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麻醉与循环麻醉与循环anaesthesia and circulationanaesthesia and circulation 在麻醉与手在麻醉与手术过程中，循程中，循环系系统的的变化化最最为常常见，不同的麻醉方法、麻醉，不同的麻醉方法、麻醉药物物对循循环功能有不同程度的影响，熟悉循功能有不同程度的影响，熟悉循环系系统的正常生理活的正常生理活动及其机制，掌握麻醉及及其机制，掌握麻醉及手手术过程中循程中循环功能的功能的变化化规律，律，对于正于正确确选择麻醉麻醉药物、及物、及时正确的正确的处理麻醉、理麻醉、手手术过程中出程中出现的的问题，安全的，安全的实施麻醉施麻醉具有重要意具有重要意义。血液循血液循环的概念的概念：血液在心血管系：血液在心血管系统中，按一中，按一定方向周而复始地流定方向周而复始地流动，称，称为血液循血液循环。第一第一节 心心脏的的电活活动心肌心肌细胞的分胞的分类1、工作、工作细胞胞：普通心肌：普通心肌细胞（心房肌和心室肌胞（心房肌和心室肌细胞）：含有丰富的肌原胞）：含有丰富的肌原纤维，有很好的收，有很好的收缩性。性。功能：功能：产生收生收缩活活动，维持心持心脏射血。射血。2、自律、自律细胞胞：位于心：位于心脏的特殊的特殊传导系系统中的中的细胞胞（主要指（主要指窦房房结和蒲肯野和蒲肯野细胞），有自律性。胞），有自律性。功能：功能：产生和生和传导兴奋，控制整个心，控制整个心脏的的节律性律性活活动。一心肌心肌细胞的生物胞的生物电活活动一一)静息静息电位位(restingpotential):安静状安静状态下存在于下存在于细胞膜内外的胞膜内外的电位差位差.工作工作细胞胞为-90mv,-90mv,是是钾离子的平衡离子的平衡电位位,其大小主要受其大小主要受细胞外液胞外液钾离子离子浓度影响度影响。二二)动作作电位位(actionpotential):心肌心肌细胞胞在在兴奋过程中程中产生的并能生的并能传播出去的播出去的电位位变化称化称为动作作电位位.心室肌心室肌细胞胞动作作电位分位分为:0:0、1 1、2 2、3 3、4 4期期.01234心室肌心室肌细胞胞动作作电位位 0 0期期:Na+:Na+内流内流1 1期期:K:K+外流外流2 2期期:K:K+外流、外流、CaCa2+2+内流内流3 3期期:K:K+外流外流4 4期期:静息期静息期,NaNa+泵活活动、Na+Ca2+交换交换 心室肌心室肌细胞胞动作作电位位（快反（快反应电位位)3期期Na+K+Ca2+K+K+泵泵泵泵3期期K+心室肌心室肌细胞胞AP的形成机制：的形成机制：0期期-90mv-+30mv刺激刺激RP阈电位（位（-70mv)激活快激活快Na+通道通道Na+内流内流Na+平衡平衡电位位（0期）期）快快Na+通道通道：-70mV激活，持激活，持续1ms，0mV开始失活关开始失活关闭，特，特异性异性强(只只对Na+通透通透)，快反快反应细胞、快反胞、快反应电位。位。0期期按任意键显示动画21期期+30mv_0mv快快Na+通道失活通道失活+激活激活Ito通道通道K+一一过性外流性外流快速复极化快速复极化（1期）期）Ito（一一过性性外外向向电流流）：现在在认为Ito的的离离子子成成分分为K+,膜膜去去极极化化-40mv时激活，开放激活，开放5-10ms。0期去极与期去极与1期复极形成期复极形成锋电位位1期期Na+K+按任意键显示动画22期：期：0mv,100-150msO期去极达期去极达-40mV时慢慢Ca2+通道开始激活通道开始激活+激活激活IK通道通道Ca2+缓慢内流慢内流 与与K+外流外流处于平衡状于平衡状态 缓慢复极化慢复极化（2期期=平台期）平台期）慢慢Ca2+通通道道：L型型。激激活活与与失失活活比比Na+通通道道慢慢，特特异异性性不不高高：主主要要Ca2+通透、少量通透、少量Na+通通过。2期期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画23期期0MV-90mv慢慢Ca2+通道失活通道失活+IK通道通透性通道通透性K+外流外流快速复极化快速复极化至至RP水平水平（3期）期）3期期Na+K+Ca2+K+K+泵泵泵泵3期期4期期:静息期静息期，膜膜电位基本位基本稳定于静息定于静息电位水平位水平-90mV。A、Na+-K+泵：排出：排出3个个Na+，摄入入2个个K+生生电（外向（外向电流）流）B、Na+-Ca2+交交换：继发主主动转运运 内运内运3个个Na+，运出，运出1个个Ca2+生生电（内向（内向电流）流）C、Ca2+泵：主：主动将将Ca2+排出排出细胞。胞。心室肌心室肌细胞胞动作作电位位时程程200-300mS。心房肌心房肌细胞胞动作作电位的形状与心室肌位的形状与心室肌细胞相胞相似，但似，但时间短，短，仅150mS。可能是心房肌。可能是心房肌细胞胞对K+的通透性的通透性较大所致。大所致。自律自律细胞的跨膜胞的跨膜电位及位及形成机制形成机制1.窦房房结细胞胞(慢反慢反应自律自律细胞胞)的跨膜的跨膜电位位(1)电位特征位特征：A、最大复极、最大复极电位（位（-70mV）和）和阈电位（位（-40mV）低；）低；B、0期去极化幅度小（由期去极化幅度小（由-70mV升至升至0+15mV）、时间长(7MS）、速率慢）、速率慢（10V/S)（慢反（慢反应细胞胞、慢、慢反反应电位）；位）；C、没有明、没有明显的复极的复极1、2期期 D、4期自期自动去极化速度快。去极化速度快。二二 心肌心肌细胞的胞的电生理特性与心律失常生理特性与心律失常（一）（一）兴奋性性（excitability)：指心肌：指心肌细胞受胞受到刺激到刺激时产生生动作作电位的能力。其大小用位的能力。其大小用阈值来衡量。来衡量。1.兴奋性的周期性性的周期性变化：在一次化：在一次兴奋过程中，程中，心肌的心肌的兴奋性性经历了：有效不了：有效不应期、相期、相对不不应期、超期、超长期等期等变化，其特点是有效不化，其特点是有效不应期特期特别长(200-300mS)。2.影响影响兴奋性的因素：性的因素：1）.静息静息电位水平；位水平；2）.阈电位水平；位水平；3）.NaNa+、Ca2+通道的状通道的状态:如：心肌缺血可使如：心肌缺血可使细胞内胞内k+外漏而外漏而细胞内胞内k+浓度降低，度降低，细胞外胞外k+浓度升高，引起心肌度升高，引起心肌细胞除极胞除极化，若持化，若持续除极化于除极化于-50mv或更低或更低时，NaNa+通道通道均均处于失活状于失活状态而而丧失失产生生动作作电位的能力。位的能力。3.兴奋性与心律失常：性与心律失常：1.兴奋兴奋性的不均一性与心律失常性的不均一性与心律失常易易损期期(vulnerableperiod)：在整个心房或心室中，在：在整个心房或心室中，在相相对不不应期开始之初，有一个短期开始之初，有一个短暂的的时间，应用用较强的的阈上刺激，容易上刺激，容易发生生纤维性性颤动，称称为易易损期期。心室的易心室的易损期在心期在心电图的的T T波升支到达波升支到达顶峰前峰前约30ms30ms的的时间内，内，临床床电击复律复律应避开易避开易损期期。原因：原因：电电异步状异步状态态（electricalasynchrony)。R-ONR-ONTT现象象：在某些病理情况下，期前的：在某些病理情况下，期前的兴奋出出现在在心心电图的的T T波波时，也易引起室，也易引起室颤，称，称为R R落入落入T T现象象(R-on-Tphenomenon)，易，易诱发室室颤，应紧急急处理。理。2.动作作电位位时程、有效不程、有效不应期与心律失常期与心律失常动作作电位位时程程APD：从零期去极化开始到：从零期去极化开始到3期复极完期复极完毕恢复静息恢复静息电位的位的过程。代表膜程。代表膜电位复极位复极时间，反映膜，反映膜的复极化速度；的复极化速度；有效不有效不应期期ERP：代表心肌：代表心肌兴奋性恢复性恢复过程，反映膜的程，反映膜的再除极化能力。再除极化能力。ERP/APD比比值增大可抑制心律失常。增大可抑制心律失常。在在动作作电位位时程内有效不程内有效不应期延期延长或相或相对延延长可减可减少期前少期前兴奋引起反引起反应的机会，具有抗心律失常作用。的机会，具有抗心律失常作用。（二）自律性（二）自律性（autorhythmicity)指心肌能指心肌能够在没有外来刺激的条件下自在没有外来刺激的条件下自发的的产生生节律性律性兴奋的特性。其高低用的特性。其高低用单位位时间内内产生生自自动兴奋的的频率来衡量。率来衡量。1.自律性的自律性的产生机制：自律生机制：自律细胞胞4 4期自期自动除极除极化化。2.影响自律性的因素：影响自律性的因素：4期自期自动除极化速度、最大除极化速度、最大复极复极电位水平、位水平、阈电位水平。位水平。3.自律性与心律失常：自律性与心律失常：1）正常自律性改）正常自律性改变:有有窦性心性心动过速、速、过缓、窦性心性心律不律不齐。2 2）异常自律性异常自律性当膜内当膜内电位由正常水平升至位由正常水平升至-60-50mv-60-50mv时，正，正常情况下无自律性的心房心室肌，也可常情况下无自律性的心房心室肌，也可发生生4 4期自期自动除极而表除极而表现出自律性，称出自律性，称为异常自律性异常自律性。机制：由于膜的除极化机制：由于膜的除极化导致致Ca2+内流的激活和内流的激活和K+外外流的衰减所致。流的衰减所致。3 3）触触发发活活动动（triggeractivity)由后除极引起。由后除极引起。后后除极除极(afterdepolarization):是指在是指在动作作电位复极化位复极化过程中或复极化完程中或复极化完毕后出后出现的膜的膜电位震位震荡，它是一，它是一种种阈下除极，若除极达到下除极，若除极达到阈电位即可位即可产生生单个或一个或一连串的串的动作作电位，即位，即触触发活活动。分分为早期后除极早期后除极和和延延迟后除极。后除极。（三）（三）传导性性（conductivity):心肌心肌细胞具有胞具有传导兴奋的能力，称的能力，称为传导性。其性。其高低用高低用兴奋的的传导速度来衡量。速度来衡量。1.兴奋在心在心脏内的内的传导途径途径房、室内房、室内传导用用时各各0.06S,房室延房室延搁 0.1S2.影响影响传导性的因素性的因素3.传导性与心律失常：性与心律失常：传导性降低可由于性降低可由于传导阻滞阻滞或或兴奋折返而形成心律失常。折返而形成心律失常。（1 1）传导传导阻滞阻滞(conductionblock)原因原因:1）膜膜电位降低位降低：可使可使NaNa+通道失活而影响通道失活而影响0 0期除极期除极的速度和幅度，使的速度和幅度，使传导减慢，甚至阻滞。减慢，甚至阻滞。传导途径传导途径 窦窦 房房 结结 结间束结间束 房间束房间束（优势传导通路）（优势传导通路）房室交界房室交界 心房肌心房肌 房室束房室束 左、右束支左、右束支 浦肯野纤维浦肯野纤维 心室肌心室肌传导速度速度浦氏浦氏纤维(4m/s)束支束支(2m/s)心室肌心室肌(1m/s)心房肌心房肌(0.4m/s)结区区(0.02m/s)传导时间 心房内心房内-房室交界房室交界-心室内心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)2 2）不）不应期期传导：提前：提前传来的来的兴奋落在前一次落在前一次兴奋的有效不的有效不应期或相期或相对不不应期内，可引起期内，可引起传导终止或减慢。止或减慢。3 3）不均匀）不均匀传导:若心肌若心肌细胞胞间的的传导性不同，性不同，可使可使兴奋的的传导不均匀而失同步性，称不均匀而失同步性，称为不均匀不均匀传导(inhomogenousconduction)。（2 2）兴奋兴奋折返：某折返：某处传处传出的出的兴奋兴奋沿一条途径沿一条途径传传出，又从另一条途径折返回原出，又从另一条途径折返回原处处，使，使该处该处再次再次兴兴奋奋，称，称折返折返(reentry)。形成折返的条件：有折返通路；折返通路中存在形成折返的条件：有折返通路；折返通路中存在单向阻滞；向阻滞；传导减慢或不减慢或不应期期缩短。短。三三 麻醉与心律失常麻醉与心律失常麻醉期麻醉期间心律失常的心律失常的发生率可达生率可达60%60%以上，心以上，心脏手手术时心律失常的心律失常的检出率高达出率高达90-100%90-100%。原因主要有：原因主要有：11自主神自主神经平衡失平衡失调：交感神：交感神经过度度兴奋是主要原是主要原因。因。22电解解质紊乱紊乱：高高钾血症、低血症、低钾血症等造成心肌血症等造成心肌电生理紊乱生理紊乱.33麻醉用麻醉用药：如氟：如氟烷可使心肌可使心肌细胞胞阈值电位上移，位上移，最大复极最大复极电位增大，位增大，4 4期自期自动除极速度减慢而致心除极速度减慢而致心动过缓。心心脏手手术过程中的缺血、缺氧、低温、肌松程中的缺血、缺氧、低温、肌松药、强心心药等的使用都可等的使用都可诱发心律失常。心律失常。第二第二节 心心脏的的泵血功能血功能一一 心肌收心肌收缩的特点的特点1 1.对细胞外液胞外液钙离子的依离子的依赖性性:细胞外液低胞外液低钙可致可致“兴奋-收收缩脱耦脱耦联”或或“电-机械分离机械分离”。2 2.“全或无全或无”式收式收缩:整个心房或心室相当于一个整个心房或心室相当于一个合胞体合胞体。3 3.不不发生生强直收直收缩:心肌心肌兴奋后有效不后有效不应期特期特别长。二二 心心输出量及其影响因素出量及其影响因素（一）心（一）心输出量（出量（cardiacoutput)：一：一侧心室每分心室每分钟射出的血量射出的血量=搏出量搏出量*心率心率 成人安静状成人安静状态下下约为5 5-6L/min.L/min.心力心力储备储备(cardiacreserve)；心指数。；心指数。（二）影响心（二）影响心输出量的因素：出量的因素：心心输出量出量=搏出量搏出量*心率心率搏出量的大小取决于：搏出量的大小取决于：1前前负荷（荷（preload):心室心室舒舒张末期容末期容积或或压力，力，异异长长自身自身调节调节2后后负荷荷(afterload):平均平均动脉脉压3心肌收心肌收缩力力:等等长自身自身调节4.心率心率：一定范：一定范围的心率加快可以增加心的心率加快可以增加心输出量，出量，一般不超一般不超180180次次/min。（。（150次次/min，起搏器，起搏器控制的心控制的心脏。）。）5.心室收心室收缩的同步性的同步性.1.前前负荷荷(preload):肌肉收肌肉收缩以前所以前所负载的的负荷，它决定心室肌荷，它决定心室肌细胞的初胞的初长度，度，可用心室舒可用心室舒张末期容末期容积或心室舒或心室舒张末期末期压力来表示心室的前力来表示心室的前负荷。荷。由于心室舒由于心室舒张末期心房内末期心房内压力与心室内力与心室内压力几乎相等，且心房内力几乎相等，且心房内压力力测定更定更为方便，故也可用方便，故也可用心房内心房内压力力反映心室的反映心室的前前负荷。荷。前前负荷荷对搏出量的搏出量的调节机制，可通机制，可通过心室功能曲心室功能曲线（Frank-Starling曲曲线）来）来说明。明。异异长自身自身调节(heterometricregulation)：通通过改改变心肌心肌细胞胞的初的初长度而引起心肌收度而引起心肌收缩强度改度改变的的调节。（1）在达最适前在达最适前负荷以前荷以前，搏功随初，搏功随初长度增度增加而增加。加而增加。（2）充盈充盈压超超过最适前最适前负荷后荷后，心功能曲，心功能曲线逐逐渐平坦。平坦。意意义：对搏出量的微小搏出量的微小变化化进行精行精细调节，维持搏出量和静脉回心血量的平衡。持搏出量和静脉回心血量的平衡。2.后后负荷荷（afterload):搏出量恢复正常搏出量恢复正常异长自身调节异长自身调节等长自身调节等长自身调节（体液）（体液）前负荷前负荷剩余量剩余量回流量不变回流量不变搏出量搏出量射血期射血期射血速射血速等容收缩期等容收缩期心肌缩速心肌缩速后负荷后负荷（一定范围内）（一定范围内）3.心肌收心肌收缩能力能力(myocardialcontractility,概念概念：心肌不依：心肌不依赖于前、后于前、后负荷，而改荷，而改变其力学活其力学活动（肌（肌缩强度、速度）的特性。度、速度）的特性。这种与初种与初长度无关而度无关而改改变心肌收心肌收缩性能的性能的调节又称又称为等等长调节。意意义：对持持续的的、剧烈烈的的循循环变化化有有强大大的的调节作用作用。影响心肌收影响心肌收缩能力的因素：能力的因素：收收缩强度：肌度：肌浆内内钙离子离子浓度度缩短速度：横短速度：横桥ATP酶的活性的活性如：如：A、交感神、交感神经兴奋，儿茶酚胺引起的，儿茶酚胺引起的Ca2+浓度升度升高，增加活化横高，增加活化横桥的比例的比例B、钙增敏增敏剂（茶碱）增加肌（茶碱）增加肌钙蛋白蛋白对Ca2+的的亲和力，活化横和力，活化横桥相相对增多。增多。C、甲状腺激素和体育、甲状腺激素和体育锻炼提高横提高横桥ATP酶的活的活性。均可使心肌收性。均可使心肌收缩力增力增强。4.心率心率心心输出量搏出量出量搏出量心率心率安静安静时60-100次次/分分1、在一定范、在一定范围内，心率加快，心内，心率加快，心输出量增加。出量增加。2、160-180次次/分分心心动周期周期缩短（尤其心舒期）短（尤其心舒期）充盈充盈量量每搏每搏输出量出量心心输出量出量 3、40次次/分分心心动周期延周期延长（尤其心舒期）（尤其心舒期）充盈量达极充盈量达极限而心率太慢限而心率太慢心心输出量出量。5.心室收心室收缩的同步性：的同步性：失同步失同步时心心脏泵血功能降低，如室早、室血功能降低，如室早、室颤等。等。（三）（三）静脉回流与心静脉回流与心输出量出量静脉回心血量是决定心静脉回心血量是决定心输出量的一出量的一项重要因重要因素。由心房回到心室血量的多少，决定于房室素。由心房回到心室血量的多少，决定于房室之之间的的压力差。心房力差。心房压增高增高时，有利于心室的，有利于心室的充盈而使心充盈而使心输出量增大，二者出量增大，二者间的关系用心的关系用心输出量曲出量曲线表示。静脉回心血量与右心房表示。静脉回心血量与右心房压的关的关系用静脉回流曲系用静脉回流曲线表示，两条曲表示，两条曲线画在同一坐画在同一坐标纸上，可上，可综合分析右心房合分析右心房压、静脉回心血量静脉回心血量和心和心输出量出量三者之三者之间间的相互关系。的相互关系。在完整的循在完整的循环系系统中，中，某一某一时间内内体循体循环回流的静脉回心血量必等于心回流的静脉回心血量必等于心输出量出量。见见曲曲线线的的A A点，点，该处心房心房压为0mmHg0mmHg，心心输出量和静脉回心血量相等出量和静脉回心血量相等，均均为为5L/min5L/min，当平衡失，当平衡失调时，心，心脏将将发生生调整作用。整作用。（四）左右心室（四）左右心室输出量的平衡出量的平衡协调 1、两室、两室间的串的串联性相互作用性相互作用 2、室、室间隔的作用隔的作用 3、心包的作用、心包的作用三三 心心泵功能的神功能的神经调节11心交感神心交感神经:起源于起源于T1-5脊髓脊髓侧角；角；兴奋时节后后纤维末梢末梢释放放去甲去甲肾上腺素，作用于心肌上腺素，作用于心肌细胞膜上的胞膜上的肾上腺上腺素素能受体能受体，引起正，引起正变变力、力、变时变时、变传导变传导作用，作用，使使心心输出量增大。出量增大。存在存在紧张性活性活动。心交感心交感紧张紧张22心迷走神心迷走神经:起源于延髓迷走背核、疑核；起源于延髓迷走背核、疑核；末末梢梢释释放乙放乙酰酰胆碱，作用于心肌胆碱，作用于心肌细细胞膜上的胞膜上的M M胆碱能胆碱能受体，受体，发挥心抑制作用心抑制作用。存在存在紧张性活性活动。心迷走心迷走紧张紧张迷走迷走优势优势，该优势随年随年龄的增的增长而减弱。而减弱。四四心功能不全和心力衰竭心功能不全和心力衰竭心力衰竭心力衰竭：在有适当静脉回流的情况下，心：在有适当静脉回流的情况下，心输出量出量绝对或或相相对减少，减少，不能不能满足机体代足机体代谢需要的一种病理需要的一种病理生理状生理状态。周周围循循环衰竭衰竭:由于静脉回流减少由于静脉回流减少导致的心致的心输出量降低出量降低.心功能不全心功能不全:病情从病情从轻到重的全到重的全过程程.包括：包括：完全代完全代偿期、不完全代期、不完全代偿期、失代期、失代偿期（即心力衰竭）。期（即心力衰竭）。循循环衰竭衰竭：笼统的指心血管系的指心血管系统的功能障碍，不能保的功能障碍，不能保证机机体代体代谢需要，它包括心力衰竭和周需要，它包括心力衰竭和周围循循环衰竭。衰竭。心衰的原因：心衰的原因：原原发性心肌舒性心肌舒缩功能减弱功能减弱;心心脏前后前后负荷荷过大大;心室舒心室舒张充充盈受限。盈受限。五五 麻醉麻醉对心心输出量的影响出量的影响麻醉麻醉药药的直接作用的直接作用：几乎所有的近代吸入麻：几乎所有的近代吸入麻醉醉药对药对心肌功能都有直接抑制作用。心肌功能都有直接抑制作用。从从轻到到重的重的顺序序为：氧化：氧化亚氮异氟氮异氟烷 七氟七氟烷 地氟地氟烷 恩氟恩氟烷 氟氟烷。麻醉麻醉药的的间接作用接作用：不同的麻醉：不同的麻醉药作用不同。作用不同。有的可通有的可通过抑制交感神抑制交感神经节（氟（氟烷）或中枢）或中枢性交感神性交感神经兴奋（氯氨氨酮）而）而发挥不同的作不同的作用。有的麻醉用。有的麻醉药还可通可通过影响静脉血管的舒影响静脉血管的舒缩活活动而影响静脉回心血量。而影响静脉回心血量。第三第三节 血血压血血压：血管内流：血管内流动的血液的血液对血管壁的血管壁的侧压力力。动脉血脉血压和静脉血和静脉血压一一 动脉血脉血压及其意及其意义收收缩压缩压；舒；舒张压张压；脉；脉压压；平均平均动动脉脉压压=舒舒张压+1/3+1/3脉脉压形成形成动脉血脉血压的前提：心血管内有足的前提：心血管内有足够的血液充盈的血液充盈形成形成动脉血脉血压的条件：心室收的条件：心室收缩射血；外周血管阻力射血；外周血管阻力动脉血脉血压是血液流是血液流动的的驱动力，当力，当动脉血脉血压降到某一降到某一临界水平界水平时，即使，即使动静脉静脉压差仍然存在，血管将完全差仍然存在，血管将完全关关闭，血流停止。，血流停止。这一一临界界压力力值称称临界界闭合合压(criticalclosingpressure)。正常。正常约20mmHg20mmHg。可可见维持一定高度的持一定高度的动脉血脉血压,才能推才能推动血液流血液流动，维持血管开放，保持血管开放，保证全身各器官的血液供全身各器官的血液供应。（二）静脉血（二）静脉血压分分类：（1）外外周周静静脉脉压：各各器器官官的的静静脉脉压。当当心心脏射射血血功功能能降降低低，静静脉脉回回流流减减少少时，血血液液将将留留滞在外周静脉，静脉滞在外周静脉，静脉压升高。升高。（2）中中心心静静脉脉压：胸胸腔腔内内大大静静脉脉或或右右心心房房的的压力。（力。（4-12cmH20）反映心反映心脏功能和功能和V回流量回流量控制控制补液速和量的指液速和量的指标（如如CVP低，常提示低，常提示输液的量不足）液的量不足）二二 动脉血脉血压的的调节一）神一）神经调节11压力感受器反射：力感受器反射：调节的有效范的有效范围：60-180mmHg60-180mmHg之之间，可，可纠正偏离正常水平的血正偏离正常水平的血压，维持持动脉血脉血压的相的相对稳定。定。其主要作用是其主要作用是调节一一时性的血性的血压波波动，尤其是，尤其是对体位体位性低血性低血压的的调节具有重要意具有重要意义.生理意生理意义:维持持动脉血脉血压相相对稳定定.22化学感受器反射化学感受器反射 动脉血脉血压在正常范在正常范围内波内波动时，该反射不参与血反射不参与血压的的调节。该反射的反射的调压范范围是是40-40-80mmHg80mmHg。心迷走心迷走中中 枢枢心交感心交感中中 枢枢缩血管缩血管中中 枢枢心心 脏脏血血 管管窦窦弓弓压压力力感感受受器器+血血 压压交交感感缩血血管管N N心心交交感感N N心心迷迷走走N N心心跳跳V舒舒张张A舒舒张张回回心心血血量量外外周周阻阻力力每每搏搏输输出出量量每每分分输输出出量量血血 压压+延延髓髓心心血血管管中中枢枢33脑缺血反缺血反应当当动脉血脉血压降低（低于降低（低于50mmHg50mmHg），），脑血流量减血流量减少少时,脑内代内代谢产物可直接物可直接兴奋交感交感缩血管中枢，血管中枢，使外周血管使外周血管强烈收烈收缩而致而致动脉血脉血压升高，称升高，称为脑缺缺血反血反应。是。是维持持动脉血脉血压的的“最后防最后防线”该反反应激活快，效激活快，效应强，在半分，在半分钟内可使内可使动脉血脉血压升高达升高达200-270mmHg200-270mmHg，若仍不能改善，若仍不能改善脑缺血，神缺血，神经细胞由胞由于于严重的缺血、缺氧在重的缺血、缺氧在3-103-10分分钟内失活内失活,动脉血脉血压再度下降至再度下降至40-50mmHg40-50mmHg时,交感交感缩血管中枢完全失去血管中枢完全失去兴奋作用作用,动脉血脉血压急急剧下降下降,乃至死亡。乃至死亡。体液体液调节肾上腺素和去甲上腺素和去甲肾上腺素上腺素肾上腺素：上腺素：强心心心心脏：作用于：作用于1受体受体，兴奋作用，心作用，心输出量增加出量增加血管血管：皮肤、：皮肤、肾、胃、胃肠血管血管 受体受体占占优势骨骼肌、肝、冠状血管骨骼肌、肝、冠状血管2受体受体占占优势对外周阻力影响不大外周阻力影响不大去甲去甲肾上腺素：升上腺素：升压心心脏：直接作用于：直接作用于1受体受体，兴奋作用，心作用，心输出量增加出量增加血管：主要作用于血管：主要作用于 受体（与受体（与2受体受体结合弱合弱），全身血管收），全身血管收缩外周阻力加大。外周阻力加大。动脉血脉血压升高，升高，通通过减减压反射，反射，对心心脏产生生间接接的抑制效的抑制效应，使心率，使心率变慢慢血管升血管升压素（素（VP）(抗利尿素抗利尿素 ADH)来源：来源：下丘下丘脑：视上核、室旁核上核、室旁核正常正常时（少量（少量VP）增加增加远曲小管和集合管曲小管和集合管对水的通透性，促水的通透性，促进水的重吸收水的重吸收抗利尿效抗利尿效应是最是最强烈烈缩血管物血管物质之一。之一。只有血只有血浆浓度明度明显高于正常高于正常时，才作用于，才作用于血管平滑肌上的相血管平滑肌上的相应受体，引起升受体，引起升压效效应；VP可提高可提高压力感受性反射敏感性，使力感受性反射敏感性，使压力感力感受受性反射性反射纠正异常血正异常血压的能力增的能力增强。血管内皮生成的血管活性物血管内皮生成的血管活性物质1、舒血管物、舒血管物质 前列前列环素（素（PGI2）：）：内皮内皮细胞内的胞内的PGI2合成合成酶可合成可合成PGI2；血管内的搏血管内的搏动性血流性血流对内皮内皮产生的切生的切应力可使内皮力可使内皮细胞胞释放放PGI2血管舒血管舒张。内皮舒内皮舒张因子（因子（EDRF）-NO：血管内的搏血管内的搏动性血流性血流对内皮内皮产生的切生的切应力力能激活内皮能激活内皮细胞膜受体的物胞膜受体的物质（P物物质、5-HT、ADP等）等）一氧化氮一氧化氮（NO）释放放血管内皮血管内皮细胞胞2、缩血管物血管物质 内皮内皮缩血管因子（血管因子（EDCF）：有多种有多种，其中其中内皮素内皮素是最是最强烈的烈的缩血管物血管物质之一。之一。在生理情况下在生理情况下:BPBP外周阻力外周阻力血管收缩血管收缩内皮细胞释放内皮细胞释放内皮素内皮素血流对内皮的切应力血流对内皮的切应力四四 麻醉麻醉对动脉血脉血压的影响的影响一）麻醉一）麻醉药物物直接作用：直接作用：强效全身麻醉效全身麻醉药一般均能抑制循一般均能抑制循环功能功能,通通过抑制心肌和抑制心肌和扩血管，使血血管，使血压下降低下降低。间接作用：通接作用：通过交感交感-肾上腺髓上腺髓质系系统影响心血影响心血管活管活动。二）神二）神经阻滞阻滞 依阻滞的平面不同而定，阻滞平依阻滞的平面不同而定，阻滞平面越高，血面越高，血压降低越明降低越明显。脊麻的降。脊麻的降压效效应较硬硬膜外麻更明膜外麻更明显。三）人工通气三）人工通气开胸手开胸手术时，胸内，胸内负压消失，可使静脉回流减少。消失，可使静脉回流减少。采用采用间歇正歇正压通气通气时，可，可压迫心房和腔静脉，迫心房和腔静脉，使使静脉静脉回流减少；并可增大肺循回流减少；并可增大肺循环环阻力，加重右心后阻力，加重右心后负负荷，荷，均可使心排出量减少，均可使心排出量减少，动动脉血脉血压压下降。下降。四）体位四）体位：体位：体位变变化化时时，由于重力的作用可影响静，由于重力的作用可影响静脉回流，从而影响脉回流，从而影响动动脉血脉血压压。五）失血五）失血：失血使体循：失血使体循环环平均充盈平均充盈压压降低，可致静降低，可致静脉回流减少，心排出量减少，脉回流减少，心排出量减少，动动脉血脉血压压降低。降低。六）六）温度温度：温度高可使血管：温度高可使血管扩张扩张，直立位，直立位时时易致直易致直立性低血立性低血压压。第四第四节 冠脉循冠脉循环和和脑循循环一一 冠脉循冠脉循环一）一）冠脉循冠脉循环环的特点的特点:1 1解剖特点解剖特点:1)1)冠脉小分支从心冠脉小分支从心脏表面垂直穿入心肌表面垂直穿入心肌,心室收心室收缩时易受易受压.2)2)毛毛细血管丰富血管丰富,与心肌与心肌纤维数的比例数的比例为1:1,1:1,单位位横断面横断面积毛毛细血管的数目比骨骼肌多血管的数目比骨骼肌多6 6倍倍.3)3)冠脉血管冠脉血管间吻合支吻合支细小小,冠脉突然堵塞冠脉突然堵塞时不不能立即建立有效的能立即建立有效的侧支循支循环,易致心肌梗死易致心肌梗死.22冠脉血流的特点冠脉血流的特点1)1)血流丰富血流丰富,摄氧率高氧率高:安静状安静状态下下,正常人冠脉正常人冠脉血流量血流量为60-80ml/100g.min.60-80ml/100g.min.流流经心肌毛心肌毛细血管后血管后,其中其中75%75%的氧被心肌的氧被心肌摄取取.冠脉冠脉储备:冠脉血流冠脉血流为满足心肌氧需求量的增加所足心肌氧需求量的增加所能增能增长的最大能力称冠脉的最大能力称冠脉储备（4-64-6倍）倍）.2)2)舒舒张期灌流期灌流:占冠脉灌流量的占冠脉灌流量的70-80%.70-80%.二二)冠脉血流的冠脉血流的调节:代代谢因素是因素是调节冠脉血流量的最重要因素冠脉血流量的最重要因素,当当心肌代心肌代谢增增强时,局部局部组织可可产生使血管生使血管扩张的代的代谢产物物,其中主要是腺苷其中主要是腺苷,使冠脉使冠脉扩张.三三)心肌缺血与心功能心肌缺血与心功能11心肌代心肌代谢特点特点1)1)心肌可广泛利用各种心肌可广泛利用各种营养物养物质供能供能:正常心肌正常心肌能量能量60%60%来自脂肪酸的氧化来自脂肪酸的氧化,28%,28%来自葡萄糖来自葡萄糖,11%,11%来自乳酸来自乳酸.空腹空腹时以脂肪酸以脂肪酸为主主,进食后以葡萄糖食后以葡萄糖为主主,对营养物养物质的改的改变有有较强的适的适应性性.2)2)心肌代心肌代谢几乎全是有氧代几乎全是有氧代谢:安静状安静状态下每下每100g100g心肌每分心肌每分钟耗氧耗氧8-10ml.8-10ml.剧烈运烈运动时可增致可增致30-40ml/100g.min.30-40ml/100g.min.3)3)心肌氧心肌氧储备及能量及能量储备均少均少:常温下冠脉血流停止后常温下冠脉血流停止后,心肌氧心肌氧储备8 8秒秒钟被耗被耗尽尽,而能量而能量储备也只能支持不到也只能支持不到1min.1min.因此因此,心肌心肌对缺血缺氧非常敏感缺血缺氧非常敏感.22心肌缺血心肌缺血对心功能的影响心功能的影响 心肌心肌顿抑抑:在心肌短在心肌短暂缺血再灌注后缺血再灌注后,尽管缺血心尽管缺血心肌的血液供肌的血液供应迅速恢复迅速恢复,但其舒但其舒缩功能的障碍可功能的障碍可持持续较长时间,这一一现象称象称为心肌心肌顿抑抑(stunnedmyocardium).动物物实验表明表明:心肌缺血心肌缺血5min,5min,局部收局部收缩功能低下可持功能低下可持续1 1小小时以上以上,缺血缺血15min,15min,局部收局部收缩功能低下可持功能低下可持续1 1天天.若缺血若缺血时间持持续20-30min20-30min以上以上,则可可导致心肌坏死致心肌坏死.冬眠心肌冬眠心肌:冠脉血流冠脉血流长期慢性减少期慢性减少时心肌收心肌收缩发生可生可逆行降低逆行降低,冠脉供血恢复后心肌收冠脉供血恢复后心肌收缩即可部分或全部恢即可部分或全部恢复复,这一一现象称象称为冬眠心肌冬眠心肌(hibernatingmyocardium).其其实质是心肌是心肌对冠脉供血减少的一种保冠脉供血减少的一种保护机制机制.四四)心肌保心肌保护11增加能量供增加能量供应 术前或前或术中中应用葡萄糖用葡萄糖,胰胰岛素和素和氯化化钾(极化液极化液)静脉静脉输注注,可以增加心肌糖原含量可以增加心肌糖原含量,提提高心肌高心肌对缺氧的耐受力缺氧的耐受力,在停跳液中加入在停跳液中加入ATP,ATP,磷磷酸肌酸以酸肌酸以补充充细胞高能磷酸化合物胞高能磷酸化合物,也有一定保也有一定保护效果效果.22减少心肌能量消耗减少心肌能量消耗1)1)低温低温 是最古老但又极有效的心肌保是最古老但又极有效的心肌保护方法方法.体温体温每下降每下降1 10 0C,C,代代谢率下降率下降7%.7%.实验证明明,心温自心温自35350 0C C降致降致25250 0C C时,心肌心肌对缺血的耐受缺血的耐受时间可延可延长2.22.2倍倍,降致降致15150 0C C时再延再延长1.91.9倍倍,降致降致5 50 0C C则进一步延一步延长1.61.6倍倍.2)2)心心脏停跳停跳 常温下心常温下心脏停跳可使心肌氧耗量从停跳可使心肌氧耗量从8-8-10ml/100g.min10ml/100g.min减少到减少到1ml/100g.min.1ml/100g.min.若是停跳再加低若是停跳再加低温致温致22220 0C,C,可使耗氧量降到可使耗氧量降到0.3ml/100g.min0.3ml/100g.min.3 药物物 1)膜膜稳定定剂 细胞膜是最易受缺血胞膜是最易受缺血损害的害的结构构,膜膜稳定作用定作用在心肌保在心肌保护中占有重要位置中占有重要位置.可在停跳液中加入可在停跳液中加入普普鲁卡因卡因,糖皮糖皮质激素等膜激素等膜稳定定剂.2)钙通道阻滞通道阻滞剂,自由基清除自由基清除剂 心肌缺血后的再灌注心肌缺血后的再灌注过程中常程中常发生再灌注生再灌注损伤,主要与主要与细胞膜胞膜损伤，细胞内胞内钙超超载和氧自由和氧自由基的生成有关基的生成有关,故在停跳液中加入故在停跳液中加入膜膜稳定定剂、钙通道阻滞通道阻滞剂和自由基清除和自由基清除剂,可望减可望减轻心肌心肌损伤,提高心肌保提高心肌保护的效果的效果.3）停跳液适当的停跳液适当的ph、渗透、渗透压、离子、离子浓度也使心度也使心肌保肌保护的重要的重要环节。二、二、脑脑循循环环脑循循环环的特点的特点:1)1)血液供血液供应：两脉一：两脉一环 2)2)对缺氧、低血糖敏感，尤其是大缺氧、低血糖敏感，尤其是大脑皮皮层 3)3)容容积固定（固定（脑、脑血管、血管、脑脊液）脊液）4)血血脑屏障屏障(二二)脑循循环的的调节调节1自身自身调节 平均平均动脉脉压在在60140 mmHg内，内，脑血流血流量保持恒定。量保持恒定。如如动脉血脉血压 140 mmHg脑水水肿2.化学化学调节调节 二氧化碳二氧化碳 最重要因素最重要因素 3代代谢性性调节4神神经调节5颅内内压