高渗性高血糖状态 Microsoft PowerPoint 演示文稿.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高渗性高血糖,状态,Hyperosmolar,Hyperglycemic Status,定义,是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征,与既往所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略不同,发病率较,DKA,低，但病死率仍较高，好发于,50,70,岁，多见于,2,型糖尿病,HHS,的发病机理,HHS,的病因,HHS,的临床表现,HHS,的实验室、辅助检查,HHS,的诊断及鉴别诊断,HHS,的治疗,发病机理,胰岛素绝对或相对不足,高血糖,高渗状态与严重脱水,电解质紊乱,病因,应激：感染、脑血管意外、,AMI,、手术等,摄入糖过多：大量饮用含糖饮料,失水过多或摄入水不足：严重呕吐、腹泻,药物：糖皮质激素、利尿剂等,临床表现,临床特点：,1,、多见于老年,2,型糖尿病患者,2,、约,50,患者发病前无糖尿病史，,90,有肾脏病史，,30,有心脏病史,3,、有严重失水、高血糖、高渗透压，无酮症酸中毒,主要症状和体征：严重失水及神经系统损害,实验室和辅助检查,尿液：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性,血糖：高血糖,33.3mmol/L,，高于,DKA,血浆渗透压：,350mmol/L,，为重要特征和诊断依据,血浆有效渗透压,2,（钠钾）（,mmol,L,）血糖（,mmol,L,）,血酮体：血酮体多正常或轻度升高,电解质：血钠显著升高，,155,mmol,L,血气分析,:,部分轻度代酸，,PH,7.3,，阴离子间隙增大,肾功能：血尿素、肌酐显著升高（肾前性）,其他,:,反应脱水及血液浓缩，如血白细胞升高,诊断,中老年患者有显著的精神障碍和严重脱水，无明显深快呼吸,实验室主要诊断依据,1,、血糖,33.3mmol/L,，血酮体正常或轻度升高、尿酮体阴性或弱阳性,2,、血浆有效渗透压,320mmol/L,（血浆渗透压,350mmol/L,）,3,、血清碳酸根,15mmol,L,活动脉血气,PH,7.3,治疗原则,关键：迅速补液、扩容、纠正高渗,与酮症酸中毒大致相仿,积极处理并发症，早期诊断,补液方法,总量：略高于估计失水量，第一天约,3000,6000ml,性质：先等渗氯化钠液，如无休克或休克纠正，血钠,155,mmol,L,，血浆渗透压,350mmol/L,，可予,0.45,氯化钠低渗溶液（,慎用，易诱发脑水肿及溶血反应,），当血浆渗透压,350mmol/L,在改为,等渗液,速度：第,1,小时静脉滴注,500,1000ml,，最初,4,小时内补给,2000,3000ml,低血糖症,hypoglycemia,定义,是由多种病因引起血糖,(,静脉血浆葡萄糖,),2.5mmol/L,时呈现的一组临床症候群,及时供糖，症状可迅速缓解,病因,器质性（空腹低血糖症）：,肝肾胰严重良恶性疾病：肝硬化、尿毒症、胰腺癌或胰岛素瘤或增生,内分泌疾病：垂体低功、,Addison,病、甲减,恶性肿瘤,先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）,自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症,严重感染,严重营养不良,功能性（进餐后低血糖症）：进食后胰岛素分泌过多,外源性：摄入某些药物或营养物质,病理生理,急性低血糖时,体内生糖激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高,心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运,交感肾上腺能系统兴奋产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖,脑组织缺少葡萄糖，早期充血淤血，脑细胞膜,Na,+,-K,+,泵受损，,Na,+,大量入脑细胞，导致脑水肿及点状出血、坏死；晚期脑神经细胞坏死，脑组织软化,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋,多汗,心悸,颤抖,无力,饥饿,视力模糊,四肢发冷,中枢神经受抑制,大脑皮层受抑制症状：,意识朦胧或嗜睡,精神失常,语言障碍等,皮层下中枢受抑制,神志不清,躁动不按,心动过速,瞳孔散大,锥体束征阳性,延脑受抑制,深度昏迷,血压下降,瞳孔缩小,混合性表现,低血糖症诊断,诊断：低血糖症病因,低血糖症的标准：低血糖症的临床表现；静脉血浆葡萄糖,2.5mmol/L,；给予糖类后症状可缓解。,静脉血浆葡萄糖水平是诊断的主要指标,不同个体低血糖值有一定差异,低血糖症的治疗,进食,口服葡萄糖,20-30g,口服蔗糖,静脉推注,50%,葡萄糖,30-50ml,胰高糖素,1mg,静脉或皮下注射,每,15-20,分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况,低血糖未恢复,低血糖已恢复,了解低血糖发生的原因,教育患者有关低血糖的知识,避免低血糖的再次发生,静脉滴注,5%,或,10%,的葡萄糖液,有必要时加用糖类皮质激素,无意识障碍,有意识障碍,常见低血糖疾病,胰岛素瘤,乙醇性低血糖症,特发性功能低血糖症,谢 谢,