呼吸生理学.ppt

第五章第五章 呼呼 吸吸第一节第一节 肺肺 通通 气气第三节第三节 气气 体体 运运 输输第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节第二节第二节 气气 体体 交交 换换 概概 述述概概 述述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸呼吸全过程：外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸第一节肺第一节肺 通通 气气 一、一、肺通气概念肺通气概念二、肺通气结构二、肺通气结构 血管网血管网 粘液腺粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁加湿、加温、过滤、清洁 纤纤 毛毛 迷走迷走N N释放释放AchAch与平滑肌上与平滑肌上M M受体受体气管收缩气管收缩 平滑肌平滑肌 交感交感N N释放释放NENE与平滑肌上与平滑肌上2 2受体受体气管舒张气管舒张 呼吸肌：与肺通气的动力有关呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼呼吸吸道道 原动力原动力:呼吸运动是肺呼吸运动是肺通气的原动力。通气的原动力。直接动力直接动力:肺内压与外肺内压与外界大气压间的压力差。界大气压间的压力差。三、肺通气原理三、肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张扩扩 张张1.1.呼吸运动呼吸运动 (1)(1)型式型式:按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分按动作部位分:混合呼吸混合呼吸:正常成人。正常成人。腹式呼吸腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)(2)频率频率:成人成人:12:121818次次/分分 婴儿婴儿:60:607070次次/分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。(3)(3)过程过程：平静呼吸平静呼吸：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提,扩扩大胸廓前后、左右径大胸廓前后、左右径 吸吸 气气膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下缩小胸廓上下、前后前后、左右径左右径胸廓容积缩小胸廓容积缩小,肺被动缩小肺被动缩小肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺 呼呼 气气用力呼吸用力呼吸：人工呼吸人工呼吸:(4)(4)特点特点：平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌肌+腹壁肌）也收缩。腹壁肌）也收缩。基本原理基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差使肺内与外界大气压间产生压力差 方法方法:负压吸气式负压吸气式(压胸法压胸法)正压吸气式正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机口对口呼吸法，呼吸机)2.2.肺内压肺内压:肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初平静吸气初:肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末:肺内压肺内压 =大气压大气压气流停气流停3.3.胸内压胸内压（1 1）概念）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔内的压力。（2 2）测定方法）测定方法:间接法间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法:（3 3）压力压力:平静吸气时平静吸气时:胸内压胸内压 大气压大气压=0.7=0.71.3kPa1.3kPa 呼气时呼气时:胸内压胸内压 o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍；倍；coco与与HbHb的结合位点与的结合位点与o o2 2相同；相同；coco与与HbHb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对对o o2 2的亲和力。的亲和力。5 5.Hb本身的性质本身的性质 HbHb的的FeFe2+2+FeFe3+3+:HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力的能力（如亚硝酸盐）（如亚硝酸盐）异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血）胎儿胎儿HbHb：与：与o o2 2亲和力成人，这与胎儿所处的低亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。氧环境是相适应的。三、三、COCO2 2的运输的运输(一一)物理溶解：物理溶解：5 5(二二)化学结合：化学结合：9595 HCOHCO3 3-的形式的形式：8888(1)(1)反应过程反应过程：(2)(2)反应特征反应特征:极快且可逆，反应方向取决极快且可逆，反应方向取决PCOPCO2 2差；差；RBCRBC膜上有膜上有ClCl-和和HCOHCO3 3-特异转运载体，特异转运载体，ClCl-转移转移维持电维持电平衡平衡,促进促进COCO2 2化学结合的运输；化学结合的运输；需酶催化；需酶催化；在在RBCRBC内反应内反应,在血浆内运输。在血浆内运输。碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3-H H+COCO2 2H H2 2O OCOCO2 2的的运输运输碳酸酐酶碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1)1)反应过程反应过程：HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 (2)(2)反应特征反应特征:反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化；COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节:虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式，带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2在在组组织织氧氧与与二二氧氧化化碳碳运运输输形形式式在在肺肺脏脏氧氧与与二二氧氧化化碳碳运运输输形形式式(三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2解解离离曲曲线线是是表表示示血血液液中中COCO2 2含含量量与与PCOPCO2 2间间关关系系的曲线。的曲线。从图中可见：从图中可见：血液中血液中COCO2 2含量随含量随PCOPCO2 2的的而而，几乎成线，几乎成线性性关系关系(非非S S形曲线形曲线)，且无饱和点。，且无饱和点。V V血血A A点点COCO2 2的含量为的含量为52ml/100ml,52ml/100ml,而而A A血血B B点点COCO2 2的含量降为的含量降为48ml/100ml,48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，说明血液流经肺脏时，每每100ml100ml血液释放出血液释放出4mlCO4mlCO2 2 。当血当血POPO2 2时，时，COCO2 2解离曲线下移。解离曲线下移。(四四)影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1.1.O O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与难与COCO2 2结合结合,反应向左进行；反应向左进行；在组织中，在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb，何尔登效应，何尔登效应促使血液摄取并结合促使血液摄取并结合COCO2 2。HHbHHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合结合,反应向右进行；反应向右进行；在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放。释放。2.2.PCOPCO2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3-运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节 本节讨论的中心内容：本节讨论的中心内容：调节呼吸运动的中枢？调节呼吸运动的中枢？呼吸为什么有节律？呼吸为什么有节律？调节呼吸运动的环节？调节呼吸运动的环节？一、呼吸中枢一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。(一一)脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 吸气吸气N N元元(I-N(I-N元元)：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-N(E-N元元):):在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元:吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元:呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式(二二)呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布 1.1.脑桥呼吸神经元组脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，前者核，前者存在存在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N N元元；后者存在后者存在I-NI-N元元。2.2.延髓背侧呼吸延髓背侧呼吸神经元组神经元组(DRG)(DRG)：主主要要集集中中于于孤孤束束核核的的腹腹外外侧侧部部，大大多多数数属属I-NI-N元元，E-NE-N元元仅仅占占5 56 6，轴轴突突投投射射到到膈膈肌肌和和肋肋间间外外肌肌运动运动N N元，引起吸气。元，引起吸气。3.3.延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG)：按功能又分如下区域：按功能又分如下区域：后疑核尾段后疑核尾段：主含：主含E-NE-N元，引起主动呼气；元，引起主动呼气；面面N N后核头段后核头段：主含：主含E-NE-N元，抑制元，抑制I-NI-N元的活动元的活动；疑疑核核中中段段：主主含含I-NI-N元元，引引起起吸吸气气；还还含含有有直直接支配咽喉部辅助呼吸肌的接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-NI-N元和元和E-NE-N元；元；疑疑核核头头段段：是是含含有有各各类类呼呼吸吸性性中中间间N N元元的的过过度度区，区，被认为是呼吸节律发源部位被认为是呼吸节律发源部位。(三三)呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位 早早已已肯肯定定是是在在延延髓髓，近近代代研研究究发发现现延延髓髓头头端端前前包包钦格复合体钦格复合体是其关键部位。是其关键部位。2.2.基本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说：(1)(1)起起步步细细胞胞学学说说：节节律律性性呼呼吸吸是是由由延延髓髓内内具具有有起起步步样样活活动动的的N N元元的的节节律律性性兴兴奋奋引引起起的的。在在新新生生动动物物离离体体脑脑片片的的研研究究表表明明，前前包包钦钦格格复复合合体体中中存存在在着着类类似似的的电压依赖性起步电压依赖性起步N N元，被认为是呼吸节律发源部位。元，被认为是呼吸节律发源部位。(2)(2)N N元元网网络络学学说说：该该学学说说认认为为，节节律律性性呼呼吸吸依依赖赖于延髓内呼吸于延髓内呼吸N N元之间复杂的相互联系和相互作用。元之间复杂的相互联系和相互作用。吸气活动发生器：吸气活动发生器：向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓抑制延髓I-NI-N元元;兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元。元。吸气切断机制：吸气切断机制：吸吸气气活活动动发发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢和和肺肺牵牵张张感感受受器器的的冲冲动动兴兴奋奋总总和和达达到到某某一一阈阈值值反反馈馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元的的活活动动切切断断吸吸气气，从从而而使使吸吸气气转转化化为呼气。为呼气。吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 H H+CO CO2 2二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节(一一)肺牵张反射肺牵张反射(黑黑-伯反射伯反射)指指肺肺扩扩张张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴兴奋奋的的反反射射。包括肺扩张、肺缩小反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射(肺缩小反射肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大，但但对对阻阻止止呼呼气气过过深和肺不张等可能起一定作用。深和肺不张等可能起一定作用。2.2.肺扩张反射肺扩张反射：过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴兴奋吸气切断机制奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。意义意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；正正常常成成人人平平静静呼呼吸吸时时这这种种反反射射不不明明显显，深深呼吸时可能起作用；呼吸时可能起作用；病病理理情情况况下下(肺肺充充血血、肺肺水水肿肿等等)肺肺顺顺应应性性降低时起重要作用。降低时起重要作用。1.1.外周化学感受器外周化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要要参参入入呼呼吸吸调调节节，后后者者则则在在循循环环调调节节方方面面较较为为重重要。要。适适 宜宜 刺刺 激激：对对 PO2PO2、PCO2PCO2、H+H+高高度度敏敏感感(对对PO2PO2敏敏感感，对对O2O2含含量量不不敏敏感感)，且且三三者者对对化化学学感感受受器器的的刺刺激激有相互增强的现象。有相互增强的现象。(二二)化学感受性反射调节化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位位于于延延髓髓腹腹侧侧表表面面下下0.2mm0.2mm的的区区域域，可可分分为为头头、中、尾三部分。中、尾三部分。适适宜宜刺刺激激：对对H+H+高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O2O2的的刺刺激激。因因血血液液中中H+H+不不易易透透过过血血-脑脑屏屏障障，乃乃通通过过CO2CO2易易透透过过血血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。CO2CO2透过血透过血-脑屏障脑屏障 3.3.COCO2 2、H H+和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2：1 1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深；COCO2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上;6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍;7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制机制:呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+外周化学感受器外周化学感受器+中枢化学感受器中枢化学感受器+COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液:COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-COCO2 2 特点：特点：COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的作作用用,以以中中枢枢途途径径为为主主；但但因因脑脑脊脊液液中中碳碳酸酸酐酐酶酶含含量量很很少少，故故潜潜伏伏期期较长；较长；COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过过H H+的的间间接作用；接作用；COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的外外周周途途径径虽虽然然为为次次，但但当当动动脉脉血血PCOPCO2 2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低（COCO2 2 麻麻醉醉）时时，起起着着重重要要作用。作用。(2)(2)HH+:HH+呼吸加强呼吸加强 HH+呼吸抑制呼吸抑制 HH+呼吸抑制呼吸抑制 机制机制:类似类似COCO2 2。特点特点:主要通过刺激外主要通过刺激外周化学感受器而引起的周化学感受器而引起的 HH+对呼吸的对呼吸的调节作用调节作用PCOPCO2 2；HH+呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了对呼吸的加强作用限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。；(3)(3)低氧低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度并与缺氧程度呈正相关呈正相关:轻度缺氧时轻度缺氧时 表现为呼吸增强。表现为呼吸增强。严重缺氧时严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。呼吸减弱，甚至停止。特特点点:缺缺氧氧对对呼呼吸吸的的刺刺激激作作用用远远不不及及PCO2PCO2和和H+H+作用明显，仅在动脉血作用明显，仅在动脉血PO2PO280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用；当当长长期期高高CO2CO2和和低低O2O2状状态态（严严重重肺肺水水肿肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对对高高CO2CO2发发生生适适应应，此此时时低低O2O2对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为为驱驱动动呼呼吸吸的的主主要要刺刺激激。若给予高若给予高O2O2吸入会导致呼吸停止。吸入会导致呼吸停止。(4)(4)COCO2 2、H H+和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 由由图图中中可可见见，当当只只改改变变一一个个因因素素时时（其其他他因因素素不不变变），三三者者引引起起的的肺肺通通气气反反应的程度基本接近。应的程度基本接近。然然而而，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种种因因素素的的同时改变同时改变。由由图图可可见见，当当一一种种因因素素改改变变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时时，作作用用强强度度PCOPCO2 2HH+POPO2 2。表明三者的作用是相互影响的。表明三者的作用是相互影响的。（三）呼吸肌本体感受性反射（三）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。当当吸吸气气阻阻力力升升高高时时呼呼吸吸肌肌本本体体感感受受器器兴兴奋奋传入冲动频率传入冲动频率反射性增强吸气肌收缩力。反射性增强吸气肌收缩力。特特征征：平平静静呼呼吸吸时时作作用用不不明明显显，当当运运动动或或气气道道阻力升高阻力升高(如支气管痉挛如支气管痉挛)时作用明显。时作用明显。（四）其他反射（四）其他反射 1.1.咳嗽反射咳嗽反射 2.2.喷嚏反射喷嚏反射 3.3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 4.4.刺激某些穴位引起的呼吸效应刺激某些穴位引起的呼吸效应 5.5.血压对呼吸的影响血压对呼吸的影响 三、呼吸运动的随意调节三、呼吸运动的随意调节 脑脑干干对对呼呼吸吸运运动动的的控控制制属属于于不不随随意意的的自自主主控控制制，大大脑脑皮皮层层通通过过皮皮层层-脊脊髓髓束束和和皮皮层层-红红核核-脊脊髓髓束束直直接接控控制制呼呼吸吸肌肌的的活活动动，可可随随意意控控制制呼呼吸吸运运动动，使使呼呼吸吸运运动动与与其其他他躯躯体体运运动动相相协协调调，完完成成诸诸如如发发声声、讲讲话话、唱歌等动作。唱歌等动作。但但这这种种控控制制是是有有一一定定限限度度的的。如如潜潜水水时时，需需要要屏气，但不能无限制屏气。屏气，但不能无限制屏气。四、异常呼吸四、异常呼吸(一一)陈陈-施呼吸施呼吸(Cheyne-Stokes breathing)(Cheyne-Stokes breathing)临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。特点特点：呼吸渐增：呼吸渐增强增快又渐减弱减强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期替出现，每个周期约约45s45s3min3min。(二二)比奥呼吸比奥呼吸(Biot breathing)(Biot breathing)特点特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。临临床床：出出现现于于脑脑损损伤伤、脑脑脊脊液液压压力力升升高高、脑脑膜膜炎等疾病。炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。常是死亡前出现的危急症状。(三三)睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(sleep apnea)(sleep apnea)睡眠呼吸暂停分为睡眠呼吸暂停分为：1.1.中枢性中枢性:特征是呼吸运动完全消失，膈特征是呼吸运动完全消失，膈N N无无放电活动。放电活动。2.2.阻塞性阻塞性:是上呼吸道塌陷阻塞是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍舌大、悬雍垂大、软腭松弛者垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。所致，因而有呼吸运动但无气流。觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。上呼吸道阻塞的早期表现。五、运动时呼吸运动的变化及调节五、运动时呼吸运动的变化及调节 通通气气量量骤骤升升与与条条件件反反射射有有关关；也也与与运运动动时时本本体体感感受受器器兴兴奋奋反反射射性性地地刺刺激呼吸有关。激呼吸有关。通气量的缓慢升高与稳定在一定高水平，可能与运通气量的缓慢升高与稳定在一定高水平，可能与运动中动脉血动中动脉血pHpH、PCOPCO2 2、POPO2 2在保持相对稳定的前提，随在保持相对稳定的前提，随呼吸呈周期性波动呼吸呈周期性波动通过化学感受器的作用，反射性通过化学感受器的作用，反射性调节呼吸有关。调节呼吸有关。与运动时与运动时O O2 2供供O O2 2耗，欠下了耗，欠下了“氧债氧债”，运动停止后，运动停止后，需先偿还需先偿还“氧债氧债”，故不能立即恢复到运动前水平。，故不能立即恢复到运动前水平。