动脉粥样硬化和高血压(1).ppt

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,心血管疾病,（,cardiovascular disease,CVD,）,发病率和死亡率居所有疾病之首,发病率,：,90,年代,-200,万,/,年以上,2000,年,-1700,万，总死亡人数,1/3,2020,年,-2500,万,80%,在发展中国家,第一节,动脉粥样硬化,Atherosclerosis,泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别,的一组疾病。,动脉硬化（,arteriosclerosis,）,一、概述,动脉硬化,动脉粥样硬化,动脉中层钙化,小动脉硬化,一种与,血脂异常,及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及,弹性动脉,和较多弹性纤维的,肌性动脉,，病变特征是血中脂质在,动脉内膜,沉积，引起血管平滑肌增殖和纤维基质沉积而形成纤维硬化斑块，斑块深部坏死组织和脂质形成的粥样物质形成粥样瘤性斑块，并使血管变硬的原发性疾病。,动脉粥样硬化症,（,atherosclerosis,，,AS,）,四个阶段,脂纹脂斑,纤维斑块,粥样斑块,继发病变,出血、钙化、溃疡、血栓、动脉瘤,病理变化,基本病理变化,脂纹与脂斑：,脂质沉积 巨噬细胞 巨噬细胞源型泡沫细胞,脂质沉积 平滑肌细胞 肌源型泡沫细胞,基本病理变化,纤维斑块：,脂纹与脂斑表面及周围胶原纤维增生,基本病理变化,粥样斑块（粥样瘤）：,板块深层细胞坏死,崩解，与脂质混合成黄色粥糜样物质。底部与边缘周围有纤维组织与毛细血管增生。,基本病理变化,基本病理变化,表层为纤维结缔组织，深层为无定形的坏死组织，其中含当固醇与少量纤维素。,斑,块内出血：,斑块底部或边缘,毛细血管破裂或动脉腔内血液于斑块溃疡处渗入。造成水肿，使管腔更狭窄。,粥样斑块的继发性变化,血栓形成：斑块表面特别是溃疡处易形成。会使管腔进一步缩窄，一引起栓塞。,粥样斑块的继发性变化,动脉瘤：,动脉中膜,萎缩，管壁变薄弹性降低，在血压的作用下，形成动脉瘤。,粥样斑块的继发性变化,粥样溃疡：,斑块表面的纤维帽，病灶中的脂质，和坏死组织脱落的碎片脱落而形成溃疡，这些脱落物质易引发栓塞。,钙化：,斑块坏死,灶或纤维帽可发生钙化或骨化，使血管壁变脆变硬。,粥样斑块的继发性变化,二、危险因素,(,risk factor,),高脂血症,肥胖,吸烟,缺乏运动,高血压,糖尿病,1.,高脂血症：低密度脂蛋白可被巨噬细胞吞噬，沉积于血管内，进而形成粥样硬化，同时，极低密度脂蛋白,(VLDL),，乳糜微粒,(CM),可转化为低密度脂蛋白（,LDL),，而高密度脂蛋白,(HDL),可抑制细胞对,LDL,摄取。因此,LDL,升高与,HDL,降低是动脉粥样硬化的病因与基础。,致病因素,血脂,脂蛋白,脂类,载脂蛋白,甘油三脂,胆固醇,磷脂,游离脂肪酸,CM,VLDL,LDL,HDL,（一）血脂异常,LDL,CM,VLDL,HDL,【,脂蛋白的临床意义,】,Bad,Good,2.,高血压：血流冲击力大，造成动脉壁损伤或内膜通透性加大，促进脂蛋白深入动脉壁。,3.,吸烟：刺激血小板源性生长因子，纤维蛋白原与凝血因子,。,4.,其他因素,年龄，性别，体重，遗传,糖尿病等,致病因素,动脉粥样硬化发病的危险因素,机制尚未完全明确，主要有以下学说：,1.,脂源,性,学说：过多的脂质引起巨噬细胞吞噬与平滑肌细胞增大。,2.,损伤应答学说：动脉内膜损伤，在血小板与巨噬细胞的作用下平滑肌细胞增殖造成。,发病机制,3.,炎症学说：单核吞噬细胞进入内膜下，吞噬脂蛋白。,4.,平滑肌突变学说：血管中膜平滑肌增生是动脉粥样硬化的主因。,发病机制,四、对机体重要器官的影响,管腔狭窄程度,A,冠状动脉,主动脉,脑动脉,肾动脉肠系膜动脉,四肢动脉,好发位置：主动脉后壁与肋间动脉开口处,病变严重,程度：腹主动脉,胸主动脉,主动脉弓,升主动脉,危害：小，如动脉瘤形成将危及生命。,主动脉硬化,严重的主动脉粥样硬化,（二）主动脉粥样硬化,动脉瘤,好发位置：左冠状动脉前降支，右冠状动脉干，右冠状动脉干。,危害：冠状动脉粥样硬化性冠心病。,冠状动脉硬化,发病基础：冠状循环改变所造成的冠状动脉血液供应与心肌需求间的不平衡，因此冠状动脉粥样硬化性冠心病属缺血性心脏病。,包括：隐性心肌缺血，心绞痛，心肌梗死，心肌硬化，与冠状动脉猝死五类,冠状动脉粥样硬化性冠心病,1.,隐性心肌缺血：,有心肌缺血的客观证据，耽误心肌缺血的主观症状。,2.,心绞痛,症状：心前区疼痛，甚者放射至左肩与左臂内侧。,原因：酸性代谢产物与生物活性物质刺激心肌内痛觉神经末梢。,冠状动脉粥样硬化性冠心病,心肌梗死：心肌因持续缺氧而引起的坏死。,类型：透壁性心肌梗死，（心室壁全层）；心内膜下心肌梗死（心室壁内层,1/3,）,部位：与冠脉阻塞部位相关。,病理,变化：心肌干燥变硬失去光泽。后形成血栓，并逐步恢复。,冠状动脉粥样硬化性冠心病,严重冠状动脉粥样硬化,（一）冠状动脉粥样硬化,冠心病,心肌缺血,并发症：心力衰竭，心源性休克，心律失常，附壁血栓，室壁瘤，心脏破裂。,冠状动脉粥样硬化性冠心病,4.,心肌狭窄：长期供血不足，心肌萎缩。可至心衰，心绞痛。,5.,冠状动脉性猝死,冠状动脉粥样硬化性冠心病,（,三）脑动脉粥样硬化,脑缺血、脑萎缩、,”,脑卒中,”,（四）其他,肾动脉粥样硬化,缺血性肾病、肾性高血压,肠系膜动脉粥样硬化,肠缺血、肠坏死,四肢动脉粥样硬化,下肢运动障碍、足坏疽,脑卒中,五、防治原则,一级预防,原发性预防,“,防患于未然,”,干预血糖,干预血压,干预血脂,健康生活方式,二级预防,五、防治原则,继发性预防,“,亡羊补牢,”,治疗：药物,手术,避免诱发因素,胡某 男,50,岁 连云港市人,2004,年,4,月,19,初诊，,10,月前突感胸闷，胸痛，憋气，怵惕，惊悸，无力，畏寒，下肢凉,TCG:T,波广泛低平，血压,170/150.,脉沉而拘紧，舌尚可。,证：寒闭心脉,方：小青龙汤,药：麻黄 桂枝 细辛 炮附子 干姜 半夏,白芍 五味子 茯苓 红参 炙甘草,病例,第二节,高 血 压,hypertension,高血压,“,无声杀手,”,三高：发病率 死亡率 致残率,三低：知晓率 服药率 控制率,一、概述,指体循环动脉血压持续高于正常水平收缩压140,mmHg(18.6kPa),和/或舒张压90,mmHg(12.0kPa)。,高血压,继发性高血压：症状性高血压,5-10%,(,secondary hypertension,),原发性高血压：高血压病,90-95%,(,primary/essential hypertension，EH,),1,、按发病原因,高血压分类,缓进型高血压病：良性高血压,95%,（,chronic hypertension,）,急进型高血压病：恶性高血压,5%,（,accelerated hypertension,）,2,、按病程长短,1.,功能紊乱期,2.,动脉病变期,3.,内脏病变期,良性,高血压分期,细，小动脉间歇性痉挛,各器官无器质性变化,功能紊乱期,1.,细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性（高血压主要病变特征）,2.,小动脉硬化：管壁增厚变硬，管腔狭窄。,3.,大动脉，中等动脉硬化：管壁增厚变硬，管腔扩张弯曲，常伴发动脉,症状：头痛，眩晕，疲乏，注意力不集中，续压持续升高。,动脉病变期,1.,心脏,左心室代偿性肥大,冠状动脉硬化 心力衰竭,内脏病变期,2.,肾脏：,肾小球纤维化与玻璃样变。,肾小管萎缩消失。,肾脏体积缩小，质地变硬，重量减轻,肾功能不全,(,三)肾功能衰竭,Leathery Granularity,Nephrosclerosis,3.,脑：,高血压脑病：头痛眩晕，呕吐，视力 模糊，意识障碍等,脑软化,脑出血,内脏病变期,四、对机体的影响,(,一)脑卒中（,Stroke),Haemorrhagic,Necrosis,内脏病变期,视网膜病变：,视网膜水肿，有渗出物与出血，影响视力。,特征：好发于年轻人，血压急剧升高，达,130,以上。,病理变化：全身细动脉壁广泛性血浆浸润，纤维样坏死，红细胞露出，管壁厚度增加，甚至引发梗死。,恶性高血压,3,、按对盐负荷或限盐的血压反应,盐敏感性高血压,盐不敏感性高血压,中间型高血压,（一）原发性高血压发病的危险因素,1遗传因素,“,高血压是一种多基因病,”,75%,的原发性高血压患者有高血压家族史，,同一家族中常有多名高血压患者,血压正常父母,高血压子女：,3%,高血压父母,高血压子女：,45%,与血压调节有关的基因变异：,Ang,二、病因,2钠、钾等电解质作用,钠摄入过多,钠水潴留，血容量,交感神经兴奋性,钾：促进排钠,3社会心理应激因素,发达国家高于发展中国家,改变体内激素平衡,城市居民高于农村,经常遭受生活事件刺激者,4.胰岛素抵抗,（,insulin resistance,IR),机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（,“,代谢综合症,”,）。,IR,高胰岛素血症,醛固酮,钠水潴留,Ca,2+,向,SMC,内转移,PGE ,血管收缩,BP,5其他,肥胖、饮酒、吸烟、不运动,高血压发病的机制,1.,精神神经源学说：精神刺激，血管舒缩中枢形成兴奋灶，交感神经兴奋。,2.,肾源学说：肾小管旁器刺激，血管紧张素形成并发挥作用。,3.,摄钠过多学说,4.,细小动脉重构,肝肾阴虚，肝阳上亢。,高血压中医病机,五、防治原则,（一）培养健康的生活方式,（二）抗高血压药物治疗,（三）保护靶器官,