外科护理学之消化系统疾病病人护理.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化系统疾病及护理总论,主要内容和目标,主要内容,概述,运用护理程序对该系统疾病病人的护理,目标要求,了解消化系统的解剖结构和生理功能,掌握消化系统疾病常见症状体征及其评估,掌握消化系统疾病病人常用护理诊断,掌握消化系统疾病常用护理措施,概述,消化系统疾病是指食管、胃、肠、肝、胆和胰腺等器官的器质性或功能性疾病,解剖生理概要,（自学）,运用护理程序对消化系统疾病病人的护理,护理程序,护理评估,护理诊断,计划,措施,评价,护理评估,病史的评估,身体评估,心理社会资料的评估,辅助检查的评估,现病史的评估,起病情况：起病的急缓、发病时间和持续时间、病因和诱因等,主要症状及其特点：腹痛、腹胀、腹泻、食欲下降、嗳气、反酸、呕血与便血、吞咽困难等,病情的发展与演变,伴随症状,诊治经过,患病过程中的一般情况：如体重、营养状况、饮食方式、食欲、睡眠、大小便等,消化系统的常见症状,恶心与呕吐,恶心：是上腹部一种特殊不适的主观感觉,呕吐：是指胃内容物经口吐出体外的一种复杂的反射动作,原因：胃肠道疾病如幽门梗阻、急性炎症、胃肠功能紊乱；其他原因包括颅内高压、前庭功能障碍、药物、内分泌代谢疾病、心梗等,临床表现：应注意呕吐的时间、频度、量、呕吐物的性状,腹痛,临床上分为急性腹痛和慢性腹痛，,原因有：,急性腹痛：急性炎症、脏器的扭转与破裂、空腔脏器梗阻或扩张，血管阻塞等引起,慢性腹痛：慢性炎症、脏器包膜牵张、溃疡、胃肠功能紊乱，肿瘤压迫与浸润等,其他系统疾病：如心梗、下叶肺炎,临床表现：注意腹痛发生的部位、性质、持续时间、加重或缓解的因素等,腹泻：,是指排便次数增多，大便稀薄,机制：肠粘膜分泌增多；肠腔内渗透压增高；消化吸收功能不良；肠蠕动过快,原因：,肠道疾病：如胃、肝、胆、胰腺的疾病,其他：过敏、中毒、全身性疾病如尿毒症,临床表现,：,大便性状：水样、蛋花样、米泔样等；是否有粘液、脓血,里急后重：病变累及直肠可出现,严重腹泻可致脱水和电解质紊乱,既往史的评估,既往健康状况，患过哪些主要疾病,传染病史及预防接种史,外伤、手术史和食物药物过敏史,个人生活史,社会经历：出生地、居住地、文化程度、经济条件，业余爱好等,职业：劳动环境、与有毒物质的接触情况和时间,生活方式：日常生活是否有规律,饮食方式：餐次、食谱、特殊的喜好或禁忌；烟酒嗜好等,身体评估,一般检查：生命体征、营养状况、面容、皮肤和黏膜等,体重是衡量营养状况的重要指标之一,国外体重计算公式：,标准体重（,kg）=,身高（,cm）100,我国常用的计算方法是,男性：身高105；,女性：身高1052.5,轻度营养不良：相当于标准体重的8090%,中度营养不良：相当于标准体重的6080%,重度营养不良：小于标准体重的60%,腹部检查：视诊、触诊、叩诊、听诊,心理社会资料的评估,疾病知识：对疾病的性质、过程、预后、防治等知识的了解程度,心理状态：性格、精神状态、有无负性情绪,社会支持系统：包括,家庭：家庭成员的组成，家庭经济、文化、教育背景和对病人的关怀支持程度,社会：病人单位所能提供的支持，出院后继续就医的条件，居住地的初级卫生保健或社区卫生保健设施等,辅助检查的 评估,三大常规的检查：尤其是粪便检查，如物理检查是评估的重点内容，包括观察颜色、性状、量、气味；显微镜检查、细菌学检查和大便隐血试验,肝功能检查,腹水的检查：注意对渗出液和漏出液的鉴别,脏器功能的检查：胃液分析、小肠吸收功能、胰腺分泌功能的检查等,其他检查：,X,线、内镜、,CT、,活检等,常用护理诊断,体液不足：与呕吐、腹泻导致失水有关,疼痛：与胃肠道炎症、溃疡、消化道肿瘤、包膜牵张等有关,营养失调：低于机体需要量：与食欲下降、消化吸收障碍有关,知识缺乏：缺乏疾病的有关知识,焦虑：与频繁呕吐、不能进食等有关,护理计划,目标：,体液不足：病人生命体征正常，无失水、电解质紊乱和酸碱失衡,疼痛：病人能识别导致疼痛的原因；病人的疼痛逐渐减轻或消失,营养失调：病人能描述导致营养失调的原因及治疗原则；能保证机体所需水分、电解质、营养素的摄入,焦虑：病人能认识自己的焦虑；能应用有效的应对机制，舒适感增加,护理措施体液不足,监测生命体征,准确测量和记录每日出入量：排出量应包括呕吐、腹泻、出汗的量，最好用容器测量,补充水分和电解质：口服或静脉补液,病情观察：观察呕吐腹泻的情况，失水的体征，实验室检查的结果,护理措施疼痛,疼痛的观察：,止痛：,非药物缓解疼痛的方法：指导式想象；分散注意力；局部热敷（除急腹症外）；针灸止痛,药物：应根据疾病的性质和程度选择,生活护理,评价,体液不足：病人生命体征正常；脱水的症状和体征消失,疼痛：病人能说出导致疼痛的原因；病人的疼痛逐渐减轻或消失,营养失调：病人能描述导致营养失调的原因及治疗原则；机体获得足够的热量、水电解质和营养物质，营养状态改善,焦虑：病人情绪稳定，生理和心理上感到舒适,胃 炎,概述,胃炎（,Gastritis）,是由各种原因所致的胃粘膜的炎性病变,是消化系统的常见病,根据临床发病的缓急可分为两类,急性胃炎,慢性胃炎,急性胃炎,急性胃炎（,acute gastritis）,是胃粘膜的急性炎性病变,其主要的病理改变为胃粘膜的充血、水肿、糜烂和出血,临床上根据病因和临床表现不同分为,急性单纯性胃炎：最常见,急性糜烂性胃炎：较多见,急性化脓性胃炎：因抗生素的应用已很少见,急性腐蚀性胃炎：较多见,病因病机,外源性刺激因素：,化学因素如药物、浓茶、烈酒（脂溶剂），其中药物因素常见的有水杨酸类、非甾体类消炎药（抑制前列腺素的合成、削弱对胃粘膜的保护作用）、肾上腺皮质激素、某些抗癌药。,物理因素：进食过冷、过热、粗糙食物及暴饮暴食、胰腺癌放疗损伤等,细菌及其毒素：进食被金葡菌或沙门氏菌属及其毒素污染食物，常伴有急性肠炎，临床上称为急性胃肠炎；,HP,感染,内源性刺激因素：,应激状态：严重创伤、大面积烧伤、颅内病变、大手术后、重要器官功能衰竭等应激状态，常导致胃粘膜糜烂和出血,胆汁和胰液反流：常见为,Billroth,式胃切除术后，因胆盐、磷脂酶和胰蛋白酶、胰脂肪酶对胃粘膜的破坏而引起,急性腐蚀性胃炎：由于误食或有意吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂而引起,临床表现,病因不同，临床表现也不一样,轻者常无明显症状,少数病人有消化道症状：如上腹不适、腹胀、食欲减退等表现；出血一般为少量、间歇性，可自行停止，也可发生大出血而呈现呕血和黑便,急性胃肠炎可伴有腹泻，严重者可有发热、脱水、酸中毒、甚至休克的表现,应激性常以上消化道出血为主要表现,诊断要点,诊断依据：,病史：应激史、饮食不洁史、服药史、暴饮暴食史、饮酒史等,临床表现,辅助检查：胃镜可确诊,治疗要点,针对病因的措施：如停用药物、去除应激因素,制酸剂：甲氰咪呱（,H,2,受体阻滞剂,）,保护胃粘膜：如硫糖铝、米索前列醇等,化脓性则应使用大剂量抗生素，治疗无效可行手术治疗,腐蚀性应禁食、禁止洗胃；有针对性地选用解毒药,慢性胃炎,是指各种病因引起的胃粘膜的慢性炎症,是最常见的胃部疾患之一,任何年龄均可发病，但随年龄的增长而增加,根据炎症波及的部位和发病机制不同分为两型,慢性胃窦炎（,B,型）,慢性胃体炎（,A,型）,病因及病机,慢性胃窦炎：,最常见，病变以胃窦部为主，90%由,HP,感染所致，少数为胆汁反流、消炎药物或烟酒引起,机制：,HP,是一端有鞭毛的螺旋杆菌，可自由活动并依靠其粘附素与胃粘膜细胞紧密结合,HP,分泌尿素酶，分解尿素产生,NH,3,，,中和胃酸，不仅使细菌周围呈中性环境而有利于其生长繁殖，并且损伤胃粘膜细胞,分泌多种毒素引起粘膜炎症反应,慢性胃体胃炎：,少见，病变以胃体和为底部为主，主要由自身免疫反应所致，也有遗传因素参与,机制：可能在遗传素质的基础上产生针对壁细胞的抗体和内因子抗体，从而产生免疫损伤，使壁细胞数量减少，胃酸缺乏；并影响维生素,B,12,的吸收而导致恶性贫血,A,型和,B,型胃炎的区别,要点,B,型胃炎,A,型胃炎,病变部位,病因,发病率,临床表现,胃酸,壁细胞和内因子抗体,促胃液素,胃窦部,HP,感染,最常见,主要为消化道症状,正常或增多,无,正常或下降,胃体胃底部,自身免疫，遗传,少见,伴有明显畏食贫血,减少甚至缺乏,有,明显增高,诊治要点,诊断：,确诊有赖于胃镜检查和胃粘膜组织活检,治疗：,对,HP,感染者：抗,HP,治疗，方案为胶体铋剂（或质子泵抑制剂-洛赛克）+两种抗生素；可供选用的抗生素有阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮（痢特灵）疗程2周,对其他病因所致者：作相应的治疗,对症处理：制酸剂（,H,2,阻滞剂）、胃粘膜保护剂（硫糖铝）、胃动力药（吗丁林）、,B,12,肌注等,常用护理诊断,疼痛：上腹痛：与胃粘膜炎性病变有关,营养失调：低于机体需要量：与畏食、消化吸收不良有关,焦虑：与病情反复、病程迁延有关,活动无耐力：与恶性贫血有关,知识缺乏：缺乏有关胃炎的知识,健康教育,讲解胃炎的有关病因和诱因，并去除之,饮食指导：定时、定量、有规律，勿进食过冷、过热、辛辣食物，勿暴饮暴食，过量饮酒，加强营养，注意饮食卫生,生活指导：勿饮浓茶、浓咖啡、戒烟等,用药指导：饭后服用消炎药；饭前服用胃粘膜保护药，按时服用抗菌药等,消化性溃疡,概述,消化性溃疡（,peptic ulcer）,主要是指发生于胃及十二指肠粘膜的慢性溃疡,因溃疡的形成与胃消化液的消化作用有关，故名之,其临床特点为：慢性、周期性、节律性疼痛,发病情况：约10%的人一生中患过此病；十二指肠溃疡,DU,（,duodenal ulcer）,与,GU,（,gastric ulcer ）,之比为3,:,1,病因及病机,研究表明：,PC,的发生是由于胃十二指肠粘膜的损害作用增强和保护作用减弱所致,损害作用（侵袭）因素包括：,Hp,感染、胃酸和胃蛋白酶的消化作用、胆盐、胰酶、,NSAID、,乙醇等。,DU,的发生主要是损害因素的增强,保护作用（自身防御-修复）因素有：粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等。,GU,的发生主要是保护作用的削弱,幽门螺杆菌（,Hp）,感染,Hp,感染是,PC,的主要病因：因为,PC,病人的,Hp,感染率高：,DU,为90100%，,GU,为8090%,根治,Hp,可促进溃疡愈合和显著降低复发率,Hp,感染的致病作用是：改变了粘膜的侵袭因素和防御因素之间的平衡,作用机制：,“漏屋顶”假说：解释了,GU,的发病机制,六因素假说：解释了,DU,的发病机制,漏屋顶假说,该学说认为：,Hp,感染使胃粘膜屏障（屋顶）受损，胃酸（,H,+,）,反渗，导致胃粘膜损伤和溃疡形成,返回,六因素假说,六因素是指：,Hp,感染、胃酸/胃蛋白酶、十二指肠上皮胃化生、十二指肠炎、高促胃液素、碳酸氢盐分泌减少,胃酸-胃蛋白酶：,Hp,感染、遗传因素致胃酸分泌增多,胃化生：胃酸的直接作用或引起的继发炎症使十二指肠粘膜上皮细胞发生胃化生，为,Hp,在十二指肠粘膜定植创造了条件,十二指肠炎：由胃酸、,Hp,感染引起。又促进了胃化生,Hp,感染导致高促胃液素血症,碳酸氢盐分泌减少：削弱了粘膜的保护作用,胃酸和胃蛋白酶,是胃液的主要成分，是对胃、十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，其中又以胃酸最为重要，是溃疡发生的决定性因素,DU,的发病主要是胃酸分泌过多所致,胃酸分泌过多的机制是,：,因遗传或/和壁细胞长期受刺激引起壁细胞总数增高,壁细胞对促胃液素的反应性增高,胃酸分泌的正常反馈抑制机制失灵,迷走神经长期兴奋,药物因素,非甾体类抗炎药、抗癌药等,长期服用可诱发溃疡，阻碍溃疡的愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生,NSAID,的致溃疡机制：,直接损伤胃十二指肠粘膜,抑制前列腺素的合成，削弱了保护作用,胃排空延迟和胆汁反流,胃排空延迟可使胃窦部张力过高，胃内食糜停留过久，刺激胃窦部粘膜中的,G,细胞分泌促胃液素，从而使壁细胞分泌胃酸增多,十二指肠液中的胆汁、胰液、卵磷脂可损伤胃粘膜,精神、遗传因素和其他,精神因素：临床观察表明，长期精神紧张、焦虑、情绪容易波动的人易患消化性溃疡,遗传因素：调查资料显示，,GU,病人的家族中，其,GU,的患病率比较正常人群高3倍；,O,型血者,DU,的发病率是其他血型的1.4倍,其他:吸烟者,PU,的发病率高；高盐饮食者,GU,的发病率高,临床表现,诱发因素：（秋冬和冬春）季节、不良精神刺激、情绪波动、饮食失调等,临床表现不一，主要特点为：慢性过程、周期性发作和节律性上腹部疼痛三大特点,疼痛：性质为隐痛、钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛等；部位为,GU,上腹部正中或偏左，,DU,上腹部偏右；节律性表现为,GU：,进食-疼痛-缓解，,DU：,疼痛-进食-缓解,其他：反酸、嗳气、恶心呕吐等,特殊类型的,PC,无症状性溃疡,老年人,PC：,溃疡大；疼痛不典型；其他症状突出。,复合性溃疡：是指胃与十二指肠同时存在溃疡，易发生幽门梗阻,幽门管溃疡：疼痛无规律、剧烈、对抗酸药物反应差；易发生幽门梗阻、穿孔、出血等并发症,球后溃疡：夜间痛和背部放射痛多见、易并发大出血，药物治疗效果差,并发症,出血：约占1525%，常因服用,NSAID,而诱发，出血量在5,ml,时即可呈现,OB,阳性；50,ml,以上可出现黑便；400,ml,以上可出现头昏、心悸、脉速；1000,ml,以上可出现休克,穿孔：游离穿孔引起急性腹膜炎；穿透性溃疡：溃疡穿透与临近组织器官粘连；穿透入空腔脏器形成瘘管,幽门梗阻：十二指肠球部溃疡和幽门管溃疡容易发生，因溃疡周围组织水肿和幽门平滑肌痉挛所致者为暂时性梗阻，因瘢痕愈合收缩，可致持续性梗阻。表现为：持续性上腹部胀痛、频繁呕吐，吐物为酸酵宿食等,癌变：,DU,极少发生癌变，,GU,发生癌变的机率在1%以下，表现为：45岁以上，疼痛节律改变或消失，进行性贫血，大便隐血试验持续阳性,辅助检查,胃液分析：,GU,病人胃酸正常，,DU,则增高,Hp,感染的检查：方法很多，其中,13,C-,或,14,C-,尿素呼气试验检查敏感性和特异性高,OB,试验：阳性提示溃疡有活动性，持续阳性应怀疑胃癌的可能,X,线检查：其直接征象为龛影，对确诊有价值,胃镜检查：是确诊的依据之一，且比,X,线检查准确性高,诊治要点,诊断：根据典型的节律性疼痛可初步作出诊断、,X,线和胃镜检查可确诊,治疗：,原则：消除病因，控制症状、促进愈合、预防复发,措施：,根治,Hp：,抗酸和抑制胃酸分泌：制酸药；,H,2,RA,和质子泵抑制剂,保护胃粘膜：硫糖铝、,CBS,手术治疗：,常用护理诊断,疼痛：腹痛：与胃、十二指肠溃疡有关,潜在并发症：上消化道大出血；消化性溃疡穿孔；幽门梗阻,营养失调：低于机体需要量：与疼痛导致摄入减少、消化吸收功能障碍有关,知识缺乏：缺乏有关溃疡病因和预防的知识,焦虑：与病情反复发作，病情迁延有关,护理措施疼痛,目标：病人能说出和避免引起疼痛的因素,能应用缓解疼痛的方法和技巧,帮助病人认识病因和去除诱因：如停用,NSAID,药物、避免暴饮暴食和进食刺激性食物、戒烟等,疼痛的护理：,DU,病人可于疼痛前进食；,针灸和局部热敷；休息,饮食调理：,进餐方式：定时、定量、少食多餐，细嚼慢咽,食物选择：营养丰富，易于消化,药物护理：遵医嘱用药，观察疗效和副作用,抗酸药：饭前1,h,服用，片剂应嚼服，乳剂应摇匀，勿与奶制品同服；氢氧化铝副作用有磷缺乏症、便秘、代碱与钠潴留、肾损害；镁剂可引起腹泻,H,2,受体拮抗剂：在餐中或餐后服用，与抗酸药应间隔1,h,以上；哺乳期应停用。副作用有：静脉给药过快可引起低血压和心律失常、西咪替丁引起雄激素作用减弱和肾损害，肝功能损害和粒细胞缺乏、头痛、头晕、疲倦、腹泻、皮疹等,质子泵抑制剂：可引起头昏晕，服药期间避免开车和做其他必须高度集中注意力的工作,硫糖铝：餐前1,h,服用，嚼服；糖尿病慎用。副作用有便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等,评价：,病人能说出引起疼痛的原因，情绪稳定，戒除烟酒，饮食规律，饮食得当,服药正确，疼痛减轻或消失,保健指导,讲解疾病的有关知识,生活指导：保持情绪乐观、稳定，生活规律，勿饮浓茶、浓咖啡,饮食指导：合理的饮食习惯和结构、戒除烟酒，勿进食刺激性食物,用药指导：按医嘱用药，学会观察药物的不良反应；慎用或不用致溃疡药,定期复诊：,肝硬化,概述,是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病,其病理特点为广泛肝细胞变性坏死，再生结节的形成，结缔组织增生，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，从而使肝脏变硬、变形而发展为肝硬化,临床上主要表现为肝功能损害和门脉高压，晚期出现消化道出血和肝性脑病等并发症,是我国的常见病和主要死因,病因病机,病毒性肝炎：我国最常见，主要为乙肝，其次为丙肝，或乙肝合并丁肝,日本血吸虫病：反复或长期感染血吸虫病者，由于虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物刺激引起大量结缔组织增生,酒精中毒：长期大量酗酒，乙醇、乙醛的毒性作用引起酒精性肝硬化,胆汁淤积：持续存在的肝内胆汁淤积和肝外胆管阻塞，胆汁酸和胆红素损害肝脏而引起,药物和化学毒物：药物如双醋酚丁、甲基多巴；化学毒物如四氯化碳、磷、砷,循环障碍：慢性右心衰、缩窄性心包炎、肝静脉和下腔静脉阻塞，引起瘀血性肝硬化,其他：遗传和代谢性疾病、营养失调等,病因不同，但病理改变基本一致：广泛性肝细胞坏死、再生结节的形成、弥漫性结缔组织增生，假小叶的形成,临床表现,起病和发展均比较缓慢，可潜伏35年或更长，临床上分为肝功能代偿期和失代偿期,代偿期：,症状：主要表现为乏力、食欲不振，可伴有厌油、恶心呕吐，上腹部隐痛、腹胀、腹泻等,体征：消瘦、肝脏轻度肿大、质地偏硬、轻压痛，脾脏轻中度肿大,肝功能：在正常范围内或轻度异常,失代偿期：主要表现为肝功能减退和门脉高压所致的症状和体征,肝功能减退的临床表现：,全身症状和体征：一般情况差，如消瘦、乏力、低热、精神欠佳；肝病面容（面色灰暗、皮肤黝黑）,消化道症状：因肝功能减退、胃肠道瘀血导致消化吸收功能障碍所致，表现为：食欲明显减退甚至厌食、上腹饱胀不适、恶心呕吐腹泻等,出血倾向和贫血：因肝脏合成凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加,内分泌失调：,雌激素增多雄激素和肾上腺皮质激素减少,醛固酮和抗利尿激素增多,门脉高压的表现：,脾脏肿大伴脾亢：因门脉高压，导致脾静脉压力增高，脾瘀血而肿大，脾脏肿大则功能亢进,侧枝循环的建立与开放：食道下段和胃底静脉曲张；腹壁静脉静脉曲张；痔核形成,腹水：是其最为显著的表现，腹水形成的机制有：门静脉压力增高；低蛋白血症；淋巴液生成过多；抗利尿激素和继发性醛固酮增多；肾脏排出减少,肝脏体征：,并发症,上消化道大出血：为最常见的并发症,感染：由于病人抵抗力低下，门腔静脉侧枝循环开放等因素而易并发感染,肝性脑病：,原发性肝癌,肝肾综合征：因有效循环血容量减少所致，表现为少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症，而肾却无重要病理改变,电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾低氯、代碱,辅助检查,血常规：贫血、血小板减少、,WBC,减少,尿常规：蛋白尿、血尿、管型尿,肝功能检查：胆红素增高、转氨酶增高、,A,减少、,G,增高、,A/G,比例倒置,腹水的检查：呈漏出液改变，伴腹膜炎、癌变时有相应的改变,影像学检查：,X,线、,CT、MRI,等,内镜检查：胃镜、腹腔镜检查,诊断要点,病史：,临床表现：,辅助检查：,治疗要点,原则：关键在于早期治疗（针对病因及一般治疗）；失代偿期主要对症治疗、改善肝功、抢救并发症,措施：,乙肝的治疗：,药物治疗：适当选用保肝药，主要是维生素和帮助消化,腹水的治疗：限制水钠的摄入；利尿；导泻；提高血浆胶体渗透压；腹水浓缩回输,护理,护理评估,常用护理诊断：营养失调、体液过多、活动无耐力,护理计划,护理措施：营养失调和体液过多的护理,评价,护理措施,休息、活动和体位,饮食原则：高热量、高蛋白质、高维生素、易消化，蛋白质以高质量蛋白为主。,腹水的护理：监测腹水情况；限制钠水摄入，氯化钠每日限制在1.22.0,g，,水1000,ml,左右；腹水穿刺的护理；,避免损伤曲张静脉：避免粗糙、坚硬食物，避免增加腹压的因素。,营养支持：必要时可补充静脉营养,用药的护理：利尿药的护理,皮肤护理,防治感染,健康教育,讲解疾病的有关知识：,生活指导：休息与睡眠,生活规律,情绪稳定,预防感染：,饮食指导：,用药指导：,目标检测题,肝性脑病,Hepatic,Encephalopathy,概述,又叫肝性昏迷（,hepatic coma）,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为异常和昏迷,病因,肝硬化：各种类型的肝硬化是其主要原因，肝硬化发生肝性脑病者可达70%，其中以肝炎后性肝硬化最为常见,肝炎：部分肝昏迷由肝炎所致。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝炎，在其急性或暴发性肝衰竭阶段可出现肝昏迷,其他：原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等,诱因,肝性脑病特别是门-体分流性脑病有明显的诱因,常见的诱因有：上消化道出血、高蛋白饮食、大量使用排钾利尿剂、大量放腹水、镇静催眠药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等,发病机制,尚未完全明了，一般认为其病理生理基础是：由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉分流，使来自肠道的毒性代谢产物，未经肝脏解毒和清除，便进入体循环、血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱,主要学说有,氨中毒学说,氨的产生：,血氨主要来自肠道、肾、骨骼肌生成的氨。正常人，肠道每日产氨4,g；,肾脏通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为谷氨酸和氨；骨骼肌和心肌在运动时也产生少量氨,氨的吸收,：在结肠和肾脏主要以非离子型氨（,NH,3,）,弥散入血；受肠液和肾脏滤液,pH,影响,氨的清除：肾脏是排泄的主要器官，一方面肾脏排酸时，也以,NH,4,+,形式排出大量氨；另一方面通过排出尿素而排氨。氨在肝脑肾等组织合成谷氨酸和谷氨酰胺。氨还可从肺部呼出少量,血氨升高的原因：主要由产氨过多和清除减少所致,外源性：摄入过多的含氮食物或药物,内源性：上消化道出血,肾性：氮质血症时大量尿素弥散至肠腔转变为氨,肝脏合成尿素的能力减退,门-体分流时肠道氨未经肝脏解毒而直接进入体循环,氨对中枢神经系统的毒性作用,干扰大脑的能量代谢，引起,ATP,浓度降低，使大脑能量供应不足，不能维持正常功能,氨在大脑合成谷氨酰胺，不仅消耗大量的辅酶、,ATP、,谷氨酸，并产生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺为一种有机渗透质，可导致脑水肿；谷氨酸为大脑的重要兴奋性递质,氨对中枢系统的直接毒性作用：氨是一种神经毒性化合物,胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用,血氨增高时，胺类物质生成增多,蛋氨酸在胃肠道被细菌分解形成甲基硫醇及二甲基亚砜，挥发形成肝臭,肝性脑病患者体内短链脂肪酸增高,实验研究发现：在肝衰竭的实验动物中，较小剂量的胺、硫醇和短链脂肪酸联合使用可引起肝昏迷；而单独使用同样剂量的上述物质，不足以诱发肝昏迷,假神经递质学说,正常大脑中存在兴奋和抑制两种神经递质,兴奋性递质：多巴氨和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸,抑制性递质：5-羟色胺、,-氨基丁酸等,肝性脑病时，食物中的芳香族氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸）经一系列的作用形成,-羟酪胺和苯乙醇胺，取代去甲肾上腺素而成为假神经递质,-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说,GABA,是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质,实验动物模型中发现，肝性脑病时血中和脑脊液中,GABA,浓度增高，大脑突触后神经元的,GABA,受体增多，,GABA,与其受体结合可引起神经传导抑制,由于,GABA,受体还可与巴比妥类和苯二氮卓类药物结合，故成为,GABA/BZ,复合体,氨基酸代谢不平衡学说,肝性脑病时，血中芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少,进入大脑的芳香族氨基酸增多，可使假神经递质的合成增多和抑制性递质（色氨酸衍变为5-羟色胺）增多，从而与昏迷有关,临床表现,临床上，一般根据意识障碍的程度、神经系统的表现和脑电图改变分为四期,一期,（前驱期）：轻度性格行为改变；扑翼样震颤；脑电图正常,二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现，脑电图有特异性异常,三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主,昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒,诊断依据,病史：有严重肝病史或/和门-体分流；有引起肝昏迷的诱因,临床表现：精神错乱、昏睡或昏迷,实验室检查：,血氨升高：,脑电图：节律变慢，出现每秒47次的,波或三相波，也可有每秒13次的波,简易智力测验：,治疗要点,消除诱因：,减少肠道氨的生成和吸收：,饮食：限制蛋白质的摄入，主要供给热量和维生素,灌肠和导泻：可用生理盐水或弱酸液灌肠，口服33%的硫酸镁导泻，也可口服乳果糖或乳梨醇，酸化肠液,抑制肠道细菌生长：口服肠道抗生素,促进毒物的代谢排出，纠正氨基酸代谢紊乱：降氨药物；支链氨基酸混合液；,GABA/BZ,复合受体拮抗剂；人工肝,对症治疗：,护理,护理评估：,护理诊断：,意识模糊：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关,照顾者角色困难：与病人意识障碍，照顾者缺乏有关知识、经济负担过重有关,营养失调：与肝功能减退、消化吸收障碍，控制蛋白质的摄入有关,有感染的危险：与长期卧床、营养失调、抵抗力下降有关,活动无耐力：与肝功能减退、营养不足有关,护理计划：目标,病人的意识逐渐恢复正常,无受伤、误吸等危险发生,能获得切实有效的照顾,护理措施意识模糊：,严密观察病情：,加强临床护理：,去除和避免诱因：,合理饮食：,用药护理：,昏迷病人的护理：,保健指导,讲解有关知识：,讲解引起肝昏迷的诱因,及早发现肝昏迷的早期征象,树立战胜疾病的信心,药物指导：,原发性肝癌,概述,是指原发于肝细胞和肝内胆管细胞的癌肿,其死亡率在消化系统恶性肿瘤中占第三位，仅次于胃癌和食管癌,发病年龄以4049岁多见，男女之比为25：1,病因病机,病毒性肝炎：流行病学调查提示，乙型肝炎病毒与肝癌有关,肝硬化：乙肝或丙肝、酒精所致的肝硬化与肝癌有关，其他类型的肝硬化与肝癌无关,黄曲霉素：黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素,B,1,有强烈的致癌作用，食物受其污染可致癌,其他：蓝绿藻毒素、遗传、有机氯、亚硝胺类化合物等,临床表现,亚临床肝癌：经,AFP,检出，无任何临床症状,出现症状者常已是中晚期，主要症状有：,肝区疼痛：呈持续性钝痛或胀痛，可有放射痛,消化道症状：食欲减退、腹胀，恶心呕吐、腹泻,全身症状：乏力、消瘦、发热、营养不良等,转移灶症状：肺转移、胸腔转移、腹腔转移等,体征：,肝大；黄疸常于晚期出现；肝硬化征象,并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂、继发感染,临床分型及分期,分型：,单纯型：无明显肝硬化的临床和化验表现,硬化型：有明显肝硬化的临床和化验表现,炎症型：病情发展迅速，伴有持续高热或,ALT,的升高且达1倍以上,分期：,期：即亚临床期,期界于期和期之间,：有下列之一者：黄疸、腹水、远处转移、恶病质,实验室检查,AFP,的检查：是诊断肝癌最特异的标志物，诊断表准：,AFP500,g/L,持续4周,AFP,由低浓度逐渐升高不降,AFP200 g/L,以上,持续8周,-谷氨酰转移酶同工酶,(,-,GT,2,):,对原发性和转移性肝癌的诊断阳性率和特异性均高,超声检查:定位诊断有价值,CT:,是目前诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法,其他:,X,线检查,放射性核素检查,MRI,肝穿刺等,诊治要点,应早期诊断：有下述情况者应进一步检查,有肝病史的中年人，特别是男性,有不明原因的 肝区疼痛、消瘦，进行性肝肿大,应尽量早期治疗,目前根治的最好的方法是手术治疗,不能手术者最好的方法是肝动脉栓塞化疗,护理,护理评估：,护理诊断：,疼痛：肝区痛：与包膜牵张，肝动脉栓塞术后有关,营养失调：低于机体需要量：与慢性消耗、化疗所致的胃肠道反应有关,有感染的危险：与机体抵抗力下降有关,潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病、癌结节破裂,恐惧：与腹部剧烈疼痛，预后不良有关,急性胰腺炎,概述,是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所引起的化学性炎症,为消化系统的常见病，以轻壮年居多,病因病机,胆道疾病：,为我国的常见病因，多因胆结石、胆道感染、胆道蛔虫症所致,机制：,Oddi,括约肌痉挛、十二指肠壶腹部梗阻；,Oddi,括约肌松弛，肠液反流；毒素等经淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶,胰管阻塞：,酗酒及暴饮暴食：,其他：,腹腔手术、某些传染病、某些药物等,临床表现,水肿型：症状较轻，哟自限性；体征有上腹部压痛，肠鸣音亢进,出血坏死型：症状严重，可于数小时死亡,主要症状：,腹痛：部位，性质，持续时间，放射痛，缓解方式,恶心呕吐、腹胀：频繁持久，吐后不感轻松,发热；电解质紊乱（低钾、镁、钙血症）；代碱；代酸；低血压和休克,主要体征：,急性重病容、表情痛苦、脉搏增快、呼吸急促、血压下降,腹部体征：急性腹膜炎的体征；麻痹性肠梗阻（腹胀、肠鸣音减弱或消失），移浊,Grey-Turner,征：两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色,Cullen,征：脐周围皮肤呈青紫色,并发症：,局部并发：症胰腺脓肿、假性囊肿,全身并发症：急性肾衰、,ARDS、,心衰、消化道出血、肝性脑病、,DIC、,肺炎、败血症、糖尿病等。病死率极高,实验室检查,淀粉酶：,血清淀粉酶：起病后612小时升高，48小时开始下降，持续35天,尿淀粉酶：1224小时开始升高，持续12周,Cam/,Ccr,比值：可3倍,血清脂肪酶的测定：病后2472小时开始升高，持续710天，如1.5,U/L,时有意义,血钙检查:血钙降低,如5,ml,即可出现阳性,黑便：50,ml,即可出现,全身症状：400500,ml,可出现循环血容量不足的表现；1000,ml,出现周围循环衰竭的表现,改变体位测心率、,BP：,由平卧位改为半卧位，心率增加10次/分，,BP,下降1520,mmHg，,表示出血量大，血容量已明显不足,继续出血征象的评估,呕血与黑便持续存在,血压进行性下降,肠鸣音亢进,大便隐血试验持续阳性,血红蛋白持续下降，网织红细胞持续升高,氮质血症持续升高,常用护理诊断,体液不足：与消化道大量出血有关,活动无耐力：与失血性周围循环衰竭有关,有受伤的危险：创伤、窒息、误吸：与食道胃底粘膜长时间受压、气囊管阻塞气道、血液和分泌物反流入气管有关,组织灌流量改变：与出血导致血容量减少、周围循环衰竭有关,恐惧：与生命受到威胁有关,护理目标,病人无继续出血的征象，血容量不足得到纠正，生命体征平稳,病人获得足够的休息，活动耐力逐渐增加，能叙述活动时保证安全的要点,呼吸道通畅、无窒息、误吸、食道胃底粘膜损伤的发生,护理措施,基本护理措施,体位：采用头低足高位，头偏向一侧,休息：绝对卧床休息，必要时镇静，肝病患者忌用吗啡和巴比妥类药物,饮食护理：急性大出血伴恶心呕吐、活动性出血、静脉破裂出血应禁食；少量出血无呕吐者，尤其是消化性溃疡出血者应进温凉、清淡流质饮食，因为进食可减少胃收缩运动和中和胃酸，促进溃疡愈合,体液不足的护理：,密切观察病情：生命体征、皮肤粘膜、精神意识、尿量、继续出血征象等,补充血容量的护理：迅速建立静脉通道、配合医生进行抢救，输液速度的控制,药物护理：准确按医嘱给药，观察药物的作用和副作用,三（四）腔管插管的护理,