组织细胞的适应与损伤课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第 二 章,细胞、组织的适应和损伤,Adaptationand Injury,1,变 性,损伤,适应,细胞死亡,（渐进性坏死）,（可逆性改变）,（不可逆性改变）,有害因子,（能耐受）,（不能耐受）,2,3,适应（,Adaptation):,细胞和组织对于内外环境中有害因子的刺激所产生的,非损伤性应答反应。,细胞和组织在不良环境中通过调整其代谢、功能和结构的变化而得以存活的过程.,5,page 4,肥大(,hypertrophy),增生(,hyperplasia),萎缩(,atrophy),化生(,metaplasia),适应的表现形式,6,1.,肥大(,hypertrophy),肥大：,实质细胞体积增大所引起的组织和器官体积的增大，代谢、功能增强。,特点：单个细胞的细胞器增多蛋白合,成增强功能加强,意义：适应内环境改变。,7,8,compensatory,hypertrophy,（,1）代偿性肥大,组织或器官工作,负荷增加,引起，具有功能代偿作用。,10,正常心脏与高血压病心脏,12,生长激素分泌过多：表现为肢端肥大症（成人）和,巨人症（小孩）。,哺乳期乳腺细胞肥大妊娠期子宫平滑肌肥大,（2）内分泌性肥大,14,妊娠子宫（左）与正常子宫（右）,15,结局及意义,功能增强：细胞内,DNA,含量和细胞器数量蛋白合成功能活跃；,代偿功能,有限,：过度肥大供血相对减少实质细胞损伤失代偿（如心力衰竭）。,16,2.,增生(,hyperplasia),概念：,组织或器官内实质细胞数目 增多导致组织器官体积增大。,称为增生(,hyperplasia)。,增生与肥大原因相似，两者常相伴存在，但在一些细胞分裂增殖能力较低的组织，则肥大通常仅由细胞肥大所致。,17,类型,1.代偿性增生,：,常与代偿性肥大伴随出现，如肝、肾切除残留或对侧脏器增生；,2.内分泌性增生：如雌激素子宫内膜增生 缺碘甲状腺滤泡上皮增生 青春期乳腺细胞增生 妊娠期子宫平滑肌增生,18,缺碘甲状腺增生,（,2,）内分泌性增生,Endocrine hyperplasia,弥漫性,非肿瘤性病变,20,乳腺小叶增生,，,lobular hyperplasia of breast,局部、结节性 肿瘤性,病变,21,23,结局：,大部分在病因去除后可停止生长；,增生过度可成为肿瘤性增生。,24,Atrophy of the brain,（82,岁）,Normal brain,（25,岁）,26,睾丸萎缩,体小，色深，质韧,正常睾丸,27,病理性萎缩,(1),营养不良性萎缩(,dystrophic atrophy),(2),缺血性萎缩(,ischemic atrophy),(3),压迫性萎缩(,compression atrophy),(4),去神经性萎缩(,neurotic atrophy),(5),废用性萎缩(,disuse atrophy),(6),内分泌性萎缩(,endocrine atrophy),28,缺血性萎缩,Ischemic atrophy,Due to lack of,blood supply,Brain atrophy,脑回变窄,脑沟变宽,30,(2),压迫性萎缩,Compression atrophy),肾积水,(hydronephrosis,),肾盂极度扩张,肾实质极薄,31,(,3),去神经性萎缩,neurotic atrophy,失去神经支配的肌肉萎缩,如：小儿麻痹症,(poliomyelitis),32,(4),废用性萎缩(,disuse atrophy),骨折时的肌肉和骨萎缩,33,(,5),内分泌性萎缩,Endocrine atrophy,Due to loss of,endocrine stimulation,子宫萎缩,atrophy of uterus,34,病理学改变,器官缩小,重量减轻,实质细胞,体积缩小或数量减少,细胞器减少甚至消失。,间质可相对增多(假性肥大)。,蛋白质合成，分解。,细胞的功能,35,结局：,早期或轻度萎缩可恢复正常；,持续性萎缩可导致细胞死亡,36,4.,化生(,metaplasia),概念：一种分化成熟的细胞类型转化为另一 种分化成熟细胞类型的过程。,特点,：,1.由具有分裂增殖和多向分化能力 的幼稚,未分化细胞或干细胞,向另 一方向分化而成；2.常发生在同源性细胞之间，如：上皮上皮：如柱状鳞状 间叶间叶：结缔组织骨组织、软骨组织,37,常见类型：,1.鳞状上皮化生,：,常见于气管和支气管黏膜。如慢支、支扩，慢性宫颈炎，肾盂黏膜等。,2.肠上皮化生,：,多见于胃体、胃窦、食管下端 等，如慢性萎缩性胃炎黏膜上皮肠上皮、,或幽门腺化生。,3.间叶组织化生,：,结缔组织骨、软骨、脂肪 化生横纹肌骨,38,鳞状上皮化生,Squamous metaplasia,常见,子宫颈,、,支气管,39,肠上皮化生,(Intestinal metaplasia),常见于胃,40,Barrett metaplasia,41,化生的意义和后果,利弊兼有,增强局部抵抗能力,削弱局部黏膜生理功能，如纤毛自净能力，胃黏膜分泌胃酸等,少数有可能发生,癌变,，如肺鳞癌，胃腺癌等与化生有关,42,第二节 组织和细胞的损伤,损伤（,injury）,：,组织和细胞遭到,不能耐,受,的有害因子刺激后，可引起细胞及,其间质的物质代谢、组织化学、超微,结构以及光镜和肉眼可见的异常变,化，称为,损伤,。,43,一、损伤的原因和发生机制,44,原因：,缺氧：全身性：心肺功能障碍,局部性：动脉阻塞,生物因素：最常见，包括：病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等,物理因素：高温、冷冻、电击、射线、机械等,化学因素：各类有害毒物,免疫反应、遗传变异、营养失衡、衰老等：,社会心理精神因素：,医源性因素：,45,损伤分类,变性,Degeneration,细胞死亡,Cell Death,细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变,淀粉样变,黏液样变,病理性色素沉着,病理性钙化,坏死,凋亡,46,一 变性(,degeneration),变性,是细胞或间质因代谢障碍而发生的程度较轻的形态学变化，表现为细胞或间质内有,异常物质,或,正常物质异常增多,。,47,异常物质,正常物质异常增多,48,1、细胞水肿（,cellular swelling）,水变性(,hydropic degeneration),好发于心肝肾等实质器官,水分增多,细胞肿大,胞浆疏松,淡染、空泡,细小颗粒,49,感染、缺氧、毒素,细胞膜损伤,膜通透性,水、钠潴留,线粒体损伤,ATP,生成,钠钾泵障碍,细胞水肿,发生机制：,50,结果 原因消除可恢复。,正常肝细胞,肝细胞水肿,（气球样变）,51,2.脂肪变性,(,fatty degeneration）,非脂肪细胞内脂质蓄积增多;,好发于心肝肾等实质器官.,胞浆内大量脂滴,边缘较整齐的空泡,52,肝脂肪变性:,苏丹,III,桔红色,53,肝脂肪变性大体,54,肝脂肪变性发生原因：,1.摄入脂肪过多，或长时间饥饿、糖尿病造成,进入肝内脂肪酸过多,。2.白喉外毒素中毒，缺氧等使,脂肪酸氧化障碍,。3.,甘油三酯合成增多,：如酗酒。4.磷脂或胆碱缺乏，化学毒物（酒精、四氯化碳 等）及其它毒素造成,脂蛋白合成障碍,。,55,心肌脂肪变性,常见于慢性中毒,大体：,常累及左心室内膜下和乳头肌部,位，呈黄色。与正常心肌相间，,形成黄红色斑纹，称为,虎斑心,。,镜下：,心肌细胞内可见脂滴。,心肌脂肪浸润,（,fatty infiltration）：,由肥胖引起，心外膜增生脂肪浸润于心,肌间，严重者可引起猝死。,56,心脂肪变性-虎斑心(,锇酸黑色),57,心肌脂肪变性,58,心肌脂肪变性,59,3.淀粉样变性（,Amyloidosis）,定义：,细胞间质、特别是小血管基底膜出现淀粉样,蛋白质粘多糖复合物沉积。,光镜：,HE,染色为淡红色均质状物；,特殊染色：,刚果红染色为橘黄色；,碘染色为棕褐色，加稀硫酸后为蓝色。,部位：,局部性：多见于皮肤、结膜、喉、肺等，多,发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤,的间质。,全身性：多累及肝、肾、脾、心等多个器官。,可能来源于免疫球蛋白轻链,、,肿,瘤等。,60,肝脏间质淀粉样变,61,4.玻璃样变(透明变性),Hyaline degeneration,概念：,细胞内、结缔组织间质或细动脉壁呈现均质、红染、毛玻璃样、半透明的无结构样改变。,62,类型,Type,：,a.,血管壁玻璃样变(细动脉硬化)：增厚均匀红染。,b.,细胞内玻璃样变：圆形红染小滴。,c.,结缔组织玻璃样变：片状梁状,均质红染。,63,血管壁玻璃样变,细动脉硬化：增厚均匀红染,64,结缔组织玻璃样变：,片状梁状,均质红染,65,细胞内玻璃样变：,圆型红染小滴,66,5.黏液样变（,mucoid degeneration）,指细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。,常见于间叶性肿瘤间质、,AS,斑块、风湿,病及营养不良的骨髓和脂肪组织等。,镜下：,疏松的间质内，,星芒状纤维细胞散在,于黏液基质中。,67,黏液性水肿,（,myxoedema）：,甲低时，皮,肤及皮下聚集大量黏液样物质和,水分所致。,68,6.病理性色素沉积(,pathologic pigmentation),1）含铁血黄素,(hemosiderin),2),黑色素,（,melanin),3),脂褐素,（,lipofuscin）,69,1）含铁血黄素,hemosiderin,心衰细胞。,70,2),黑色素,是黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。,酪氨酸在酪氨酸酶的作用下氧化、聚集生成。,局部性黑色素增多见于老年疣、色素痣、恶性黑色素瘤等。,全身性见于肾上腺皮质功能低下。,71,72,皮下黑色素：皮内色素痣,73,黑色素小体（电镜）,74,3),脂褐素（,lipofuscin）,是自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。见于慢性消耗性疾病患者。,75,巩膜黄疸,胆红素,沉积,76,77,7.病理性钙化(,Pathologic calcification),骨与牙之外部位有固态钙盐沉积。,营养不良性钙化（,dystrophic calcification),转移性钙化(,metastatic calcification),78,营养不良性钙化坏死组织,79,钙化：血管壁及组织内可见兰色颗粒状钙盐沉积。,80,转移性钙化：甲状旁腺机能亢进，钙沉积在肺泡等,81,82,二 细胞死亡（,cell death),细胞发生不可逆性代谢停止、结构破坏和功能丧失，即细胞死亡。,坏死,细胞死亡：,凋亡,83,(一),坏死,（,necrosis),活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发炎症反应,84,坏死:形态学特点,核固缩,pyknosis,核碎裂,karyorrhexis,核溶解,karyolysis,核,：判断坏死的形态标志,85,胞浆,：红染，胞膜破裂，细胞解体。,细胞器：肿胀、破裂。,间质：在溶酶体的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化。,86,坏死组织及核的改变,87,失活组织特点：,颜色,弹性,血管搏动,无感觉和运动功能,88,(三)坏死的类型 (,Types of necrosis),1.凝固性坏死（,coagulation necrosis）,好发部位：心、肝、脾、肾等实质器官,机理:局部酸中毒,蛋白变性,胞浆凝固,89,凝固性坏死病变,大体：,灰白,土黄色,边界清楚,干燥,质实,90,脾脏凝固性坏死大体,91,镜下：,核消失、浆细颗粒状、结构轮廓可辨,凝固性坏死病变,92,肾脏凝固性坏死（左侧）镜下,93,肾上腺凝固性坏死镜下,94,凝固性坏死的特殊类型(1),1）干酪样坏死（,caseous necrosis）,坏死组织彻底崩解，含脂质,呈白或微黄，细腻，形似奶酪。,结核特异性病变,95,肺干酪样坏死,大体:灰黄松软，细颗粒状,96,干酪样坏死形态特点(,morphology),镜下:无定形颗粒状，淡红,不见组织轮廓,97,干酪样坏死镜下,98,凝固性坏死的特殊类型(2),2)坏疽（,gangrene):,坏死伴腐败菌感染,特点,:,大范围坏死,腐败菌感染,99,(1)干性坏疽(,dry gangrene),部位:四肢,机理:水分蒸发,动脉阻塞,静流畅通,特点：较干燥,感染较轻,边界清楚,H,2,S+,Fe,+,FeS,100,(2)湿性坏疽(,moist gangrene),部位:内脏,肠,胆囊,子宫,肺,原理:水不易蒸发,动脉阻塞,静脉淤血,特点:含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症,101,(3)气性坏疽,Gas gangrene,部位:深在开放性创伤,机理:产气荚膜杆菌,厌氧菌感染,特点：含气体,蜂窝状,严重感染,全身中毒,102,气性坏疽：坏死区成蜂窝状,103,2.液化性坏死（,liquefaction necrosis）,原理:酶性溶解,部位:胰腺,脑,特点:溶解液化,形成软化灶或坏死腔。,104,脑液化性坏死,105,脑液化性坏死：坏死组织呈空网状结构,106,脂肪坏死：常见于急性胰腺炎时,107,3.纤维蛋白样坏死(,fibrinoid ecrosis),概念,：由不同原因引起的、发生在结缔组织和血管 壁的一类疾病；,常见病变：,变态反应性疾病（风湿病、结节性动脉 炎），恶性高血压，胃溃疡等。,病理：,胶原纤维肿胀、断裂、崩解为境界不清的颗 粒状、小条或小片状强嗜酸性无结构物质，因与纤维素染色性质相似，故称之。,108,(四)坏死的结局,1.溶解吸收,(lysis&absorption),自溶,淋巴管血管吸收,吞噬。,2.分离排出,(separation&output),形成缺损,溃疡、空洞、窦道、瘘管。,109,坏死的结局-,分离排出,(续),糜烂(,erosion),皮肤、粘膜浅表性缺损,溃疡(,ulcer),皮肤、粘膜较深缺损,110,坏死的结局-,分离排出,(续),111,胃溃疡的大体改变,112,坏死的结局-,分离排出,(续),窦道(,sinus),坏死开口于皮肤表面的深在性盲管,瘘管(,fistula),两端开口的通道样坏死缺损,113,慢性纤维空洞性肺结核：显示结核空洞。,114,坏死的结局(续),3.机化(,organization),4.包裹(,encapisulation),5.钙化(,calcification,),115,（,五）坏死对机体的影响,主要取决于坏死的范围和部位,（1）生理重要性：心、脑；,（2）坏死区域大小：,大面积和重要器官的坏死可导致机体,死亡,；,小面积坏死对器官功能可,无明显影响,。,（3）坏死细胞的再生活性：上皮性易于修复。,（4）器官的功能代偿能力：成对器官代偿能力强。,116,(二)凋亡(,apoptosis),凋亡,：即程序性细胞死亡（,programmed cell,death），,机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的细胞主动性死亡。见于生理和病理过程,中。,117,特点：,有生物学意义,1.维持机体内环境稳定；,2.与细胞分裂、繁殖相协调；,3.调控胚胎发育、器官发育及退化、免疫、造血等过程。,118,1）胚胎器官发育过程；,2）老化的细胞凋亡以新老更替；,3）一些激素依赖性器官，当激素撤除时；,4）某些病毒损伤，如乙肝病毒；,5）自身免疫性疾病；,6）肿瘤发生过程中。,细胞凋亡见于：,119,病理形态,：,1.单个或数个细胞的坏死，似树叶枯萎、凋零,过程，周围无炎症反应。,2.细胞皱缩、胞质致密细胞质芽突并脱落；,核染色质在皱缩的核膜下聚集细胞核收缩,裂解凋亡小体。,凋亡小体（,apoptosis body）：,含核碎片和,（或）细胞器成分的膜包被小体.,3.细胞器可较好保存；,4.凋亡小体可被吞噬细胞或其他实质细胞吞噬,降解。,120,细胞凋亡与细胞坏死（超微形态）,121,凋亡小体,122,凋亡细胞染色质凝聚形成圆形致密小体,123,凋亡细胞染色质在边缘聚集成新月体状,124,凋亡机制,起始阶段,执行阶段,死亡细胞清除,125,凋亡与坏死的比较,见教科书,P30,表2-1,126,第三节 细胞老化（,cellular aging）,老化：细胞随生物体年龄老化而发生退行性变化的总和。是生命发展的必然。,老化的特征：,普遍性,进行性和不可逆性,内因性,有害性,127,老年病的分类,老年期特有疾病,老年期多发病,老年期常见病,128,老年病的特点,老年患者经常是多病共存,临床表现与病变不一致,老年患者对药物的吸收和清除能力差,老年患者应激反应不良，死亡率高,129,老化发生的机制,（一）遗传学说,1、细胞水平的调控：分裂和凋亡,2、整体水平的调控,（二）自由基学说,1、生物膜损伤,2、,DNA、RNA,损伤,3、蛋白质变质、破坏,4、蛋白交连、脂褐素形成,130,第四节 预防及治疗坏疽的护理原则,防治基础疾病,综合治疗：抗感染和支持治疗,护理措施,1、严格的无菌操作,2、密切观察病情，特别是生命体征,3、心理护理,131,小结,适应,损伤,萎缩(,atrophy),肥大(,hypertrophy),增生(,hyperplasia),化生(,metaplasia),变性(,degeneration),坏死(,necrosis),132,变性,细胞死亡,水变性,脂肪变性,玻璃样变,淀粉样变,粘液变性,病理性色素沉着,病理性钙化,凝固性,液化性,纤维素样,干酪样,坏疽,干性,湿性,气性,凋亡,坏死,133,复习纲要,本章名词,试述细胞死亡的不同类型及其特点。,适应的不同方式及形态特点,134,