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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病毒学,第二十章病毒基本性状,微生物与免疫学教研室,李 岩,病毒学病毒的基本性状,第1页,3000BC,埃及孟非思壁画中长老患小儿麻痹症。,病毒学病毒的基本性状,第2页,病毒发觉,病毒学病毒的基本性状,第3页,病毒与人类关系,引发传染病:75%,可能是人类一些肿瘤病因之一,鼻咽癌 EBV,宫颈癌 人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒型,原发性肝癌 乙型肝炎病毒,传染性强,流行广泛,极少有特效药。,病毒学病毒的基本性状,第4页,学习目标与要求,掌握病毒结构与化学组成(基本结构和辅助结构),、,增殖方式及步骤,病毒感染方式,致病机理;感染类型(连续感染),机体对病毒免疫性(干扰素),病毒学病毒的基本性状,第5页,病毒基本性状,个体极小,需借助电子显微镜观察,结构简单,无细胞结构,一个病毒只含一个核酸,DNA病毒,RNA病毒,严格寄生性,必须在,易感,活细胞,内增殖,病毒学病毒的基本性状,第6页,特征,病毒,细菌,真菌,滤菌器,+,-,-,结 构,非细胞,原核细胞,真核细胞,细胞壁,-,+,+,核酸类型,DNA or RNA,DNA and RNA,DNA and RNA,人工培养,-,+,+,增殖方式,复制,二分裂,有性或无性,抗生素,-,+,+,干扰素,+,-,-,病毒学病毒的基本性状,第7页,1.病毒大小与形态,大小:以nm为测量单位,直径多在100nm左右,第一节 病毒形态与化学组成,病毒学病毒的基本性状,第8页,病毒大小与形态,形态:各异,病毒学病毒的基本性状,第9页,病毒学病毒的基本性状,第10页,病毒学病毒的基本性状,第11页,2.病毒结构与化学组成,关键,衣壳,包膜,核衣壳,病毒学病毒的基本性状,第12页,关键,主要成份:,核酸,DNA或RNA,酶蛋白,如聚合酶、转录酶,特点:,一个病毒只含有一个核酸,分类:,DNA病毒:dsDNA、ssDNA,RNA病毒:dsRNA、ssRNA,病毒学病毒的基本性状,第13页,衣壳,主要成份为蛋白质,由许多蛋白质亚单位组成。,功效:,保护核酸、辅助病毒感染、含有抗原性。,对称类型:,螺旋对称,立体对称,复合对称,病毒学病毒的基本性状,第14页,包膜,特征:1 从感染细胞释放过程中形成,2 病毒、宿主细胞成份都有,3 抗原特异性,作用:保护核衣壳,吸附、融合细胞,致热原,包膜突起(子粒、刺突)例:流感病毒血凝素、神经氨酸酶,与病毒引发发烧相关,病毒学病毒的基本性状,第15页,病毒体结构模式图,衣壳,关键,核衣壳,包膜,包膜病毒,包膜子粒,(裸病毒),病毒学病毒的基本性状,第16页,病毒蛋白,结构蛋白:,如病毒衣壳、基质和包膜,酶蛋白:,如聚合酶、转录酶、内切酶、外切酶,病毒学病毒的基本性状,第17页,1.病毒增殖周期,病毒是以其基因为模板,借DNA多聚酶或RNA多聚酶以及其它必要原因,指令细胞停顿合成细胞蛋白质与核酸,转为复制病毒基因组,转录、翻译出对应病毒蛋白,最终释放出子代病毒,这一过程为一个,增殖周期,。,增殖过程:,吸附,穿入脱壳生物合成装配与释放,第二节 病毒增殖和培养,病毒学病毒的基本性状,第18页,吸附,吸附点,(病毒表面),受体,(细胞),例:流感病毒血凝素受体(呼吸道上皮细胞),特异性,影响吸附原因:,去垢剂、低pH、高渗等,病毒学病毒的基本性状,第19页,吸附,病毒学病毒的基本性状,第20页,穿入,融合,(fusion),有包膜病毒,包膜与宿主细胞膜直接融合,病毒核衣壳进入细胞,直接穿入或吞入,无包膜病毒,病毒学病毒的基本性状,第21页,包膜病毒,病毒学病毒的基本性状,第22页,无包膜病毒,直接穿透细胞膜,病毒学病毒的基本性状,第23页,脱壳,在细胞溶酶体酶作用下,脱去衣壳蛋白释放病毒核酸,病毒学病毒的基本性状,第24页,脱壳,(uncoating),病毒学病毒的基本性状,第25页,脱壳,(uncoating),病毒学病毒的基本性状,第26页,生物合成,子代核酸复制,蛋白质合成,隐蔽期,生物合成阶段用电镜方法在细胞查不到完整病毒,用血清学方法也测不到病毒抗原,病毒学病毒的基本性状,第27页,生物合成,DNA病毒生物合成,RNA病毒生物合成,反转录病毒生物合成,病毒学病毒的基本性状,第28页,DNA病毒生物合成,早期,晚期,病毒学病毒的基本性状,第29页,RNA病毒生物合成,大多数为ssRNA病毒、不需要DNA参加,子代RNA及病毒蛋白质均在宿主细胞质内合成,病毒学病毒的基本性状,第30页,反转录RNA病毒生物合成,病毒学病毒的基本性状,第31页,装配与释放,装配子代核酸结构蛋白=核衣壳,场所:DNA病毒胞核内,RNA、痘病毒胞质内,包膜病毒核膜或胞质膜内、外包膜,释放方式:出芽、破坏细胞、细胞间桥或融合、整合到宿主基因上,病毒学病毒的基本性状,第32页,病毒学病毒的基本性状,第33页,病毒复制过程,病毒学病毒的基本性状,第34页,病毒学病毒的基本性状,第35页,Reverse transcription(from viral RNADNA),病毒学病毒的基本性状,第36页,Integration,transcription,A.viral DNA joins host DNA,病毒学病毒的基本性状,第37页,B.making multiple viral RNAs,病毒学病毒的基本性状,第38页,Translation(producing viral protein),病毒学病毒的基本性状,第39页,Viral protease(cleaving viral protein),病毒学病毒的基本性状,第40页,Assembly and budding(getting out),病毒学病毒的基本性状,第41页,2.病毒培养,动物(Animals)接种,鸡胚(Embryonated eggs)接种,组织培养(Organ and tissue culture),病毒学病毒的基本性状,第42页,流感病毒,嗜神经病毒,鸡胚接种,病毒学病毒的基本性状,第43页,细胞培养,epithelial,epithelioid,fibroblastic,slides from CDC,slides from CDC,病毒学病毒的基本性状,第44页,细胞培养,slides from CDC,epithelial cells-adenovirus,uninfected,early infection,late infection,slides from CDC,病毒学病毒的基本性状,第45页,第三节 病毒遗传与变异(自学),病毒遗传单位是基因,DNA or RNA,病毒易发生变异,原因:病毒结构简单,病毒缺乏本身独立酶系统,病毒学病毒的基本性状,第46页,第二十一章病毒感染与免疫,微生物与免疫学教研室,李 岩,病毒学病毒的基本性状,第47页,传输,方式:,水平传输,个体之间感染,病毒经过呼吸道、消化道、皮肤、粘膜接触从,某一个体,传给,另一易感者,感染。,呼吸道、消化道,皮肤、粘膜,A,B,一、病毒感染,传输与播散,病毒学病毒的基本性状,第48页,垂直传输,一些病毒经胎盘或产道由,孕妇,传给,出生前子代,感染,(如HIV及乙肝病毒等)。,病毒学病毒的基本性状,第49页,病毒学病毒的基本性状,第50页,播散过程,局部感染,只限于局部靶细胞。,例鼻病毒,播散性感染,经过血流侵犯其它靶器官,引发全身感染。,例麻疹病毒血流(病毒血症),病毒学病毒的基本性状,第51页,二、病毒致病机制,(一),病毒感染对宿主细胞影响,1、杀细胞效应:细胞死亡,机制阻断蛋白质合成、核酸复制,直接毒性作用,膜通透性或溶酶体膜改变,特征病毒空斑(光镜下),病毒学病毒的基本性状,第52页,细胞病变效应(CPE),正常细胞,病毒感染细胞,病毒学病毒的基本性状,第53页,2、,稳定状态感染,:,细胞融合副黏病毒F蛋白,胞膜上出现新抗原流感病毒,多核巨细胞,病毒学病毒的基本性状,第54页,3、包涵体,概念:含有一定形态学特征、染色后光镜,下可见斑块,作用:辅助诊疗,狂犬病毒包涵体(Negri body),病毒学病毒的基本性状,第55页,4、染色体改变或基因表示异常:,染色体改变致畸、致突变、致癌,例:风疹病毒,胎儿死亡或畸形,病毒基因携带整合感染,例:正常细胞,肿瘤细胞,病毒学病毒的基本性状,第56页,2、病毒感染对,免疫系统作用,1、对,免疫系统,直接,损伤,例:流感病毒抑制T细胞、巨噬细胞功效,2、免疫病理损伤,失去原有功效、出现新抗原,例:乙肝病毒,免疫复合物引发损伤,例:合胞病毒病毒抗体,沉积在毛细支气管壁,病毒学病毒的基本性状,第57页,三、感染类型,隐性感染:,指无显著临床症状短暂病毒感染。,显性感染:,病毒感染后出现显著临床症状。,急性感染,:病毒侵入机体后,潜伏期短、发病急,恢复后体内不在有病毒。,连续,性,感染,:,病毒连续存在,数月、多年甚至终生带毒。,病毒学病毒的基本性状,第58页,连续感染,慢性感染,chronic-Carrier Infection,:,有一定临床症状,病程可达数月或多年,体内连续存在病毒,并可不停排出体外慢性进行性感染,如乙肝,时间,病毒数量,病毒学病毒的基本性状,第59页,潜伏感染,Latent Infection,:,一些病毒在急性感染后,病毒潜伏于机体一些细胞内,以后在一定诱因下可引发复发,呈急性过程(如单纯疱疹病毒),急,急,时间,病毒数量,病毒学病毒的基本性状,第60页,慢病毒感染,Slow Virus Infection,:,病毒感染后,潜伏期长达多年、数十年,多侵犯中枢神经系统,迟缓发病,一旦出现症状多为亚急性、进行性(如麻疹亚急性硬化性全脑炎)。,潜伏期,时间,病毒数量,病毒学病毒的基本性状,第61页,四、抗病毒免疫,1、,固有,免疫:,干扰素,NK细胞,2、,适应性,免疫:细胞免疫,体液免疫,病毒学病毒的基本性状,第62页,干扰素,细胞受病毒感染或其它物质作用,细胞,干扰素基因,活化产生一个含有各种生物活性,蛋白质,。,干扰素种类:人类干扰素,、,、r,、,干扰素,Interferon was discovered in 1957 by the Alick Isaacs and Jean Lindenmann,病毒学病毒的基本性状,第63页,干扰素诱生机理:,活化,翻译,人体内干扰素基因,干扰素mRNA,干扰素,干扰素诱生剂,病毒学病毒的基本性状,第64页,干扰素,抗病毒机理:,非直接灭活病毒,诱生,抗病毒蛋白(AVP),抑制病毒蛋白在细胞内合成,病毒学病毒的基本性状,第65页,干扰素,作用:,广谱抗病毒作用,抑制细胞分裂,抗肿瘤作用,调整免疫作用,病毒学病毒的基本性状,第66页,病毒感染检验方法与防治标准,标本采集,宜早,发病早期/急性期,无菌操作,病毒分离培养,动物接种,鸡胚培养,组织培养,病毒学病毒的基本性状,第67页,病毒感染防治标准,治疗,1、,核苷类药品,异常嘧啶在病毒DNA分子合成时掺,入子代病毒DNA中,阻抑其复制,2、,病毒蛋白酶抑制物,3、,干扰素和干扰素诱生剂,病毒学病毒的基本性状,第68页,核苷类药品,病毒学病毒的基本性状,第69页,病毒蛋白酶抑制剂,病毒学病毒的基本性状,第70页,病毒感染预防,人工,主,动免疫:接种疫苗(死疫苗、减毒活疫苗、亚单位疫苗、基因工程疫苗等),人工被动免疫:抗血清、丙种球蛋白、细胞因子等,病毒学病毒的基本性状,第71页,病毒结构,病毒各结构功效,病毒增殖方式、增殖过程,小结,需要掌握概念,水平感染,垂直感染,干扰素,key words,病毒学病毒的基本性状,第72页,
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