肺栓塞解读演示文稿.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺栓塞解读演示文稿,2026/1/27 周二,1,第一页，共42页。,ESC指南,基本概念,易患因素,诊断策略,溶栓指征,如何抗凝,抗凝多长时间,腔静脉滤器植入指征,European Heart J,29:2276-2315,2026/1/27 周二,2,第二页，共42页。,ESC 急性肺栓塞指南与2000指南区别,新版指南更实用，临床可操作性强。,取消,2000,版临床分型，强调危险分层，根据不同 危险患者采取相应治疗策略。,诊断策略更加清晰。,Eur Heart J,2000,21:1301-1336,Eur Heart J,29,22762315,2026/1/27 周二,3,第三页，共42页。,基本概念,肺栓塞（,pulmonary embolism,PE):,是以各种栓子堵塞,肺动脉系统,为其发病原因的,一组疾病或临床综合征的总称,，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。,肺血栓栓塞症（,pulmonary thromboembolism,PTE):,是指来源于静脉系统或右心,血栓,堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。,肺动脉血栓形成（,pulmonary thrombosis,）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）,原位血栓形成,，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。,2026/1/27 周二,4,第四页，共42页。,基本概念,深静脉血栓形成（,deep venous thrombosis,DVT):,纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在,深静脉管腔内,形成凝血块（血栓）。,静脉血栓栓塞症（,venous thrombolism,VTE):,PTE,和,DVT,是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为,VTE.,2026/1/27 周二,5,第五页，共42页。,基本概念,肺梗死（,pulmonary infarction,PI):,是指肺栓塞发生后引起,肺组织出血或坏死,。,肺栓塞后发生肺梗死者不到,10,。,肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：,肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散,。,肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。,既往有心肺疾病者易发生肺梗死。,2026/1/27 周二,6,第六页，共42页。,静脉血栓栓塞易患因素,易患因素 患者相关 环境相关,强易患因素（,OR,10,）,骨折（髋部或腿）,髋或膝关节置换,普外科大手术,大创伤,脊髓损伤,弱易患因素（,OR,2,）,卧床,3,天,久坐不动,（如长途车或空中旅行）,年龄增长,腹腔镜手术,（如胆囊切除术）,肥胖,怀孕,/,产前,静脉曲张,易患因素 患者相关 环境相关,中等易患因素（,OR 2,9,）,膝关节镜手术,中心静脉置管,化疗,慢性心衰或呼衰,激素替代治疗,恶性肿瘤,口服避孕药治疗,中风发作,怀孕,/,产后,既往下肢静脉血栓,血栓形成倾向,2026/1/27 周二,7,第七页，共42页。,PTE,的血栓主要来源于腘静脉上端到喀静脉段的下肢近端深静脉,(,约占,50%-90%),右心,性腺静脉,子宫静脉,盆腔静脉,骶髂静脉,大隐静脉,小隐静脉,髂外静脉,股静脉,股深静脉,腘静脉,胫后静脉,比目鱼肌静脉丛,常见肺栓塞,栓子来源,少见肺栓塞,栓子来源,栓子来源,2026/1/27 周二,8,第八页，共42页。,病理及病理生理血流动力学改变,(1),肺动脉高压,(,PAP,),：,肺血管阻塞,缩血管物质释放,缺氧,肺毛细血管床,血流阻力,肺循环阻力,PAP,急剧,2026/1/27 周二,9,第九页，共42页。,右心衰竭，,右心排血量,PAP,急性三尖瓣返流，,肺循环血量,血流动力学改变,左心回心,血量锐减,血流动力学改变程度取决于血管栓塞程度、栓塞前心肺疾病状态。,肺动脉、冠状动脉、全身动脉反射性痉挛，体循环血量明显,致,脑、心等重要脏器缺,血缺氧昏厥或心跳骤停,右心室扩张，室间隔左偏移，左室充盈,休克,(3),低血压：,心排血量,(2),右心衰竭：,PAP,，右心负荷,，心排血量,右心室扩张，,右心衰竭,。,2026/1/27 周二,10,第十页，共42页。,PTE,病理生理学,严重程度取决于,1.,栓塞相关因素，,栓子的大小和数量、,栓塞的部位和程度,多发性栓子的递次栓塞间隔,血栓的溶解速度,2.,神经体液反应状态,3.,栓塞前基础心肺功能条件,肺动脉及其分支,被血栓栓子堵塞后,机械阻塞因素,神经体液因素,肺动脉压力升高,右心功能不全,体循环低血压,呼吸病理生理变化,通气血流比例失调,肺萎陷、肺不张,肺梗死,2026/1/27 周二,11,第十一页，共42页。,1,、动脉血气分析 非特异性,以,型呼吸衰竭为主：,低氧血症发生率：,76,(,尤血管床堵塞,15,20,时,),低碳酸血症发生率：,93,P(A-a)O,2,较,PaO,2,更有诊断意义，,(,仅约,10,15,的,PE,患者,P(A-a)O,2,正常，,这些患者常为年青、无心肺疾病者,),。,辅助检查血气分析,对疑诊,PTE,进行以下检查：,2026/1/27 周二,12,第十二页，共42页。,2,、心电图：典型的巨大栓塞心电图的改变为,典型改变,发生率 首都宣武医院,S,Q,T,16,18,39,、,完全/不完全右束支传导阻滞,11,。,32、,肺性,P,波,13。,辅助检查心电图,其它的心电图异常有：,电轴改变：,右偏,或 顺钟转,ST,T,改变,(64,),：如,T,波倒置。,特别是胸前导联,(T,V1-V4,),倒置或双向,心律失常,(4,11,),：最常见：窦性心动过速、,其次：室早、房早搏、房颤。,2026/1/27 周二,13,第十三页，共42页。,值得注意,:,大多数患者,ECG,有异常改变，正常仅占,PE,患者的,1/5,，,急性巨大,PE,患者,6,ECG,正常，,次巨大,PE,时,23,正常。,可作为,PE,与,心梗的鉴别诊断。因心梗心电图有特征性,的改变。,辅助检查,-,心电图,2026/1/27 周二,14,第十四页，共42页。,3,、,X,线胸片：,缺乏特异性，,97.7%,有,X,线胸片异常改变。,(,一,),肺动脉阻塞征：,(1),局限性或弥漫性肺血流减少,(Westermark,征,)(,发生率,15,),常见于肺动脉多发性的小栓塞，,表现为：阻塞区肺纹理减少，肺的透亮度增加。,(2),“,鼠尾征,”,(Knuckle,征,)(,发生率,23,),，,表现为肺动脉某一分支扩张，外周血管,(,肺纹理,),突然变纤细，或突然终止，如残根状。,辅助检查,-X,线胸片,(,二,),肺动脉高压改变及右心扩大征：,右肺下动脉扩张,15mm,，伴截断征,少数患者有肺门舞蹈征,右心室扩张,2026/1/27 周二,15,第十五页，共42页。,(,三,),肺组织继发改变：,(1),肺浸润阴影,(,发生率,64,),：,密度高低不均的圆形、片状阴影，,多位于双肺下叶，右侧多见，,好发于下肺后基底支，,阴影可在数天内消失。,(2),肺容量减少,(,发生率,41,):,表现为膈肌抬高，胸膜反应。,辅助检查,X,线胸片,林*,19,2026/1/27 周二,16,第十六页，共42页。,胸部,X,线检查：,肺栓塞多在发病后,12h,36h,或数天内出现,X,线胸片改变，,80%,患者胸片有异常，但缺乏特异性。,胸片主要表现：,心脏扩大,(38%),，,肺实质浸润,(34%),，,肺不张,(26%),，,胸腔积液,(24%),肺淤血,(24%),，,其他相对少见的表现包括：,膈肌上抬,(14%),，,肺动脉扩张,(14%),，,局部的肺血减少,(8%),。,Zubairi AB,Husain SJ,Irfan M,Fatima K,Zubairi MA,Islam M.,Chest radiographs in acute pulmonary embolism.J Ayub Med Coll Abbottabad.2007 Jan-Mar;19(1):29-31.,2026/1/27 周二,17,第十七页，共42页。,肺梗死,X,线征象,一般在,PTE,后的,12,小时至一周，表现,Hampton,驼峰征：,肺实变楔形致密阴影，底部与胸膜相连，顶端指向肺门，,阴影常下肺肋膈角区多见，常多发，可同时或先后发生。,可形成,空洞,(,极少数,约,2,),，,若并发细菌感染可导致脓肿的形成。,常并发,胸腔积液,，特别是血性胸腔积液。,辅助检查,X,线胸片,2026/1/27 周二,18,第十八页，共42页。,血清纤维蛋白降解产物,D,二聚体,(D,dimer),测定,阳性率,70,，诊断,PE,：敏感性较高,92,100,特异性不高,40,100,假阳性：,(1),外科手术、创伤、肾脏疾病、,SLE,、肿瘤,(2),心梗、感染、脑梗,其它激活凝血纤溶系统的一些疾病。,有资料显示,500,g/L,：可基本除外活动性血栓栓塞,性疾病,。,辅助检查血浆,D-,二聚体,2026/1/27 周二,19,第十九页，共42页。,D,二聚体,在肺栓塞诊断中的价值,旧指南,仅建议,ELISA,法作,D,二聚体定量检测，并认为定量,500ug/L,可基本排除急性肺栓塞。,新指南,分别对,ELISA,法、乳胶凝集法、全血红细胞凝集法,D,二聚体定量检测方法作出叙述，并建议用,D,二聚体定量,结合,临床评分,排除急性肺栓塞以简化诊断程序。,欧洲心脏病协会 急性肺栓塞诊治指南,2026/1/27 周二,20,第二十页，共42页。,2000,年,ESC,急性肺栓塞临床分型,大面积肺栓塞（,massive PTE),：临床上以,休克,和,低血压,为主要表现，即,体循环动脉收缩压,40mmHg,持续,15,分钟以上,。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。,非大面积肺栓塞（,non-massive PTE),：不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。,次大面积肺栓塞（,submassive PTE),：非大面积肺栓塞患者,伴有右心室运动功能减弱,或,出现右心功能不全,的表现。,2026/1/27 周二,21,第二十一页，共42页。,年新版指南取消临床分型，代之以危险分层,原因：,急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、分布和血栓量的多少不呈平行关系。,急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。,2026/1/27 周二,22,第二十二页，共42页。,年急性肺栓塞危险分层的主要指标,临床特征休克,低血压a,右心室功能不全超声心动图示右心扩大,运动减弱或压力负荷过重表现,螺旋CT示右心扩大,BNP或NT-proBNP升高,右心导管术示右心室压力增大,心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性,a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。,2026/1/27 周二,23,第二十三页，共42页。,年急性肺栓塞危险分层,早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗,临床表现 右心室功能不全 心肌损伤,（休克或低血压）,高危(15%)+a a 溶栓或栓子切除术,中危 -+,(3-15)-+-住院治疗,-+,低危,(15%)+a a 溶栓或栓子切除术,STT改变(64)：如T波倒置。,凝血激酶敏感性下降，导致需更大剂量的华法令，才能达到同意,溶栓治疗时间窗,溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后,2,周以内,，症状出现,48,小时内,溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。,2026/1/27 周二,28,第二十八页，共42页。,溶栓药物及溶栓方案,链激酶：,25,万,IU,静脉负荷，给药时间,30,分钟，继以,10,万,IU/h,维持,12-24,小时,快速给药：,150,万,IU,静点,2,小时,尿激酶：,4400IU/Kg,静脉负荷量,10min,，继以,4400IU/Kg/h,维持,12-24,小时,快速给药：,300,万,IU,静点,2,小时,rt-PA,：,100mg,静点,2,小时,或静点,15,分钟（最大剂量,50mg,）,2026/1/27 周二,29,第二十九页，共42页。,急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证,绝对禁忌证,任何时间出血性或不明原因的脑卒中,6,个月内缺血性脑卒中,中枢神经系统损伤或肿瘤,3,周内大创伤、外科手术、头部损伤,近一月内胃肠道出血,已知的活动性出血,相对禁忌证,6,个月内短暂性脑缺血发作,口服抗凝药,妊娠或分娩,1,周内,不能压迫的血管穿刺,创伤性心肺复苏,难治性高血压,(,收缩压,180 mmHg),晚期肝病,感染性心内膜炎,活动性消化性溃疡,2026/1/27 周二,30,第三十页，共42页。,抗凝治疗,急性肺栓塞,初始抗凝,治疗的目的是,减少死亡,及,再发栓塞事件,。,急性肺栓塞患者,长期抗凝,治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。,2026/1/27 周二,31,第三十一页，共42页。,抗凝治疗,怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。,高危患者溶栓后序贯抗凝治疗,。,中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施,。,常用的抗凝药物,非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素,口服抗凝药：华法林、利伐沙班（近期上市）。,阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓。,2026/1/27 周二,32,第三十二页，共42页。,抗凝治疗,普通肝素应用指征,血流动力学不稳定,的高危肺栓塞患者（因为目前一些比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验中并不包括这些高危患者）。,肾功能不全患者,（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。,高出血风险患者,（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。,对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。,磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果,且无需监测。,2026/1/27 周二,33,第三十三页，共42页。,普通肝素抗凝,常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为,80U/kg,（一般,3000,5000U),，继之,700,1000U/h,或,18U/kg/h,维持,。,用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（,APTT,）,APTT,至少要大于对照值的倍（通常是倍倍）。,2026/1/27 周二,34,第三十四页，共42页。,根据体重调整普通肝素用量的“,Raschke,”,方案,APTT,肝素剂量的调节,秒 控制倍数,首剂负荷量,80IU/kg,随后,18IU/(kg.h),维持,80IU/kg,静脉推入,然后,增加,4IU/(kg.h),36,1.5 40IU/kg,静脉推入,然后,增加,2IU/(kg.h),46,2.3,维持原剂量,71,3.0,将维持量减少,2IU/(kg.h),90 3.0,停药,1h,随后减量,3IU/(kg.h),继续给药,2026/1/27 周二,35,第三十五页，共42页。,低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案,药物 剂量间隔时间,Enoxaparin,1.0 mg/kg,每,12 h,一次,（克赛）,or 1.5 mg/kg,每天一次,Tinzaparin 175 U/kg,每天一次,（亭扎肝素）,Fondaparinux 5 mg(,体重,50 kg),每天一次,（磺达肝素）,7.5 mg(,体重,50100 kg),10 mg (,体重,100 kg),2026/1/27 周二,36,第三十六页，共42页。,维生素,K,拮抗剂：,-,开始时间：肝素,/,低分子肝素开始应用后,1,3,天,口服方法：,首剂,维持量,5mg/d,，,保持,APTT,在对照组的,倍。总疗程,3,6,个月，,值得注意：,(1),先联用后单用：,需数天发挥作用，需与肝素,/,低分子肝素至少重叠,应用,4,5,天，,当连续,2d,测定国际标准化比率,INR2.5(2.0,3.0),时或,PT,延长至,倍时，停,用肝素,/,低分子肝素，单用华法林。,治 疗,华法林,续后口服一段时间，需监测,2026/1/27 周二,37,第三十七页，共42页。,抗凝治疗,肝素需与华法林重叠使用,，,肝素,/,低分子肝素至少重叠应用,4,5,天，,直到,INR,达标（）,2,天后,再停用肝素。,最常用口服药物为,华法林,，初期应与肝素重叠使用，对于年轻（小于,60,岁）患者或者既往健康的院外患者而言，起始剂量通常为,10mg,；而对于老年及住院患者，起始剂量通常为,5mg,，以后根据国际标准化比值（,INR,）调整剂量,长期服用者,INR,宜,维持在之间,。,维生素,K,拮抗剂,2026/1/27 周二,38,第三十八页，共42页。,维生素,K,拮抗剂：,-,开始时间：肝素,/,低分子肝素开始应用后,1,3,天,口服方法：,首剂,维持量,5mg/d,，,保持,APTT,在对照组的,倍。总疗程,3,6,个月，,值得注意：,(1),先联用后单用：,需数天发挥作用，需与肝素,/,低分子肝素至少重叠应用,4,5,天，,当连续,2d,测定国际标准化比率,INR2.5(2.0,3.0),时或,PT,延长至,倍时，停用肝素,/,低分子肝素，单用华法林。,华法林,续后口服一段时间，需监测,2026/1/27 周二,39,第三十九页，共42页。,维生素,K,拮抗剂：华法令应用值得注意问题：,(2),根据,INR,或,PT,调节华法林剂量：,达治疗水平前：测定,INR,：,1,次,/,日,此后,2,周内：测定,INR,：,2,3,次,/,周,以后：根据,INR,情况：,1,次,/,周,长期应用：测定,INR,：,1,次,/4,周，并调整华法林用量,(3),注意,APTT,敏感性问题：近年认为用来测定,APTT,时间的试剂,凝血激酶敏感性下降,，导致需更大剂量的华法令，才能达到同意,水平的,APTT,。现已把要求的,APTT,相应下调，并把推荐的华法令,剂量减少,25,，因而使凝血酶原时间保持在对照值的,倍。,2026/1/27 周二,40,第四十页，共42页。,抗凝治疗时程,急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要,3,个月,。,如果急性肺栓塞（,5,患者）发展成慢性血栓栓塞性,肺动脉高压者应长期抗凝治疗,。,如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。,2026/1/27 周二,41,第四十一页，共42页。,由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为,3,个月,。,对于,无明显诱发因素,的,首次肺栓塞,患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少,3,个月，,3,个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。,对于,再次发生的无诱发因素,的肺栓塞患者建议,长期抗凝,。,对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应,长期抗凝治疗,，如,癌症,患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。,2026/1/27 周二,42,第四十二页，共42页。,