脑血管疾病脑梗.ppt

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脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统),颅内血管畸形,1脑血栓形成,脑动脉炎,2脑栓塞,脑动脉盗血综合征,3腔隙性梗死,颅内异常血管网症,4血管性痴呆,颅内静脉窦及脑静脉血栓形成,III短暂性脑缺血发作,脑动脉硬化症,脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉。,以顶枕沟为界,大脑半球前2/3和部分间脑由颈内动脉分支供应。,大脑半球后1/3及部分间脑、脑干和小脑由椎基底动脉供应,脑血液供应,椎-基底动脉系统,颈内动脉系统,大脑动脉环,Willis环,该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用。,（Willis环）,脑血液供应,脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,成人脑重约1500g,占体重的2%3%,血流量丰富(7501 000ml/min),占心搏出量20%,代谢极旺盛,脑组织耗氧量占全身的20%30%,能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量储备,脑血液循环调节&病理生理,脑血液循环调节&病理生理,脑组织对缺血缺氧十分敏感,脑组织血供中断6s-意识丧失,10s-脑电活动消失,5min-不可逆损伤,10-20min-坏死,1.血管壁病变,动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见,动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病,先天性血管病-动脉瘤血管畸形,血管损伤-外伤颅脑手术,药物毒物恶性肿瘤所致,脑卒中病因,脑卒中病因,2.心脏病&血流动力学改变,高血压低血压&血压急骤波动,心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病,心律失常,特别是房颤,房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致脑栓塞等。,4.其他病因,空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子,脑血管痉挛受压外伤等,病因不明,3.血液成份&血液流变学改变,高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血,症白血病等),凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),脑卒中病因,高血压(hypertention),糖尿病(diabetes),心脏病,高脂血症,吸烟(smoking)&酗酒(alcohol),其他:运动高盐饮食超重等,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,脑卒中危险因素,高龄,性别,种族,卒中家族史,不可干预的危险因素包括,缺血性卒中预防用药,阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel),脑卒中预防,二级预防,已发生卒中或有TIA病史的个体,预防脑卒中复发,一级预防,有卒中倾向、尚无卒中病史的个体,预防发生脑卒中,针对脑卒中主要危险因素综合防治,大多数急性期存活病人仍保持独立功能,约15%的病人需要照看,中老年卒中10年存活率约35%,预后,卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响,第一节 短暂性脑缺血发作,Transient Ischemic Attack,TIA,概念,局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性,神经功能障碍,短暂性脑缺血发作(TIA),发作持续数min,通常30min恢复,CTMRI大多正常,24h内恢复,病因&发病机制,病因不清,1.血流动力学改变,各种原因导致颈内系统或椎基底动脉系统的动脉严重狭窄，血压急剧波动导致原来靠侧支循环的脑区发生一过性缺血。,病因&发病机制,动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落,瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等,2.微栓塞,5070岁多发,男性较多,发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损症状&体征,数min达高峰,数min或10余min缓解,不遗留后遗症,反复发作,每次发作症状相似,常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等,临床表现,一般特点,临床表现,1.颈内动脉系统TIA,对侧单肢无力&轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫,眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏,瘫&感觉障碍)&Horner征交叉瘫(病变侧 Horner 征对侧偏瘫),主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke,失语传导性失语),通常持续时间短,发作频率少,易进展为脑梗死,持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死,临床表现,2.椎-基底动脉系统TIA,眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视,单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍。,跌倒发作(drop attack):患者转头&仰头时下肢,突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起,临床表现,特征性症状,脑干网状结构缺血,短暂性全面性遗忘症,(transient global amnesia,TGA),临床表现,特征性症状,大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马,发作性短时间记忆丧失(数分数10分),病人有自知力,伴时间地点定向障碍,谈话书写计算能力正常,双眼视力障碍,临床表现,特征性症状,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质,2.椎-基底动脉系统TIA,1.血常规&生化检查,EEGCT&MRI检查大多正常,部分病例(发作时间20min)MRI弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶,DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等,辅助检查,2.彩色经颅多普勒(TCD),可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑,发作频繁可行微栓子监测,诊断&鉴别诊断,1.诊断,TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗,反复发作病史,典型症状&体征,诊断主要根据,治疗,短时间内反复发作病例,应采取有效治疗,防止脑梗死发生,目的,消除病因,减少&预防复发,保护脑功能,病因明确者应针对病因治疗,控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压 心脏 病糖尿病高脂血症颈椎病等),消除微栓子来源&血液动力学障碍,戒除烟酒,坚持体育锻炼,1.病因治疗,治疗,阿司匹林(Aspirin)75150mg/d,晚餐后服,2.药物治疗,(1)抗血小板聚集药,减少微栓子&TIA复发,副作用,消化不良恶心腹痛腹泻皮疹,消化性溃疡胃炎胃肠道出血等,治疗,氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o,(1)抗血小板聚集药,不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体,抑制血小板聚集,减少缺血性卒中发病率,副作用,腹泻皮疹等较阿司匹林常见,治疗,2.药物治疗,预防,心源性栓子引起TIA,TIA复发,一过性黑矇发展为卒中,(2)抗凝药物,抗凝治疗不作为常规治疗,对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗,症状仍,频繁发作的TIA患者,推荐使用抗凝治疗,治疗,2.药物治疗,低分子肝素4 0005 000 IU,2次/d,腹壁皮下注射,710d,(2)抗凝药物,华法林612mg,每晚1次,p.o;35d改为26mg,剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值3.04.0,禁忌证-消化性溃疡严重高血压,治疗,2.药物治疗,(3)血管扩张药,扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注,扩充血容量稀释血液改善微循环,治疗,2.药物治疗,(4)降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶,治疗,2.药物治疗,血管成形术&血管内支架植入术,-对颈动脉狭窄的疗效正在评价中,3.手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术,-减少颈内动脉TIA&发生卒中风险,治疗,未经治疗&治疗无效的病例,约1/3发展为脑梗死,1/3继续发作,1/3自行缓解,预后,练习题,1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是,A对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫,B对侧偏身感觉障碍,C失语,D同侧单眼失明,E对侧偏瘫,2.颈内动脉系统及椎基底动脉系统TIA的常见症状、特征性症状？,第二节 脑梗死,Cerebral Infarction,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称,脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致,局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括,脑血栓形成,腔隙性梗死,脑栓塞,约占全部脑卒中的70%,脑血栓形成,(cerebral thrombosis,CT),脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化,导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成,使脑局部血流减少&供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成,脑梗死最常见的类型,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处,大脑前中动脉起始段,椎动脉在锁骨下动脉起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1.动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等),病因&发病机制,2.动脉炎,药源性(可卡因安非他明),病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病,肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,少见病因-红细胞增多症血小板增多症,血栓栓塞性血小板减少性紫癜,弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,3.其他原因,1.病理,脑梗死发生率,颈内动脉系统约占80%,椎-基底动脉系统约20%,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎,血栓形成&栓子,梗死区脑组织软化坏死,伴脑水肿&毛细血管周围点状出血,大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管,依次为-,颈内A,大脑中A,大脑后A,大脑前A,椎-基底A,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形,胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期,急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经,细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变,坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏,变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期,软化期(3d3w):病变区液化变软,恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑,组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊,脑组织对缺血缺氧损害极敏感,阻断血流30s脑代谢发生改变,1min神经元功能活动停止,脑缺血5min脑梗死,病理&病理生理,2.病理生理,神经元缺血损伤具有选择性,轻度缺血仅某些神经元丧失,完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,存在侧支循环&部分血供,有大量可存活神经元,如血流恢复脑代谢改善,神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2.病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡,周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,“半暗带”,缺血区,梗死灶,59,脑血流再通超过此时间窗可产生,再灌注损伤(reperfusion damage),继发脑出血,病理&病理生理,2.病理生理,再灌注时间窗(time window),脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全,进展迅速,常于数小时(220/120mmHg,(&平均动脉压130mmHg),可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者,选用适当抗生素控制感染,保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎,预防尿路感染&褥疮,治疗,(1)对症治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期,临床观察&颅内压监测,20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h,速尿40mg,i.v注射,2次/d,甘油果糖250500ml，12次/日,10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日,必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来,选用脱水剂的种类&剂量,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成,低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d,治疗,(1)对症治疗,发病3d内ECG监护,预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死,必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(7.810mmol/L),过高&过低均加重缺血性脑损伤,10mmol/L宜用胰岛素,及时控制癫痫发作,处理卒中后抑郁&焦虑障碍,治疗,(2)超早期溶栓治疗,尿激酶(UK),50150万IU加入0.9%生理盐水100ml,1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤,挽救缺血半暗带,1)静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA),0.9mg/kg,最大剂量185/110mmHg,CT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM,患者14d内大手术或创伤史,正用口服抗凝剂&肝素治疗,血液病史出血素质(PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数100109/L),治疗,(2)超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓,尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,治疗,2)动脉溶栓疗法,(2)超早期溶栓治疗,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞,肝素低分子肝素华法令等,监测凝血时间&凝血酶原时间,准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),治疗,(3)抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成,巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次,降纤酶(Defibrase),安克洛(Ancrod),蚓激酶,治疗,(4)降纤治疗,急性脑梗死发病48h内,Aspirine 100300mg/d,可降低死亡率和复发率,与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,治疗,(5)抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine),氯吡格雷(clopidogrel),自由基清除剂：依达拉奉(edaravone),阿片受体阻断剂:纳洛酮,电压门控性钙通道阻断剂,兴奋性氨基酸受体阻断剂,镁离子,早期(2h)头部&全身亚低温,治疗,许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定,(6)脑保护治疗,扩血管药:急性期宜慎用或不用,缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血,治疗,(7)其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参),有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应,&脑疝形成征象开颅减压术,小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治疗,(8)外科治疗,早期进行,个体化原则,制定短期&长期治疗计划,分阶段因地制宜选择治疗方法,进行针对性体能&技能训练,治疗,(9)康复治疗,降低致残率,增进神经功能恢复,提高生活质量&重返社会,尽早预防性治疗危险因素,(高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等),Aspirine 50100mg/d,氯吡格雷 75mg/d,对脑卒中二级预防有肯定效果,治疗,(10)预防性治疗,SU由多科医师护士治疗师参与,经专业培训融卒,中急救治疗护理&康复等为一体,使病人得到及时规范的诊断&治疗,有效降低病死率和致残率,改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费,有利于出院后管理和社区治疗,治疗,(11)卒中单元(stroke unit,SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死,&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗,脑栓塞,Cerebral Embolism,各种栓子随血流进入颅内动脉,使血管腔急性闭塞,引起相应供血区,脑组织缺血坏死&脑功能障碍,概念,栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15%,1.病因,心源性:占60%75%,常见病因-心房颤动,病因&病理,根据栓子来源,栓子来源,风湿性心瓣膜病,心内膜炎赘生物&附壁血栓脱落,心肌梗死,先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子),病因&病理,非心源性,动脉粥样硬化斑块脱落,骨折&手术时脂肪栓,空气栓塞（静脉穿刺）,癌栓塞,肺感染败血症肾病综合征的高凝状态,来源不明,1.病因,脑栓塞常见于颈内动脉系统,大脑中动脉多见,病理改变与脑血栓形成基本相同,临床发病更快，局部脑缺血常更严重,病因&病理,1.病因,脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性、和混合性梗死。,出血性更常见，约占30%-50%,高度提示栓塞性卒中的表现,活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆,起病瞬间即达到高峰,多呈完全性卒中,如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失,常或多灶性脑梗死等体征,提示为心源性栓子,栓塞性卒中的临床表现,要点提示,脑栓塞青壮年多见,活动中急骤发病而无先兆,局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰,多表现完全性卒中,意识模糊&清楚,临床表现,病情波动大（血管再通）,并发出血，病情急剧恶化,栓塞再发，再次加重,临床表现,大多数病人伴风心病冠心病&严重心律失常,心脏手术长骨骨折血管内治疗等栓子来源,肺栓塞(气急发绀胸痛咯血胸膜摩擦音),肾栓塞(腰痛血尿),肠系膜栓塞(腹痛便血),皮肤栓塞(出血点&瘀斑),并发,1.CT MRI检查可显示缺血性梗死,合并出血性梗死高度支持脑栓塞,复查CT可发现梗死后出血&调整治疗方案,辅助检查,MRA可发现颈动脉狭窄程度&闭塞,2.腰穿脑压正常,出血性梗死CSF呈血性&镜下红细胞,感染性脑栓塞CSF细胞数增高,(早期粒细胞为主,晚期淋巴细胞为主),脂肪栓塞CSF可见脂肪球,辅助检查,3.ECG确定心肌梗死风心病心律失常,脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状,辅助检查,颈动脉源性栓塞,颈动脉超声检查管腔狭窄程度&粥样硬化斑块,骤然卒中起病,出现偏瘫失语等局灶性体征,可伴痫性发作,数秒至数分钟达高峰,心源性栓子来源,诊断&鉴别诊断,1.诊断,合并其他脏器栓塞更支持诊断,CTMRI可确定脑栓塞部位数目伴发出血等,1.一般治疗与脑血栓形成相同,治疗,改善循环,减轻脑水肿,防止出血,减少梗死范围,合并出血性梗死时，应暂停溶栓、抗凝和抗血小,板药，防止出血加重。,2.抗凝治疗,房颤或有心源性栓子动脉夹层&高度狭窄,可用肝素预防再栓塞,定期监测凝血功能&调整剂量,肝素华法令,治疗,脑栓塞抗凝治疗导致梗死区出血很少影响转归,脑栓塞急性期病死率5%15%,多死于严重脑水肿脑疝肺感染心力衰竭,心肌梗死所致脑栓塞预后差,脑栓塞病人病后12周内复发率10%20%,预后,谢谢！,谢谢观赏！,2020/11/5,128,