高压氧在耳鼻咽喉科的应用.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,赵 素 萍,12.8,高压氧在耳鼻咽喉科的应用,1,高压氧耳鼻咽喉科适应证,1.神经性耳聋(突发性耳聋、药物性耳聋、,噪声性耳聋),2.梅尼埃病,3.耳鼻咽喉外伤,4.各种迷路炎引起的眩晕症,5.神经性耳鸣,6.神经损伤,7.腐蚀性溃疡,8.变应性鼻炎,2,一、,耳聋,听觉系统的传音或感音，或两时均发生病变，从而导致不同程度的听力损失，损失较轻得为重听，程度重者为聋。,3,（一）耳聋分类,1.按病变部位分类 可分为传导性耳聋、,感音神经性耳聋和混合性耳聋。,（1）空气传导：,声波,耳廓,外耳道,鼓膜-听骨链,内耳,听神经,脑干及听觉中枢,（2）骨传导：,声波颅骨途径内耳听神经脑干及听觉中枢,2.按发病时间分类 可分为先天性耳聋和后天性耳聋。,3.按病变性质分类 可分为器质性和功能性耳聋。,4,耳聋分级 平均语言频率听力损失,轻度（I级）26,40dB,中度（II级）41,70dB,重度（III级）71,90dB,全聋（IV级）90dB,(,二)耳聋的分级,按WHO1980年标准，,以500、1000、2000Hz的语言频率平均听阈,为准进行分类如下。,5,（三）,耳聋的病因,1.传导性耳聋,（1）炎症 外耳道急性炎症、疖肿，急、慢性化脓性中耳炎、分泌性中耳炎、粘连性中耳炎。,（2）外伤 颞骨骨折累及中耳、鼓膜外伤，,听骨中断、外耳道损伤等。,（3）异物及其它机械性阻塞 外耳道异物，盯寕栓塞、肿瘤、胆脂瘤等。,（4）发育畸形、先天性外耳道闭锁、中耳发育畸形。,6,2.感音神经聋,（1）遗传性耳聋 由于基因或染色体异常等,遗传缺陷所致听觉器官发育缺陷而导致的听,力障碍，包括先天性和获得性。,（2）非遗传性先天性耳聋 妊娠期母体因,素或分娩因素引起，如病毒、药物、产伤等。,7,（3）非遗传性获得性耳聋,药物性耳聋 氨基甙类、抗 剂、抗肿,瘤类药物如氮芥、顺铂，利尿类药物如速尿、,利尿酸等。,突发性耳聋。,噪声性耳聋 急性或慢性强声刺激损伤,听觉器官而引起。,老年性耳聋 一般发生在50岁以上。,创伤性耳聋 头颅外伤、耳气压伤或急、,慢性声损伤致内耳损伤。,8,病毒或细菌感染性耳聋 流行性脑脊髓,膜炎、流行性腮腺炎、流行性感冒、耳带状疱,疹、艾滋病、梅毒等。,全身疾病相关性耳聋 如高血压、动脉,硬化、糖尿病、慢性肾炎。,某些必需元素代谢障碍 目前认为碘、,铁、锌及镁缺乏与感觉神经耳聋有关。,自身免疫性内耳病 为局限性自身免疫,性损害，内耳隐蔽抗原的释放或组织抗原决定,簇的改变，被视为异己，启动免疫应答，损伤,内耳。,9,(四）耳聋的症状,1.听力下降。,2.耳鸣、耳闭。,3.其他症状 眩晕、平衡障碍、头痛、头昏等。,10,（五）耳聋的检查,1.专科检查,2.音叉检查 C258 C2048,RT 气骨导比较 ACBC BCAC ACBC,正常 传导性聋 感音N性聋,WT 骨导偏向 居中 偏向患侧 偏向健侧,ST 面骨导比较 相等 延长 缩短,11,-10,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,100,110,120,125,250,500,1000,2000,4000,8000,10K,图1.电测听图，右耳听力正常,气导,骨导,3.电测听检查,12,-10,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,100,110,120,125,250,500,1000,2000,4000,8000,10K,图2.电测听图，右耳传导性耳聋,气导,骨导,13,-10,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,100,110,120,125,250,500,1000,2000,4000,8000,10K,图3.电测听图，感音N性耳聋（左耳）,骨导,气导,14,-10,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,100,110,120,125,250,500,1000,2000,4000,8000,10K,图4.电测听图，混合性耳聋（右耳）,15,以500、1000、2000Hz的语言频率平均听阈,高压氧治疗：降低迷走N兴奋，解除小血管痉挛、改善膜迷路血循环，淋巴管通透性降低，减少渗出积水，降低局部压力,其他症状 眩晕、平衡障碍、头痛、头昏等。,重度（III级）7190dB,曾对手术致听力损伤者有效。,音叉检查 C258 C2048,高压氧治疗：降低迷走N兴奋，解除小血管痉挛、改善膜迷路血循环，淋巴管通透性降低，减少渗出积水，降低局部压力,平坦型(B型)E.,音叉检查，感音性耳聋。,电测听图，右耳传导性耳聋,【高压氧治疗】高压氧与常压氧不同的是：血浆物理溶解氧较高 当血管痉挛时，常压氧下红细胞难以进入组织，引起组织内缺氧，而高压氧由于血浆物理溶解氧较高，从而能够维持组织的血供。,发病前有紧张、忧虑、沮丧、劳累等精神因素。,电测听图，右耳听力正常,（2）外伤 颞骨骨折累及中耳、鼓膜外伤，,内耳易发生缺氧的特殊的组织结构而产生继发性损伤,线组成，声反射大于背景噪音基线10kB为正常，,音叉检查，感音性耳聋。,血清学和病毒分离证实:腮腺炎V,麻疹病V,流感V和副流感V,腺病毒III型,带状疱疹V等与突聋有关。,眼球震颤水平或旋转性，喜向患侧卧位、平衡试验多向眼震慢相方向倾倒听力重振试验阳性，前庭功能低下,-200 +200,膜炎、流行性腮腺炎、流行性感冒、耳带状疱,（六）传导性耳聋、感音神经性耳聋和混合性耳聋的鉴别(见下表）,降低血液粘滞度 5%低分子右旋糖酐、低强度激光血管内照射，运用体外循环沉淀降低血中密度脂蛋白。,可以使水肿组织得到氧气打破内耳缺氧水肿恶性循环,音叉检查 C258 C2048,胶原抗体激发获得动物模型。,电测听图，右耳传导性耳聋,神经性耳聋(突发性耳聋、药物性耳聋、,按病变性质分类 可分为器质性和功能性耳聋。,部分病人有颈椎病，血压高、动脉硬化、血脂高。,4.听觉脑干反应图（ABR）是听觉系统及脑干功能的客观检查方法，V波反应阈较听阈高15,20dB。,I,II,III,IV V,VI,VII,耳蜗,耳蜗核,上橄榄核,外侧丘系,下丘,内膝体,听放线,5.声阻抗 近20年来发展的一种客观测听法，当声波到达鼓膜时，一部分声能被吸收并传导，一部分被反射回来，中耳声阻抗越大，声顺越小，则传导越小，反射越多，从反射回来的声能可以了解中耳传导功能的情况（见下图）。,16,A.正常 B.声顺降低型,（As型）,C.声顺增高,(Ad型),D.平坦型(B型)E.鼓室负压型(C型),-200 +200,-200 +200,-200 +200,-200 +200,-200 +200,1。4,0。7,0,1。4,0。7,0,声阻抗图,17,6.耳声反射 反映耳蜗外毛细胞的功能状,态、听力正常人的瞬态诱发性耳声反射（TEOAES）,的出现率为90%,100%，纯音听阀30dB时，瞬态,诱发性耳声反射消失，畸变产物耳声反射(DPOAE),主要反映4kHz频率的外毛细胞的功能。将TEOAES,与DPOAE进行综合分析，能相对准确地反映耳蜗功,能状态。耳声反射图，是以不同频率声反射阈连,线组成，声反射大于背景噪音基线10kB为正常，,小于背景基线为无反应。,18,19,（六）传导性耳聋、感音神经性耳聋和混合性耳聋的鉴别(,见下表）,传导性耳聋,感音神经性耳聋,混合性耳聋,病史,多有上感、中耳炎、耳流脓史,传染病、药物、噪声,兼有前两型,耳聋病史,病变,部位,外耳、中耳,内耳、听神经,耳的各部位,听觉中枢,耳鸣,多为低音性，与脉搏同步,多为高音性，,如蝉鸣,高音性或低音性,脓液,鼓膜,外耳道、鼓室多有脓穿孔、内陷,多无，,多为正常,可有可无,可有病变,音叉RT,试验ST,WT,（）,延长,偏患侧,（+）,缩短,偏健侧,（+）,不变,不定,听力,曲线,气管(AC)下降,骨导(BC)正常,AC、BC高频下降,AC、BC，且有骨、气导差,20,二、突发性耳聋,突然发生的不明原因的感觉神经性耳聋,特发性耳聋。,【病因】,(一)病毒感染,1.发病前1个月内多有上呼吸道感染史,上呼吸道感染者发生突聋者8,30%。,2.血清学和病毒分离证实:腮腺炎V,麻疹病V,流感V和副流感V,腺病毒III型,带状疱疹V等与突聋有关。,21,（二）内耳血管病变 椎-基底动脉-小脑下前动脉-前庭A和耳蜗A,是终末动脉,无侧枝循环。,1.发病前有紧张、忧虑、沮丧、劳累等精神因素。,2.女性发病率高，有些病人常有植物神经功能紊乱，以致内耳血液循环障碍，眼底有视网膜血管痉挛。,3.部分病人有颈椎病，血压高、动脉硬化、血脂高。,4.血管扩张药物治疗有效。,22,（三）血流流变学障碍 血液粘滞度升,高，血小板粘附和聚集增加等内耳血液阻,力增加微循环灌流量内耳组织缺氧,毛细胞变性听力,23,（四）蜗窗膜破裂,1.咽鼓管扩张 剧烈咳嗽、打喷嚏、呕吐或其它剧烈运动后发生。,2.鼓室检查发现。,【病理】,主要病理改变为迷路内膜 炎性损害，表现 为外毛细胞损害、血管周围水肿、神经上皮细胞坏死螺旋器消失，以耳蜗底周为重，球囊、椭圆囊及可能受累，半规管受累较轻。,24,【免疫因素】,（一）变态反应,（二）自身免疫 血清中检测出自身抗体,胶原抗体激发获得动物模型。,25,【诊断】,（一）症状,1.突然发生的非波动性感觉神经性听,力损失，常为中或重度，多为单耳，亦可双,耳同时或先后发生。,2.耳鸣 70%伴有耳鸣，低频或高频，可发生在耳聋之前或之后。,3.前庭功能障碍 30%眩晕、视物旋转、恶心、呕吐等。,26,（二）检查,1.专科检查，无异常，少数病人可出现自发性眼震。,2.音叉检查，感音性耳聋。,3.电测听检查，气骨导都下降，高频听力下降，语言频率区听阈平均损失50分贝以上。,27,【鉴别诊断】,（一）梅尼埃病,1.前庭功能障碍、眩晕、视物旋转。,2.早期听力正常。,3.反复发作。,（二）听神经瘤,1.听力下降，进行性。,2.CT扫描，MRI。,3.其它症状。,28,【常规治疗】,1.血管扩张剂 烟酸、复方丹参、钙通道拮抗剂、尼莫地平。,2.降低血液粘滞度 5%低分子右旋糖酐、低强度激光血管内照射，运用体外循环沉淀降低血中密度脂蛋白。,3.抗凝溶纤 腹蛇抗栓酶、东菱克栓酶。可直接激活纤溶酶原而溶解血栓，降低血液粘滞度，并有扩血管作用。,4.皮质类固醇 抗炎和免疫抑制作用，促进内耳血管内层肿胀消退，降低抗原抗体反应。地塞米松 10mg/d 强的松 30,60mg/d。,29,5.常压吸氧 有报道用鼻导管持续常压下吸氧，确保6,8L/min的流量，内耳淋巴氧含量提高4倍。曾对手术致听力损伤者有效。因此在缺乏高压氧时可采用。,30,【高压氧治疗】,高压氧与常压氧不同的是：血浆物理溶解氧较高 当血管痉挛时，常压氧下红细胞难以进入组织，引起组织内缺氧，而高压氧由于血浆物理溶解氧较高，从而能够维持组织的血供。氧的弥散半径较大 当组织水肿常压氧难以到达组织内，而高压氧由于氧的弥散半径较大，则可穿入水肿组织。,31,（一）高压氧治疗机制,病毒,血液粘度增加,血栓,变应性病变,血管病变,N-体液压,植物N功能紊乱,血管痉挛,血管内膜水肿,中毒,中枢神经缺氧,神经脱髓鞘变,内耳血液循环障碍,内耳易发生缺氧的特殊的组织结构而产生继发性损伤,缺氧,组织水肿,炎性、损伤,1-氧的弥散半径增加,可以使水肿组织得到氧气打破内耳缺氧水肿恶性循环,2-组织液包括内淋巴中物理溶解氧增加,32,（二）高压氧治疗注意事项,1.突聋的病程越短疗效越好，因此一旦确诊应立即治疗。,2.高压治疗操舱过程中加压速度宜慢，以免气压伤而使病情加重。,3.应同时配合常规治疗，尤其要充分扩张血管才能获取理想的效果。,4.鼻内滴药。,5.疗效评价,33,高压氧治疗美尼埃病的机制,劳累、病毒、变应反应、植物N功能紊乱,内耳血管痉挛、膜迷路缺氧、淋巴分泌增加，吸收减少、水肿、积水膨胀、压力升高、压迫刺激前庭感受器,突发旋转性眩晕、恶心呕吐、耳鸣耳聋,（感音性）,发作数小时或数天,眼球震颤水平或旋转性，喜向患侧卧位、平衡试验多向眼震慢相方向倾倒听力重振试验阳性，前庭功能低下,常规治疗：镇静剂、血管扩张剂，低右、手术。,高压氧治疗：,降低迷走N兴奋，解除小血管痉挛、改善膜迷路血循环，淋巴管通透性降低，减少渗出积水，降低局部压力,增加内耳组织氧张力，高压氧有较强弥散力，可打破内耳缺氧水肿缺氧恶性循环。,三、美尼埃病,34,