诊断学心脏诊断及治疗学习.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,诊断学心脏,(Zang),检查,第一页，共一百一十二页。,心脏物理检查的意义,全身,(Shen),体检的重要部分,望、触、叩、听必不可少,（尽管现代技术众多）,第二页，共一百一十二页。,视诊,(inspection),触,(Chu),诊,(palpation),叩诊,(percussion),听诊,(auscultation),第三页，共一百一十二页。,心脏物理检查的意义,有无心脏疾病初步印,(Yin),象,何种疾病,进一步确定必要特殊检查的选择,特定环境及时的处理决策,（农村、山区或居家发生紧急情况）,非特殊器械检查可发现：心音改变 奔马律,第四页，共一百一十二页。,检查所需基本条件,环境安静,利于,(Yu),听诊,光线适当,来自患者左侧 便于视诊,病人卧位，医生立于其右,（必要时左侧卧位、坐位前倾等）,第五页，共一百一十二页。,检查所需基本条件,听诊器选择,*,适耳,*,钟型,/,鼓型胸件,钟型：低调声音（二尖瓣,DM,）,鼓型：滤过部分低音调声音,适于听高音调声音,（主动,(Dong),脉瓣舒张期叹气样杂音）,第六页，共一百一十二页。,一、心脏望（视）诊,（一）胸廓畸形,（二）心尖搏动,(Dong),（三）心前区异常搏动,第七页，共一百一十二页。,心脏望诊,（一）胸廓畸形,心前区隆起,胸骨左缘,3,、,4,、,5,肋间,/,胸骨下段,儿童生长发育完成前，先,(Xian),天,/,后天的心脏增大,（尤其右心室肥厚）挤压胸廓,心前区扁平,扁平胸,常伴胸椎正常弧度消失,鸡胸 漏斗胸 脊柱畸形,第八页，共一百一十二页。,心脏,(Zang),望诊,（二）心尖搏动,心尖搏动的产生：,左室收缩早期 等容收缩期 左室沿长轴逆时钟转向 心尖向前冲击前胸壁 肋间软组织向外搏动,第九页，共一百一十二页。,心脏望诊,（二）心尖搏,(Bo),动,正常心尖搏动,位置：第,5,肋间，左锁骨中线内,0.5-1.0cm,范围：,2.0-2.5cm,“,掩盖,”,因素：胸壁厚,/,肺气肿,/,女性乳房,第十页，共一百一十二页。,心脏望诊,（二）心尖搏动,1.,心尖搏动移位,影响因素：生理性,/,病理性,横膈位置高低,纵隔是否居,(Ju),中,心脏移位,/,增大,体位改变,第十一页，共一百一十二页。,心脏望,(Wang),诊,(,二）心尖搏动,1.,心尖搏动移位,生理性因素,体位；仰位、左侧位、右侧位；,肥胖、小儿、妊,(Ren),娠横隔位置高向 上外移；,瘦长体型向下移。,第十二页，共一百一十二页。,心脏望,(Wang),诊,(,二）心尖搏动,1.,心尖搏动移位,病理性因素,（,1,）心脏因素：,左室增大,向左下移位；,右,(You),室增大,向左方移位；,左、右室增大,向左下移位，伴心界向两侧扩大；,右位心,位于右侧相应位置。,第十三页，共一百一十二页。,心脏望诊,(,二）心尖搏动,1.,心尖搏动移位,病理性因素,（,2,）心脏以外,(Wai),因素,纵隔移位：,纵隔移向患侧（一侧胸膜肥厚、肺不张）,心脏,/,心尖搏动移向患侧,纵隔移向健侧（一侧胸腔积液、气胸）,心脏,/,心尖搏动移向健侧,横隔移位：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等；,严重肺气肿，心脏垂位。,第十四页，共一百一十二页。,心,(Xin),脏望诊,（二）心尖搏动,2.,强度,/,范围改变,（,1,）增强 范围大,生理 胸壁薄或肋间宽,剧烈运动,/,情绪激动,病理 高烧、贫血、甲亢、左室肥大,第十五页，共一百一十二页。,心脏望诊,（二）心尖搏动,2.,强度,/,范围改变,（,2,）减弱 范围小,生理 胸壁厚（肥胖、乳腺）肋间窄,病理 扩张型心肌病、,MI,、心包积液、,缩窄性心包炎、肺气肿,(Zhong),、左气胸,/,胸水,不一定代表心脏收缩功能下降，注意心外因素,心功能不全时，心尖搏动弥散，范围增大,第十六页，共一百一十二页。,心脏望诊,（二）心尖搏动,3.,负性心尖搏动（,inward impulse,）,定义：心脏收缩时,(Shi),，心尖搏动内陷,临床情况：粘连性心包炎,/,心包与周,围组织粘连,重度右室肥大 心脏顺钟,向转位 左室后移,第十七页，共一百一十二页。,心脏望诊,（三）心前区搏动,1.,胸骨左缘,3-4,肋间,(Jian),搏动,2.,剑突下搏动,3.,心底部异常搏动,第十八页，共一百一十二页。,心脏望诊,（三）心前区搏动,1.,胸骨左缘,3-4,肋,(Lei),间搏动,右心室持久压力负荷 右室肥大,第十九页，共一百一十二页。,心脏望诊,（三）心前区,(Qu),搏动,2.,剑突下搏动,右室收缩期搏动,肺气肿或,右室肥大,腹主动脉搏动,腹主动脉瘤,消瘦者,正常腹主动脉搏动,心脏垂位时右心室搏动,第二十页，共一百一十二页。,心脏望诊,（三）心前区搏动,剑下搏动的鉴别,右心室搏动 腹主动脉搏动,深吸气,(Qi),搏动 搏动,手指平放从剑下,向上压入前胸壁 冲击手指末端 冲击手指掌面,后方,第二十一页，共一百一十二页。,心脏望诊,（三）心前区搏动,3.,心底部异常搏动（收缩期）,（,1,）胸骨左缘,2,肋间（肺,(Fei),动脉瓣区）,肺动脉扩张,肺动脉高压,少数正常青年人体力活动,/,情绪激动,（,2,）胸骨右缘,2,肋间（主动脉瓣区）,主动脉弓动脉瘤,升主动脉扩张,第二十二页，共一百一十二页。,二、心脏触诊,与望诊同时进行，效果互补,内容：心尖搏动和心前区异常,(Chang),搏动,震颤,心包摩擦感,第二十三页，共一百一十二页。,心脏触诊,方法,触心尖搏动：先用,(Yong),右手全手掌开始检查，置心前区，,然后渐渐缩小至用手掌尺侧（小鱼际）,或示指、中指与环指指腹并拢同时触诊，,以确定心尖搏动的准确位置、强度与有,无抬举性。可用单一示指指腹确认位置。,触震颤,/,心包摩擦感：手掌按压胸壁力量适度，小鱼际,触诊确定震颤部位和时相。,心包摩擦感,前倾坐位、呼气末,第二十四页，共一百一十二页。,心脏触诊,（一）心尖搏动及心前区搏动,比望诊更准确,帮助确定,S,1,：心尖搏动冲击胸壁,=,心室,收缩开始,确定心尖,/,心前区抬举性搏动更有价值,心尖抬举性搏动：心尖区徐缓、有,力，较局限搏动，使手指尖端抬起,(Qi),且持续至,S,2,开始。左室肥厚体征,第二十五页，共一百一十二页。,心脏触诊,（二）震颤 （,thrill,）,触诊时手掌感到的细小震动感,猫喘,器质性心血管病的可靠证据,无功能性,（常见于先天性心血管病与瓣口狭窄，关,闭不全时少见震颤）,机制：同杂音,血液,(Ye),经狭窄口径或循异常方向流动形,成湍流造成瓣膜,/,血管壁,/,心腔壁振动,传至胸壁,第二十六页，共一百一十二页。,心,(Xin),脏触诊,震颤,触诊：对低频振动敏感,听诊：对高频振动敏感,触诊有震颤时，多可听到杂音,第二十七页，共一百一十二页。,心脏触诊,震颤,检查程序,首先确定部位与来源（瓣膜、大血管,或间,(Jian),隔缺损）,其次确定时相（收缩期,/,舒张期,/,连续,性）,最后分析临床意义,第二十八页，共一百一十二页。,心前区震颤的临床意义,部位 时相 常见病变,胸骨右,(You),缘第二肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）,胸骨左缘第二肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄（先天性）,胸骨左缘,3-4,肋间 收缩期 室间隔缺损（先天性）,胸骨左缘第二肋间 连续性 动脉导管未闭（先天性）,心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄（风湿性）,心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全（风湿性与非风湿性）,第二十九页，共一百一十二页。,心脏触诊,（三）心包摩擦感,(Gan),心前区（胸骨左缘,4,肋间为主）,收缩期和舒张期触及双相的粗糙摩擦感,以收缩期、前倾体位、呼气末更明显,急性心包炎：心包膜纤维渗出致表面粗糙，积液增加时摩擦音消失,第三十页，共一百一十二页。,三、心脏,(Zang),叩诊,目的：确定心界大小及形状,心浊音区,相对浊音区：心脏左右缘被肺遮盖部分,绝对浊音区：心脏未被肺遮盖部分,心界：叩心脏相对浊音区，反映心脏实际大小,第三十一页，共一百一十二页。,心脏叩诊,（一）方法,左手中指,叩诊扳指,平置于心前区拟叩诊部位,受检者坐,(Zuo),位：扳指与肋间垂直,平卧：扳指与肋间平行,右手中指,叩击扳指，籍右腕关节活动,声音：清 浊，确定心界,第三十二页，共一百一十二页。,心脏叩诊,（二）顺序,先左后右 左侧自心尖搏动外,2-3cm,开始，,逐个肋间向上，直至,2,肋间,由下而上 右界先叩肝上界，然后于其上,一肋由外向内，逐一肋间向,由外向内 上叩至,2,肋间,标记各,(Ge),肋间浊音界，测其与胸,骨中线间垂直距离,第三十三页，共一百一十二页。,心脏叩诊,（三）正常心浊音界,左界自,2,肋间起向外渐成外凸弧形,直至,5,肋间,右界各肋间与胸骨右缘一致,仅,4,肋间稍向右超出,正常成人相对浊音界,胸骨中,(Zhong),线,心浊音界缘（,cm,）,标示胸骨中线,左锁骨中线间距,第三十四页，共一百一十二页。,正常成人,(Ren),心相对浊音界,右界（,cm,）肋间 左界,2,3 2,3,2,3 3.5,4.5,3,4 5,6,7,9,（左锁骨中线距胸骨中线为,810cm,）,第三十五页，共一百一十二页。,心脏叩诊,（四）心浊音界各部组成,左界,自第,2,肋间起,(Qi),右界,2,肋间,=,肺动脉段,=,升主,A/,上腔,V,3,肋间,=,左心耳,=,右心房（,3,肋以下）,4,、,5,肋间,=,左心室,上界,=,第,3,肋骨前端下缘以上,下界,=,右室与左室心尖部组成,心底部浊音区：第,2,肋间以上，主动脉结和肺动脉段,心腰：主动脉与左室交接处向内凹陷,第三十六页，共一百一十二页。,心脏各个部位在胸壁的,(De),投影,第三十七页，共一百一十二页。,心脏叩诊,（五）,心浊音界改变及其,(Qi),临床意义,心浊音界扩大,心脏本身病变,心外因素 心脏移位,第三十八页，共一百一十二页。,心脏叩诊,（五）,心浊音界改变及,(Ji),其临床意义,1.,心浊音界改变,心外因素,大量胸水,/,气胸,心界移向健侧,胸膜增厚,/,肺不张,心界移向患侧,大量腹水,/,腹腔肿瘤,心脏横位，心界,向左增大,肺气肿,心浊音界变小,第三十九页，共一百一十二页。,心脏叩诊,（五）,心浊音界改变及其,(Qi),临床意义,2.,心浊音界扩大,心脏病变,左心室大：向左下大，心腰加深，靴形心,（主动脉瓣关闭不全，高心）,“,主动脉型心脏”,右心室大：轻度时绝对浊音界 ，相对浊音界无明显,显著 心界向左右 顺钟向转位,向左大为主，不向下,（单纯二尖瓣狭窄，肺心）,第四十页，共一百一十二页。,主动,(Dong),脉关闭不全的心浊音界（靴形心）,第四十一页，共一百一十二页。,心脏叩诊,（五）,心浊音界改,(Gai),变及其临床意义,2.,心浊音界扩大,心脏病变,左、右心室大：向两侧增大,（普大型）左界向左下大,扩张型心肌病,/,克山病,第四十二页，共一百一十二页。,心脏叩诊,（五,(Wu),）,心浊音界改变及其临床意义,2.,心浊音界扩大,心脏病变,左房增大,+,肺动脉段扩张,左房大,+,肺动脉段凸出：梨形心,胸骨左缘,2,、,3,肋间 心腰更丰满,二尖瓣狭窄“二尖瓣型心脏”,第四十三页，共一百一十二页。,二尖瓣狭窄的心浊音界（梨,(Li),形心）,第四十四页，共一百一十二页。,心脏叩诊,（五）,心浊音界改,(Gai),变及其临床意义,2.,心浊音界扩大,心脏病变,心包积液：向两侧大 随体位变,坐位 三角形烧瓶状,卧位 心底部浊音界增宽,升主动脉瘤,/,主动脉扩张,胸骨右缘,1,、,2,肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动,第四十五页，共一百一十二页。,心脏,(Zang),听诊,心脏听诊概述,心脏听诊瓣膜区,心脏听诊顺序,心脏听诊内,(Nei),容,第四十六页，共一百一十二页。,听诊,(Zhen),的体位,仰卧位,坐位,特殊体,(Ti),位,左侧卧位,-,二尖瓣狭窄,坐位前倾,-,主动脉瓣关闭不全,第四十七页，共一百一十二页。,听,(Ting),诊器的选择,高质量,钟型,/,膜型体件,钟型：低音调声音（,MS,）,膜型：,能滤过部分,(Fen),低音调,适于听高音调（,AI,）,第四十八页，共一百一十二页。,（一）心脏,(Zang),瓣膜听诊区,定义：心脏各瓣膜开闭,(Bi),时产生的声音传导至体表,最易听清的部位,称心脏瓣膜听诊区。,与,瓣膜的解剖部位,不完全一致,第四十九页，共一百一十二页。,（二）听诊,(Zhen),顺序,心尖区,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,主动脉瓣第二,(Er),听诊区,三尖瓣区,第五十页，共一百一十二页。,（三,(San),）听诊内容,1.,心率,（,heart rate,）,2.,心律,（,cardiac rhythm,）,3.,心音,（,heart sound,）,4.,心音的改变及,(Ji),临床意义,5.,额外心音,（,extra cardiac sound,）,6.,杂音,（,cardiac murmur,）,7.,心包摩擦音,（,pericardial friction sound,）,第五十一页，共一百一十二页。,1.,心,(Xin),率,（,heart rate,）,成人,正常,60,100 次/分，,100 次/分,心动过速,100 次/分,150 次/分,心动过速,第五十二页，共一百一十二页。,（三,(San),）听诊内容,1.,心率,（,heart rate,）,2.,心律,（,cardiac rhythm,）,3.,心音,（,heart sound,）,4.,心音的改变及临,(Lin),床意义,5.,额外心音,（,extra cardiac sound,）,6.,杂音,（,cardiac murmur,）,7.,心包摩擦音,（,pericardial friction sound,）,第五十三页，共一百一十二页。,2,心,(Xin),律,(cardiac rhythm),正常心律：,基本规整,窦性心律不齐（,sinus arrhythmia,）：,心律随呼吸而改变，可见于部分青年人，,无临床意义,心律失常：,期,(Qi),前收缩,（,premature beat,）,心房颤动,（,atrial fibrillation,）,第五十四页，共一百一十二页。,期前收缩,(Suo),(premature beat,，早搏,),听诊特点：,在规则心律基础上，突然提前出现一次,(Ci),心,跳，其后有,较长间歇（代偿间歇）。,可形成联律（二联律、三联律等）,分类：,房性、室性、交界性,临床意义：,可见于正常人与器质性心脏病,第五十五页，共一百一十二页。,听诊特点：,心律,(Lv),绝对不规则,第一心音强弱不等,脉率少于心率,(,脉搏短绌,pulse deficit,),临床意义：,常见于二尖瓣狭窄、冠心病、高血压、甲亢等,少数原因不明，为特发性,心房,(Fang),颤动,（,atrial fibrillation,）,第五十六页，共一百一十二页。,（三）听诊内,(Nei),容,1.,心率,（,heart rate,）,2.,心律,（,cardiac rhythm,）,3.,心音,(Yin),（,heart sound,）,4.,心音的改变及临床意义,5.,额外心音,（,extra cardiac sound,）,6.,杂音,（,cardiac murmur,）,7.,心包摩擦音,（,pericardial friction sound,）,第五十七页，共一百一十二页。,3,、心音,(Yin),（,Heart Sound,）：,4,个,按在心动周期中的先后顺序命名,(Ming),为：,第,1,心音,(first heart sound,，,S,1,),第,2,心音,(second heart sound,，,S,2,),第,3,心音,(third heart sound,，,S,3,),第,4,心音,(forth heart sound,，,S,4,),第五十八页，共一百一十二页。,第一心,(Xin),音（,S,1,）,产生机制,：,心室等容收缩期，二尖瓣、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发,(Fa),出的声音。,二尖瓣关闭在前，三尖瓣关闭在后，但两成分相距很近，人耳不能分辨，听诊仅为一个声音,标志着,心室收缩,的开始,第五十九页，共一百一十二页。,第一,(Yi),心音（,S,1,）,听诊特,(Te),点,：,音调较低钝,(55,58Hz),强度较响,历时较长,(,持续约,0.1s),与心尖搏动同时出现,心尖部听诊最清楚,第六十页，共一百一十二页。,第,(Di),二心音（,S,2,）,产生机制,：,心室等容舒张期，主动脉瓣、肺动脉瓣关闭，瓣膜突然紧张振,(Zhen),动而发出的声音。,主动脉瓣关闭在前（,A,2,），肺动脉瓣关闭在后（,P,2,），但两成分相距很近，人耳不能分辨，听诊仅为一个声音,标志着,心室舒张,的开始,第六十一页，共一百一十二页。,第二心,(Xin),音（,S,2,）,听诊特点：,音调较高而脆,(62Hz),，,强度较,S,1,弱,历时较短,(0.08s),心底部听诊最清,(Qing),楚,第六十二页，共一百一十二页。,S,1,和,(He),S,2,的鉴别,S,1,S,2,音调 低 高,强度 响 较弱,时限 长 短,最响部位 心尖 心底,S,1,-S,2,S,2,-S,1,心尖搏动和颈动脉搏动与,S,1,一致,心尖部难以区分,S,1,和,S,2,时，可先,(Xian),听心,底部，确定,S,1,和,S,2,后，再逐步移向心尖部,收缩期,舒张期,收缩期,S,1,S,2,S,1,S,2,第六十三页，共一百一十二页。,第三,(San),心音（,S,3,）,产生机制：,在心室舒张早,(Zao),期、快速充盈期末，由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动而产生声音,收缩期,舒张期,收缩期,S,1,S,2,S,1,S,2,S,3,第六十四页，共一百一十二页。,第,(Di),三心音（,S,3,）,听诊特点：,音调低,(,50Hz),、强度弱,持续,(Xu),时间短,(0.04s),心尖部及其内上方听诊较清晰,卧位、呼气时较清晰，坐、立位可消失,部分儿童、青少年可听到,第六十五页，共一百一十二页。,第四,(Si),心音（,S,4,）,产生机制：,在心室舒张末,(Mo),期，收缩期前，与心,房收缩使二尖瓣、三尖瓣及其相关,结构突然紧张振动有关。,S,1,S,1,S,2,S,2,收缩期,舒张期,收缩期,S,4,第六十六页，共一百一十二页。,第,(Di),四心音（,S,4,）,听诊特点,(Dian),：,低调、沉浊而弱,在心尖部及其内侧较明显,生理情况下一般听不到，属病理性,第六十七页，共一百一十二页。,（三）听诊内,(Nei),容,1.,心率,（,heart rate,）,2.,心律,（,cardiac rhythm,）,3.,心音,（,heart sound,）,4.,心音的改变及临床意义,5.,额外心音,（,extra cardiac sound,）,6.,杂音,（,cardiac murmur,）,7.,心包,(Bao),摩擦音,（,pericardial friction sound,）,第六十八页，共一百一十二页。,4,、心音改变及其,(Qi),临床意义,（,1,）心音强度改,(Gai),变,（,2,）心音性质改变,（,3,）心音分裂,第六十九页，共一百一十二页。,（,1,）心音,(Yin),强度改变,1,）,S,1,强度改,(Gai),变,2,）,S,2,强度改变,第七十页，共一百一十二页。,1,）,S,1,强度,(Du),改变,主要影响因素：,心室内压上升的速率：心肌收,(Shou),缩力与心室充盈程度,心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置,包括：,S1,增强、,S1,减弱、,S1,强弱不等,第七十一页，共一百一十二页。,S,1,增,(Zeng),强,二尖瓣狭窄,高动力状,(Zhuang),态：高热、甲亢、贫血,机理,:,心室开始收缩时,二尖瓣位置低垂,心室收缩时间短,左室内压上升加快,舒张期,瓣膜关闭,振动幅度大,S1,亢进,MV,狭窄,心动过速,心肌,收缩力,心室,充盈,第七十二页，共一百一十二页。,S,1,减,(Jian),弱,二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、,P-R,间期延长,心肌炎、心肌病、心梗或,(Huo),心衰,心室开始收缩时,二尖瓣位置较高,左室内压,上升减慢,瓣膜关闭,振动幅度小,S1,减弱,MI,、,AI,P-R,心室,充盈,心肌炎,心肌病,心梗,心衰,心肌,收缩力,机理：,第七十三页，共一百一十二页。,S,1,强,(Qiang),弱不等,心房颤,(Chan),动,完全性房室传导阻滞,S,1,S,1,S,1,大炮音（,cannon sound,）,第七十四页，共一百一十二页。,2,）,S,2,强度,(Du),改变,主要影响因素：,体或,(Huo),肺循环阻力的大小,半月瓣的病理改变,S,2,的,2,个主要成分：,主动脉瓣成分（,A,2,）,肺动脉瓣成分（,P,2,）,青少年：,A,2,P,2,第七十五页，共一百一十二页。,S,2,增,(Zeng),强,机理：,体,/,肺循环阻力增加或血流量增加，,使主动脉和肺动脉内压力增高，瓣,膜关闭有力、振动大所致,A,2,增强：,高血压、动脉粥样硬化,金属音，向心尖区及肺动脉瓣区传导,P,2,增强：,肺心病、左向右分流的先心病、,二尖瓣狭窄,(Zhai),伴肺动脉高压,向,Erb,区传导，但不向心尖区传导,第七十六页，共一百一十二页。,S,2,减,(Jian),弱,机理：,体,/,肺循环阻力降低或血流量减少,瓣膜,(Mo),严重钙化或纤维化,A,2,减弱：,主动脉瓣狭窄、关闭不全、低血压,P,2,减弱：,肺动脉瓣狭窄,第七十七页，共一百一十二页。,（,2,）心音性,(Xing),质改变,单音律：,在重症心肌炎、急性心肌梗塞等心肌有严重病变时，由于心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，,S,1,、,S,2,极相似，可形成单音律。,钟摆律：,心率增快时，心室收缩期和舒张期几乎相等，两个,(Ge),心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆声，故称钟摆律或胎心律，提示病情严重。,第七十八页，共一百一十二页。,（,3,）心音,(Yin),分裂,（,splitting of heart sounds,）,1,）,S,1,分裂,机制：,生理情况下，三,尖瓣较,(Jiao),二尖瓣延迟关闭,0.02-0.03s,，人耳不能分辨,当左右心室收缩不同步，,S,1,的两个成分相距,0.03,秒时出现心音分裂,临床意义：,电活动延迟,RBBB,机械活动延迟,肺动脉高压,听诊部位：,心尖或胸骨左下缘,第七十九页，共一百一十二页。,（,3,）心音分,(Fen),裂,（,splitting of heart sounds,）,2)S2,分裂：,临床较常,(Chang),见，以肺动脉瓣区明显,生理性分裂（,physiologic splitting,）,通常分裂（,general splitting,）,固定分裂（,fixed splitting,）,反常分裂或逆分裂（,paradoxical/reversed splitting),第八十页，共一百一十二页。,生理性分,(Fen),裂,（,physiologic splitting,）,机制：,生理情况下，肺动脉瓣比主动脉瓣关闭延迟,(Chi),0.03s,，人耳不能分辨。,吸气时右心回心血量增加使右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭进一步延迟,特点：,深吸气末出现，呼气相消失，,常见于青少年，无临床意义。,第八十一页，共一百一十二页。,通常,(Chang),分裂,（,general splitting,）,机制：,某些使右室排血时间延长的情况,P2,延迟,某些使左室射血时间缩短的情况,A2,提前,(Qian),特点：,是临床最常见的,S,2,分裂；,A2,在前,P2,在后，深吸气更清楚；,见于二狭、肺,A,狭窄以及二尖瓣关闭不全、室缺等,第八十二页，共一百一十二页。,固定分,(Fen),裂,（,fixed splitting,）,机制：,（,房缺患者）,呼气时,右房回心血流减少，但由于存在左向右分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，致,S,2,分裂,吸气时,虽然回心血量增加，但由于右房压力暂时性增加造成左向右分流减少，抵消了吸气导致的右心血量的增加，,因此,(Ci),S,2,分裂的,时距较固定,特点：,S,2,分裂几乎不 受呼吸气影响，见于房缺,第八十三页，共一百一十二页。,反常,(Chang),分裂或逆分裂,（,paradoxical/reversed splitting),机制：,主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣,特点：,P2,在前,A2,在后,吸气时分,(Fen),裂变窄，呼气时分,(Fen),裂变宽,见于主动脉瓣狭窄、重度高血压、,LBBB,第八十四页，共一百一十二页。,呼气,吸气,通常分裂,固定分裂,逆分裂,第,二,(Er),心,音,分,裂,示,意,图,第八十五页，共一百一十二页。,（三）听诊内,(Nei),容,1.,心率,（,heart rate,）,2.,心律,（,cardiac rhythm,）,3.,心音,(Yin),（,heart sound,）,4.,心音的改变及临床意义,5.,额外心音,（,extra cardiac sound,）,6.,杂音,（,cardiac murmur,）,7.,心包摩擦音,（,pericardial friction sound,）,第八十六页，共一百一十二页。,5.,额外,(Wai),心音,（,extra cardiac sound,）,（,1,）舒张期额,(E),外心音：最多见,（,2,）收缩期额外心音,（,3,）医源性额外心音,指,S,1,、,S,2,之外听到的病理性附加心音，可构成三音律，少数构成四音律,第八十七页，共一百一十二页。,（,1,）舒张期额外,(Wai),心音,1,）奔马律,（,gallop rhythm,）,2,）开瓣音（,opening snap,）,3,）心,(Xin),包叩击音,（,pericardial knock,）,4,）肿瘤扑落音,（,tumor plop,）,第八十八页，共一百一十二页。,1,）奔马,(Ma),律,系一种额外心音发生在舒张期（,S,2,之后）的三音律,由于常同时伴有心率增快，额外心音与,S,1,、,S,2,组成类似马奔跑的蹄,(Ti),声,根据出现时间早晚分三种：,舒张早期奔马律,（,protodiastolic gallop,）,舒张晚期奔马律,（,late diastolic gallop,）,重叠型奔马律,（,summation gallop,）,第八十九页，共一百一十二页。,舒张,(Zhang),早期奔马律,（,protodiastolic gallop,）,发生机制：,心室舒张期负荷过重,心肌张力减低 血液充盈引起室壁振动,心肌顺应性减低,临床意义：,提示有严重器质性心脏病，,见于各种心脏病引起的,(De),严重心功能不全,病理性,S,3,，又称,S,3,奔马律、室性奔马律,第九十页，共一百一十二页。,病理,(Li),性与生理,(Li),性,S,3,的鉴别,健康人 有严重器质性,尤其是儿童和青少年 心脏病的患者,心率正常 心率增快，多,(Duo),100bpm,卧位时明显 不受体位影响,坐位或立位消失,距离,S,2,较远，较响 距离,S,2,较近，较弱,生理性,S,3,病理性,S,3,第九十一页，共一百一十二页。,舒张晚,(Wan),期奔马律,（,late diastolic gallop,）,发生机制：,由于心室舒张末压增高或顺应性减退，心房,为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的,异常心房音,听诊特点：,S,1,之前,(Qian),，音调低，强度弱,在心尖部稍内侧听诊更清楚,临床意义：,多见于高心病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等,病理性,S,4,，又称收缩期前奔马律、,S,4,奔马律或房性奔马律,第九十二页，共一百一十二页。,重,(Zhong),叠型奔马律,（,summation gallop,）,舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时出现，在心,(Xin),率相当快时,在舒张中期互相重叠,所引起，使此额外心音明显增强,在心率较慢时不重叠则形成,四音律,常见于心肌病或心力衰竭,第九十三页，共一百一十二页。,2,）开瓣,(Ban),音,（,opening snap,）,发生机制：,舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使,(Shi),瓣叶振动产生的拍击样声音,听诊特点：,清脆、短促、响亮、高调，拍击样,心尖内侧较清楚,(S,2,后,0.05s-0.06s),临床意义,：,提示二尖瓣瓣膜弹性和活动性尚,好，是二尖瓣分离术的重要参考条件,又称二尖瓣开放拍击音,第九十四页，共一百一十二页。,3,）心包叩,(Kou),击音,（,pericardial knock,）,发生机制：,舒张早期，心室快速充盈时，由于心包增厚，限制心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产,(Chan),生的声音,听诊特点：,中频、较响、短促，,S,2,后,0.09,0.12s,，胸骨左缘易闻及。,临床意义：,见于缩窄性心包炎,第九十五页，共一百一十二页。,发生机制：,粘液瘤在舒张期随,(Sui),血流进入左室，碰撞房室壁和瓣膜，瘤蒂突然紧张产生振动所致,听诊特点：,S,2,后,0.080.12s,，声音类似开瓣音，但较晚，音调较低，且随体位改变,临床意义：,见于心房粘液瘤,4,）肿瘤,(Liu),扑落音,（,tumor plop,）,第九十六页，共一百一十二页。,（,2,）收缩期,(Qi),额外心音,1,）收缩早期喷射音,（,early systolic ejection sound,）,2,）收缩中,(Zhong),晚期喀喇音,（,mid and late systolic click,）,第九十七页，共一百一十二页。,1,）收缩早期喷射音,（收缩早期喀,(Ka),喇音）,（,early systolic ejection sound,）,发生机制（三个）：,扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动,在主、肺动脉阻力增高情况下，半月瓣瓣叶用力开启产生振动,狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致,听诊特点,(Dian),：,清脆、短促、高调、爆裂样,;S,1,后,0.05-0.07s,第九十八页，共一百一十二页。,1,）收缩早,(Zao),期喷射音,（收缩早期喀喇音）,（,early systolic ejection sound,）,临床意义：,肺动脉收缩期喷射音：,见于肺动脉高压、肺动脉扩张、及肺,动脉瓣狭窄、,ASD,、,VSD,肺动脉瓣区最响,主动脉收缩期喷射音：,见于高血,(Xue),压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄及关闭不全等,主动脉瓣区最响,第九十九页，共一百一十二页。,2,）收缩中、晚期喀喇,(La),音,（,mid and late systolic click,）,发生机制：,由房室瓣（多为二尖瓣）收缩中晚期脱入心房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动所致,。,听诊特点：,高调、短促、清脆，如关门落锁的,Ka-Ta,音,S,1,后,0.08s,者为中期，,0.08s,者为晚期,在心尖区及其稍内侧最清楚，体位可使喀喇音发生时间改变，蹲位是延迟，立位时提前出现,可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全,(Quan),）,临床意义：,见于二尖瓣脱垂,收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为,二尖瓣脱垂综合征。,第一百页，共一百一十二页。,（,3,）医源,(Yuan),性额外心音,1,）,机械瓣置换术后：人工,(Gong),瓣膜音,2,）,起搏器安置术后：人工起搏音,第一百零一页，共一百一十二页。,5.,额外,(Wai),心音,（,1,）舒张,(Zhang),期额外心音,1,）奔马律,2,）开瓣音,3,）心包叩击音,4,）肿瘤扑落音,（,2,）收缩期额外心音,1,）收缩早期喷射音,2,）收缩中、晚期喀喇音,（,3,）医源性额外心音,1,）安置人工起搏器后额外心音,2,）人工瓣膜置换术后额外心音,第一百零二页，共一百一十二页。,（三）听诊内,(Nei),容,1.,心,(Xin),率,（,heart rate,）,2.,心律,（,cardiac rhythm,）,3.,心音,（,heart sound,）,4.,心音的改变及临床意义,5.,额外心音,（,extra cardiac sound,）,6.,杂音,（,cardiac murmur,）,7.,心包摩擦音,（,pericardial friction sound,）,第一百零三页，共一百一十二页。,6.,杂,(Za),音,（,cardiac murmurs,）,定义：,指心音与额外心音之外，在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的,异,(Yi),常声音,可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,第一百零四页，共一百一十二页。,（,1,）,杂,(Za),音产生的机制,正常,(Chang),血流呈层流状态，不发出声音。,在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为,湍流,或,旋涡,。,湍流,或,旋涡,冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音,第一百零五页，共一百一十二页。,具体有,6,个,(Ge),机制：,1,）血液流速增快,2,）瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄,3,）瓣膜关闭不全,4,）心腔或大血管间有异,(Yi),常的通道,5,）心腔内有漂浮物,6,）血管腔扩大,第一百零六页，共一百一十二页。,1,）血液,(Ye),流速增快,血流速度越快，越容易形成旋,(Xuan),涡，杂音也越响,如剧烈运动、严重贫血、发热、甲亢等可产生杂音或使原杂音增强,第一百零七页，共一百一十二页。,2,）瓣膜口狭窄,(Zhai),或大血管通道狭窄,(Zhai),血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音,如二尖,(Jian),瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄等,瓣口相对狭窄也可形成杂音,第一百零八页，共一百一十二页。,3,）瓣膜关,(Guan),闭不全,心脏瓣膜由于器质性病变（如畸形、粘连、穿孔）所致的关闭不全,或心腔扩大引起的相对性关闭不全,血,(Xue),液经关闭不全的部位反流会产生旋涡而出现杂音,第一百零九页，共一百一十二页。,4,）心腔或大血管间,(Jian),有异常的通道,VSD,（室间,(Jian),隔缺损）,PDA,（动脉导管未闭）,ASD,（房间隔缺损）,第一百一十页，共一百一十二页。,5,）心,(Xin),腔内有漂浮物,心室内假腱索,乳头肌、腱索断裂的残端,6,）大血管瘤样扩张,动脉瘤,第一百一十一页，共一百一十二页。,内容,(Rong),总结,诊断学心脏检查。“掩盖”因素：胸壁厚/肺气肿/女性乳房。触诊时手掌感到的细小震动感猫喘。右手中指叩击扳指，籍右腕关节活动。（左锁骨中线距胸骨中线为810cm）。1.心浊音界改变心外因素。可形成联律（二联律、三联律等）。S2的2个主要成分：主动脉瓣成分（A2）。机理：体/肺循环阻力增加或血流量增加，。反常分裂或逆分裂（paradoxical/reversed splitting)。临床意义：提示有严重器质性心脏病，见于各,(Ge),种心脏病引起的严重心功能不全。心尖内侧较清楚(S2后0.05s-0.06s)。在主、肺动脉阻力增高情况下，半月瓣瓣叶用力开启产生振动。发生机制：由房室瓣（多为二尖瓣）收缩中