病理生理学3-水,电解质代谢紊乱.ppt

单击以编辑,母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章 水、电解质代谢紊乱,（,disturbances of body water and electrolyte metabolism）,第一节 水、钠代谢紊乱,一、正常水、钠代谢（复习）,细胞内液（,ICF）：40%,体液 血桨（5%）,细胞外液（,ECF）：20%,组织间液（15%）,（跨细胞液1-2%）,正常人的水平衡,摄入2000-2500,ml,排出2000-2500,ml,饮水 1000-1300 尿量 1000-1500,食物水 700-900 皮肤蒸发 500,代谢水 300 呼吸蒸发 350,粪便水 150,50%在,ECF,可交换钠（60-70%）,总体钠 10%在,ICF,不可交换钠（40%）,摄钠 血钠 经肾排出（98%）,少量经汗、粪排出,体液容量和渗透压的调节：口渴机制，,ADH，,醛固酮，,ANP，AQP,等。,二、水、钠代谢障碍,（一）低钠血症（,hyponatremia,）,血清,Na,130mmol/L，,血浆渗透压280,mmol,/L,1、低容量性低钠血症（,hypovolemic hyponatremia,）,又名低渗性脱水（,hypotonic,dehydration）,1）,原因和机制：失液补水不补钠,（,1）经肾丢失,长期使用高效能利尿剂 肾上腺皮质功能不全,肾疾患（如间质性肾炎）肾小管性酸中毒,（2）肾外丢失,消化道失液 第三间隙液体增多 皮肤失液,2）对机体的影响,ADH（,早期）醛固酮、,ADH,失钠失水血浆低渗 水移入细胞内血容量,循环衰竭,COP,脱水症,3）防治原则：（1）防治原发病 （2）纠正失当的补液 （3）原则上以补等渗,NaCl,为主,2、高容量性低钠血症（,hypervolemic,hyponatremia,）,又称水中毒（,water intoxication），,体,Na,+,总量正常或增多。,1）原因和机制,（1）摄水过多肾排水能力,（2）肾排水：,ARF，ADH,分泌过多,2）对机体的影响,（1）细胞外液量，血液稀释 （2）细胞水肿,（3）,CNS：,颅内压脑疝 （4）实验室检查,3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗,NaCl,，,利尿。,3、等容量性低钠血症（,isovolemic hyponatremia,）,1）,原因和机制：主要见于,ADH,分泌异常综合症（,SIADH）,（1）,恶性肿瘤：如燕麦细胞癌,（2）,CNS,疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等,（3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等,（4）其他：疼痛、情绪应激、药物等,2）对机体的影响,2/3在,ICF ANP,ADH,水储留 1/3在,ECF,近曲小管重吸收,Na,1/12,在血管内 醛固酮分泌,3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗,NaCl,（二）高钠血症（,hypernatremia,）,血清,Na,+,150mmol/L，,血浆渗透压310,mmol,/L,1、低容量性高钠血症（,hypovolemic hypernatremia,）,又称高渗性脱水（,hypertonic,dehydration）,1）,原因和机制,（1）失水 （2）摄水,胃肠失液,呼吸道失水,皮肤失水,肾失水,水源断绝,丧失渴感,饮水无能,吞咽困难,2）对机体的影响,ECF,血液浓缩，醛固酮（晚期）,失水失钠 口渴,CNS,功能,ECF,高渗,ICF,移至细胞外,脱水热,ADH,尿少，比重,3）防治原则：防治原发病，补水为主，适当补钠,2、高容量性高钠血症（,hypervolemic hypernatremia,）,1）,原因和机制：盐摄入过多或盐中毒,（1）医源性钠盐摄入过多 （2）原发性钠储留,2）对机体的影响：高钠血症,ICF,转至,ECF,细胞脱水,CNS,功能障碍,3）,防治原则：防治原发病，强效利尿剂，透析,3、等容量性高钠血症（,isovolemic hypernatremia,）,1）,原因和机制：下丘脑受损渗透压感受器阈值,渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。,2）对机体的影响,ECF,高渗脑细胞脱水颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂,CNS,功能障碍,3）防治原则,（1）防治原发病,（2）补充水份以降低血钠,（三）血钠正常的水钠代谢障碍,1、血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水（,isotonic,dehydration）,1）,原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。,2）对机体的影响,低渗性脱水,失水=失钠,高渗性脱水,（,等渗性脱水）,细胞外液,醛固酮、,ADH,分泌,3）防治原则：防治原发病，补偏低渗的,NaCl,2、正常血钠性水过多水肿（,edema）,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。,水肿范围：全身性水肿，局部性水肿,分类 病因：心性、肝性、肾性水肿等,部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等,1）发病机制,（1）血管内外液体交换失平衡组织液生成回流,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管通透性,淋巴回流障碍,（,2）体内外液体交换失平衡钠水储留,GFR,近曲小管重吸收,A.ANP,B.F.F(filtration fraction),远曲小管、集合管重吸收,A.,醛固酮,B.ADH,2)水肿特点及对机体的影响,(1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素）,（2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动,第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢,细胞内钾 90%经肾排出,食物中钾 血钾,少量由汗液、粪便排出,（一）钾平衡的调节,1.钾的跨细胞转移 泵漏机制(,pump leak mechanism),1),胰岛素:(1)直接刺激,Na,+,-K,+,-ATP,酶的活性,(2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌,2）儿茶酚胺：,-,肾上腺素能受体激活通过,Pump-,cleak,机制激活,Na,+-,K,+,-ATP,酶促进细胞摄钾，,受体激活促进钾自细胞内移出。,3）细胞外液,K,+,浓度：细胞外液,K,+,浓度可直接激活,Na,+,-K,+,-ATP,酶的活性。,4）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱,中毒时正好相反,5）渗透压：细胞外液急性高渗促进钾移出细胞。,6）运动：运动引起血钾升高。,7）体钾总量：体钾总量时，细胞外液钾浓度下降更明显；反之则反,2.肾排钾能力：主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。其影响因素有：,1)醛固酮 2)细胞外液的钾浓度,3)远曲小管的原尿流速 4)酸碱平衡状态,3.结肠的排钾功能,(二)钾的生理功能,1.参与细胞代谢,2.维持细胞静息电位,3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍,（,一）低钾血症（,hypokalemia,）：,血清钾3.5,mmol,/L,1.,原因和机制,1)摄入不足,2)跨膜分布异常,3)失钾过多 利尿剂,肾小管性酸中毒,(1)肾排钾过多 盐皮质激素,镁缺乏,(2)肾外失钾:消化道失钾,皮肤失钾,2.对机体的影响,1)与膜电位异常相关的障碍,(1)对膜电位的影响:,E,m,E,k,=59.5lgk,+,e/k,+,i,(2),对心肌的影响,心肌生理特性,A.,兴奋性,B.,传导性,C.,自律性,D.,收缩性,ECG,改变:,T,波低平,ST,段下移,出现,U,波,QRS,波增宽,心律失常等。,心肌功能损害,A.,心律失常,B.,对洋地黄类药物敏感性，易中毒。,（3）,对神经肌肉的影响,骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。,胃肠平滑肌：胃肠运动，肠麻痹。,2）与细胞代谢障碍有关的损害,（1）骨骼肌损害,（2）肾损害,3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。,3.防治原则,（,二）高钾血症（,hyperkalemia,）,血清,K,+,5.5mmol/L,1.,原因和机制,1)肾排钾:(1),GFR;(,二)远曲小管、集合管泌,钾,2）分布异常,3）摄钾过多,4）假性高钾血症,2.对机体的影响,1)对心肌的影响,(1)心肌生理特性,兴奋性,A.,轻度:兴奋性,B.,重度:兴奋性,传导性,自律性,收缩性,(2),ECG:T,波高耸,QRS,波增宽,P,波、,R,波压低，,P-R,间期,延长,（3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏。,2）对骨骼肌的影响：兴奋性先后。,3.防治原则,1)对抗高钾的心肌毒性,2)促,K,+,移入细胞,3)加速排钾,第三节 镁代谢障碍,一、正常镁代谢和生理功能,（一）正常镁代谢,PTH,VitD,骨镁,食物中镁 回、结肠吸收 血镁 细胞内镁,（30-40%）,PTH,（60-70%）CT,醛固酮，,粪便排镁,CT,醛固酮，高血钙 高血钙，甲状腺素,尿镁,-,-,+,-,+,-,（二）镁的生理功能,1.参与物质代谢,2.对,DNA、RNA,的影响,3.对细胞膜及离子转运的影响,二、低镁血症（,hypomagnesemia,),血清,Mg,2+,0.75mmol/L,(,一)原因和机制,1.摄入,2.排出,1)消化道排镁,2)肾排镁:(1)利尿 (2)肾疾患 (3)高血钙 (4)甲状,旁腺功能 (5)醛固酮(6)慢性酒精中毒,(7)糖尿病酮症酸中毒 (8)婴幼儿镁缺乏,(二)对机体的影响,1.对神经、肌肉的影响：1）低镁血症,Ca,2+,进入轴突，促进,Ach,释放；2）低镁抑制终板膜上,Ach,受体敏感性的作用 3）对神经、肌肉应激性的抑制作用,2.对,CNS,的影响:低镁血症对,CNS,的抑制作用,3.对心血管系统的影响,1)心肌生理特性,(1)兴奋性,(2),传导性(3)自律性(4)收缩性,2)冠心病:(1)血镁,Mg,2+,拮抗,Ca,2+,作用,(2)低,Mg,2+,使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子,(3)低,Mg,2+,加强,Ag,、NE,等的缩血管作用,4.对电解质代谢的影响,1)低钙血症：,（1）缺镁时，骨镁释放而钙进入骨内,（2）低镁使,AC,活性，,cAMP,，,骨,Ca,2+,动员和肾小管重吸收,Ca,2+,(3)Mg,2+,可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的,Ca,2+,2),低钾血症,(三)防治原则,1、防治原发病,2、补镁,三、高镁血症（,hypermagnesemia,）,血清,Mg,2+,1.25mmol/L,(,一)原因和机制,1.肾排镁:1),ARF、CRF,伴少尿 2）严重脱水,3）醛固酮 4）甲状腺功能,2.镁分布异常,3.镁制剂过量使用,(二)对机体的影响,1.对神经肌肉的影响:抑制神经肌肉接头的兴奋传递,2.对,CNS,的影响:抑制,CNS,的突触传递和功能活动,3.对心血管系统的影响,1)对心肌生理特性影响,(1)兴奋性,(2)传导性:快反应细胞传导性,慢反应细胞传导性,(3)自律性:慢反应细胞自律性,(4)收缩性,2)血管:高镁抑制血管平滑肌的活动,（1）,Mg,2+,拮抗,Ca,2+,（2）Mg,2+,抑制交感神经末梢释放,NE,(,三）防治原则,1.防治原发病,2.使用钙剂拮抗镁的作用,3.降低血镁,第四节 钙、磷代谢障碍,一、钙、磷正常代谢,（一）钙、磷平衡,骨钙,食物 （25-40%）（20%）,钙 血钙 尿钙,消化液 （+）（+）（-）,VitD,VitD,CT,（75-80%）,粪钙,PTH PTH,骨磷,食物 (70%)(60-80%),磷 血磷 尿磷,消化液 (+)(+)(-),（20-40%）,VitD,PTH,VitD,粪磷,CT,（,二）钙、磷代谢的调节,骨:促进骨盐溶解,骨钙动员,1.,PTH,肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷,肠:促,VitD,活化,间接促肠钙吸收,肠:促钙、磷吸收,2.,VitD,骨:,促进溶骨,使血钙,肾:促肾小管对钙、磷重吸收,骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用,3.,CT,肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收,二、钙、磷代谢障碍,（一）低钙血症（,hypocalcemia,),血清钙2.2,mmol,/L,1.,原因和机制,1),VitD,缺乏：（1）来源（2）吸收（3）羟化,2）甲状旁腺功能减退,3）慢性肾功能衰竭：（1）高磷血症 （2),VitD,羟化,（3）骨抗,PTH (4),肠钙吸收,4）出血坏死性胰腺炎,5）低镁血症,（1）共同的病因引起低钙低镁,（2）,PTH,分泌,（3）靶组织对,PTH,反应,2.对机体的影响,Na,+,K,+,1),对神经肌肉的影响:神经肌肉应激性,Ca,2+,Mg,2+,H,+,2),对骨代谢的影响:骨质钙化障碍,3)对心脏的影响,(1)兴奋性,(2)传导性:慢反应细胞传导性,快反应细胞传导性,(3)自律性:慢反应细胞自律性,快反应细胞自律性,(4)收缩性,4)其它:婴幼儿免疫功能等,3.防治原则,1)防治原发病,2)补充钙剂和,VitD,(,二)高钙血症(,hypercalcemia,),血清钙2.75,mmol,/L,1.,原因和机制,1)甲状旁腺功能亢进,2)恶性肿瘤,3)甲状腺功能亢进,4),VitD,中毒,5)肾上腺皮质功能减退,2.对机体的影响,1)肾:以肾小管损害为主,2)对神经肌肉的影响:兴奋性,3)对心肌的影响,(1)兴奋性,(2)传导性,(3)自律性:慢反应组织自律性,快反应组织自律性,(4)收缩性,4)其他:异位钙化,3.防治原则:1)防治原发病 2)降钙治疗,(,三）低磷血症（,hypophosphatemia,),血清磷0.8,mmol,/L,0.5,mmol,/L,为重度低磷血症,1.原因和机制,1)摄入、吸收 2）丢失 3）磷酸盐移入细胞,2.对机体的影响,1),ATP,生成和,RBC,中2,3-,DPG,是主要生化异常,2)急性低磷血症,神经肌肉症状明显。,3）慢性低磷血症以骨骼系统症状为明显。,3.防治原则,1)防治原发病,2)关键在于及时识别和诊断,适当补磷,(,四)高磷血症(,hyperphosphatemia,),血清磷在成人1.61,mmol,/L,儿童1.90,mmol,/L,1.原因和机制,1)肾功能衰竭,2),VitD,中毒,3)甲状旁腺功能,4)磷从细胞内释出,2.对机体的影响,1)低钙血症,2)异位钙化,3),VitD,代谢障碍,4)参与肾性骨营养不良的发病,3.防治原则,1)防治原发病,2)减少肠磷的吸收,3)肾衰竭者可用透析疗法,