病生钾代谢.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二节,正常钾代谢及钾代谢障碍,正常钾代谢,钾代谢,钾平衡,钾代谢障碍,高钾血症,低钾血症,正常钾代谢,K,+,是体内最重要的无机离子之一。,90%,存在于细胞内，是细胞内最主要的阳离子。,钾参与多种新陈代谢过程。,与糖原和蛋白质合成有密切关系。,钾是维持体液酸碱平衡、渗透压相对恒定、神经,和肌细胞静息电位的物质基础,正常膳食中通常含有较丰富的钾，,一般情况下机体不会出现钾的摄入不足。,钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常钾的吸收受血钾浓度影响，一般情况下机体不会因摄钾过多出现高钾血症。,机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态平衡状态中。,K,K,K,多吃多排少吃少排不吃也排,钾平衡,含量与分布,体内钾,90%,存在于细胞内，特别是肌肉细胞中，,机体内总钾量与体重（,body,mass,）成正比,因此，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者,存在较大差距。一体重公斤成人总钾约为,3500 mEq.,血清钾正常值为,3.5-5.5 mmol,钾平衡的调节,肾对钾排泄的调节,钾的跨细胞转移,结肠、皮肤的排钾功能,Na,+,-K,+,ATPase,pump,Na,+,-K,+,ATPase pump,Na,+,-K,+,ATPase pump,In the first step,3 Na,+,bind to the cytoplasmic side,of the transporter.,Na,+,-K,+,ATPase pump,Enzyme-catalyzed ATP hydrolysis triggers a,conformational change that shifts the sodium ions,outside the cell.,Two potassium ions then bind to the extracellular side of the transporter.,Enzyme-catalyzed hydrolytic elimination of the,phosphoryl group returns the transporter to its,original shape,moving the potassium into the cell.,钾顺浓度差通过各种,离子通道由细胞内留,入细胞外,漏,钾逆浓度差通过各种,K,+,通道由细胞外转运,至细胞内,泵,泵漏机制,泵漏机制,泵：,漏：,N,a,+,-K,+,ATP,酶,K,+,通道,血钾增高可刺激胰岛素分泌，直接刺激,刺激,Na-K-ATPase,促进细胞对钾的重吸收。,胰岛素促进糖原合成，将钾带入细胞内。,影响钾的跨膜细胞转移的主要原因,：,胰岛素,儿茶酚胺,肾上腺能受体兴奋通过,cAMP,机制激活,Na-K-ATPase,促进细胞对钾的重吸收。,肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移,出。对的重吸收。,酸碱平衡状态：,H,+,-K,+,交换,渗透压：渗透压 促钾外移,运动：血,K,+,机体总钾量,影响钾跨细胞转移的因素,肾对钾排泄的调节,肾小球滤过,近曲小管和髄袢的重吸收,远曲小管和集合管的调节,远曲小管和集合管调节钾平衡的机制,远曲小管集合小管的钾分泌机制,集合小管对钾的重吸收,远曲小管集合小管的钾分泌机制,K,+,Na,+,小管液,主细胞,血管,N,a,+,-K,+,ATP,酶的活性,对,K,+,通透性,血到小管腔的钾电化学梯度,K,+,K,+,K,+,K,+,Na,+,K,+,K,+,K,+,K,+,N,a,+,-K,+,ATP,酶,集合小管对钾的重吸收,H,+,-K,+,-ATP,酶,小管液,闰细胞,血管,质子泵,K,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,K,+,H,+,影响远曲小管、集合小管排钾的因素,醛固酮,细胞外液的钾浓度,远曲小管的远尿流速,酸碱平衡状态,肾外排钾,结肠排钾,皮肤,低钾血症,(hypokalemia),血清钾浓度,3.5mmol/L,一、低钾血症的原因与机制,1.,摄 入,如禁食,+,未补或补钾不够,2.,排 出,3.,钾的跨细胞分布异常,肾过度排钾,利尿剂,（,1,）增加远端流速,（,2,）容量 醛固酮,（,3,）氯缺失,肾小管酸中毒,（,1,）近端肾小管酸中毒,近曲小管重吸收,HCO,3,-,和,K,+,障碍,（,2,）远端肾小管酸中毒,H,+,泵功能障碍,K,+,吸收,小管液,闰细胞,质子泵,K,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,K,+,H,+,血管,盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固,酮增多症,镁缺失：,N,a,+,-K,+,ATP,酶,肾外途径丢失过多的钾,消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压,失大量含钾消化液,失大量消化液,AId,呕吐代碱,皮肤：过量发汗,大汗失钾,+,未补钾,钾的跨细胞分布异常,某些药物：外源性胰岛素、舒喘咛,碱中毒,某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒,（抑制钾通道）,低钾性周期性麻痹,(hypokalemic periodic paralysis):,表现为低钾血症和骨骼肌瘫痪,低钾血症对机体的影响,（一）骨 骼 肌,1,肌无力弛缓性麻痹,（,1,）血清钾浓度为,2.5,3.0mmol/L,时：,四肢软弱无力,（,2,）血清钾浓度,2.5mmol/L,时；,软瘫、严重者,呼吸肌麻痹,机 制：,（,1,）骨骼肌细胞兴奋性,严重时不能兴奋（,超极化阻滞,）,E,m,=59.5lgK,+,e/K,+,i,兴奋性,E,m,（,2,）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及,ATP,酶活性能量产生与利用障碍，,超极化阻值滞,2,骨骼肌溶解,严重缺钾（血清钾,2.5mmol/L,），肌肉运动细胞内钾不能释出使血管扩张骨骼肌细胞供血肌肉痉挛、缺血性坏死和,骨骼肌溶解,缺钾糖原合成代谢障碍,（二）胃肠道平滑肌,肌无力麻痹,肌细胞兴奋性（超极化阻滞）肠道运动、,肠麻痹、麻痹性肠梗阻,低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响,对钾离子通透性降低,对钙离子通透性增加,对钠离子通透性的影响：与膜电位有关,-60mv,-120mv,静息膜电位,500V/S,0,相除极速度,（三）心 肌,1,兴奋性,心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性,低钾血症,心肌兴奋性,细胞内,K,+,外流,静息膜电位与阈电位距离,静息膜电位,心肌细胞膜对,K,+,通透性,（浓度差,/,电导性）,2,传导性,静息膜电位,0,期去极化速度，幅度，兴奋扩布减慢传导性,细胞内,细胞外,+,+,+,+,+,+,+,局部电流,-70,-90,Em,Et,K,+,e,K,+,e,正 常,(1)P-R,或,P-Q,，,Q-T,或,Q-U,间期延长，,ORS,波群增宽，传导性所致,(,2)S-T,段压低：复极化,期,Ca,2+,内流相对增大,S-T,段不能回到基线呈下移,(3)T,波压低，增宽，倒置，复极化,期延长所致,(4)u,波高大，与超常期延长有关,T,波后明显,u,波,，,S-T,段压低,为低钾血症或缺钾时的,特征性表现,心电图,：,（四）肾 脏,1,尿浓缩功能：多尿，低比重尿,反常性酸尿性,机 制：,(1),远曲小管和集合管对,ADH,反应性,(2),髓袢升枝受损对,Na,+,、,Cl,-,重吸收,影响髓质正常渗透压梯度,2,缺钾性肾病：,近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等,（五）酸碱平衡,引起代谢性碱中毒,机制,1,低钾血症,细胞内,K,+,细胞外，细胞外,H,+,细胞内细胞外,H,+,2,低钾血症,反常性酸性尿（,paradoxial acidic urine,）,低钾血症防治的病理生理基础,（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食,1,血清钾浓度,3,3.5mmol/L,时多食含钾食物，如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常,2,血清钾浓度,30ml/,小时,2,）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴,3,）剂型：低钾血症均可用,KCl,，如低钾血症伴酸中毒则可,用,KHCO,3,，补钾纠酸,4,）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。,5,）滴速：钾浓度在,20,40mmol/L,为宜，滴速控制在,10,20mmol/,小时,6,）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需,4-6,日，严重慢性缺钾患者有时需补钾,10,15,日以上。,（三）纠正水和其它电解质紊乱,低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。,高钾血症,（,hyperkalemia,）,血清钾浓度,5.5mmol/L,1.,肾小球滤过：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末,期少尿或无尿,肾排,K,+,2,远曲和集合管泌,K,+,Na,+,K,+,ATP,酶激活,AId,分泌：,如,Addison,病,AId,作用：,使用保钾利尿剂（安体舒通）拮抗了,AId,的作用,2K,+,3Na,+,ATP,酶,H,+,K,+,糖原,胰岛素、甲状腺素、,受体激动剂,+,低 钾 血 症,碱中毒,H,+,（,三）钾向细胞内转移,蛋白质,K,K,K,通道,2K,+,3Na,+,ATP,酶,H,+,K,+,胰岛素缺乏、严重缺氧，,受体阻滞剂,酸中毒,H,+,高 钾 血 症,K,+,K,+,K,+,（,三）钾向细胞外转移,对机体的影响,（一）骨骼肌,1.,轻度高钾血症,兴奋性增加,2.,重度高钾血症,肌无力弛缓性麻痹,“,去,极化阻值滞,”,机 制：,血清钾浓度为,6.0-7.0mmol/L,）,K,+,e/K,+,i,的比值变大静息膜电位静息膜电位与阈电位距离骨骼肌细胞,兴奋性,血清钾浓度为,7.0-9.0mmol/L,）,骨骼肌细胞的静息膜电位过小，甚至等于或高于,阈电位不能形成动作电位,（去极化阻滞）,骨,骼肌细胞,兴奋性,高钾血症,轻度,:,兴奋性,重度,:,兴奋性,自律性,传导性,收缩性,兴奋性,自律性,传导性,收缩性,慢性严重低,钾收缩性,低钾血症,（,二）心肌四大生理特性,1,兴奋性,轻度高钾血症：,K,+,e/K,+,i,变大静息膜电位与阈电位距离心肌,兴奋性,重度高钾血症：,心肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于阀电位心肌,兴奋性或消失,2,传导性,静息膜电位,0,期去极化速度幅度，兴奋扩布减慢,传导性,3,自律性,高钾血症心肌细胞膜对,K,+,通透性达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常快，而,Na,+,内流相对减慢,自律性,4,收缩性,高钾血症,K,+,对,Ca,2+,内流入细胞的抑制,复极化,期,Ca,2+,内流心肌,收缩性,心电图,(1)P-R,或,P-Q,间期延长，,QRS,波群增宽，,传导性,所致,(2)Q-T,间期缩短，复极化,期缩短所致,(3),T,波高尖,，,基底窄，复极化,期缩短所致,高尖,T,波可见于：,脑血管意外、心内膜下出血，但,T,波基底较宽，并有,Q-T,间期延长,(4),心律失常：,窦性停搏、室颤、,传导阻滞等,（三）酸碱平衡紊乱,低钾血症：代谢性碱中毒,高钾血症：代谢性酸中毒,高钾血症防治的病理生理基础,（一）防治原发病，限制钾盐摄入,（二）对抗高钾的心肌毒性：注射钠、钙溶液,（三）降钾,1.,促进钾离子移入细胞：胰岛素、葡萄糖等,2.,口服阳离子交换树脂、腹膜透析人工肾血,液透析,