神经调节(二)兴奋传导及传递.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,汉水丑生侯伟作品,完成反射的条件,反射弧的结构保持完整性,足够强度的刺激,汉水丑生侯伟作品,1780,年,意大利解剖学家 伽伐尼,伽伐尼在做青蛙解剖实验时，无意将手术刀接触到暴露在外的，青蛙腿部的神经的时候，蛙腿瞬间发生了猛烈的痉挛，旁边的起电机上也放出了火花。这一现象引起了他的注意。,一、科学史,:,生物电发现的早期历史,1791,年 意大利解剖学家 伽伐尼,后来，他用两种金属导体在肌肉和神经之间建立起回路，肌,肉就会产生颤抖，即发生收缩。于是他认为肌肉和神经上带有相反的电荷，这种收缩是由于从肌肉内部流出来并沿着神经到达肌肉表面的电流刺激引起的，这是第一次将电现象与生命活动联系起来,。,他认为由于伽尔瓦尼实验中所用导体的金属属性不同，两种不同的金属接触可以产生电位差，所以使蛙肌肉收缩的实际上是一种,“,双金属电流,”,，纯属物理现象,。,意大利物理学家伏特（,A.Volta,17451827,）,而伽尔瓦尼则坚持认为生物体内有电现象,存在，这就是有名的,伽尔瓦尼与伏特的争论,。,后来，伽尔瓦尼改做,“,无金属接触收缩,”,实验，,证明了肌肉中电现象的存在，但,18,世纪末和,19,世纪初的仪器是无法测量这种电流的。,枪乌贼的巨大神经纤维直径可达,1mm,，是研究生物电的理想材料。,20,世纪,30,年代，,英国人赫胥黎 和 霍奇金用,微电极插入，果然测出电位差,。,汉水丑生侯伟作品,1939,年 英国 赫胥黎 霍奇金,二,.,测定刺激青蛙坐骨神经的电位变化实验,实,验材料：一个灵敏的电压表、一根完好的神经纤维,直径为,5,微米的微电极,青蛙坐骨神经,汉水丑生侯伟作品,汉水丑生侯伟作品,在神经系统中，兴,奋是以,电信号,的形式沿着,神经纤维,传导的，这种电信号也叫做,神经冲动,。,实验表明：,1.,神,经纤维处于静息状态时,：,静息电位,三,.,兴奋在神经纤维上的传导,（一）,.,静息电位和动作电位,神经细胞静息时，膜内外存在,70mV,的电位差，膜外电位比膜内高,70mV,，称为静息电位，记做,外正内负。,静息电位的形,成,:,放大,膜上非门控的,K+,渗漏通道一直开放，,K+,外流一部分，导致膜外电位高于膜内。,+,+,K,+,的浓度高,20,倍,Na+,的浓度高,10,倍,K,+,静息电位产生的原因是：,静息电位,产生有两个重要条件，,一是膜两侧离子的不平衡分布，,细胞内,K,浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外,Na,和,Cl,浓度大于细胞内,）（,钠钾泵,的作用）,二是静息时膜对离子通透性的不同。,但因为静息时细胞膜只对,K,有相对较高的通透性,，,k+,通道开放（,Na+,通道关闭）,，,K,顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞,。于是,K,离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随,K,的外移而增加（电位差和,k,浓度有关，人是,-70V,），另一方面，,K,外移形成的外正内负将阻碍,膜内,k+,的继续外流，使膜电位不再发生变化，此时膜电位称为静息电位。,膜上非门控的,K+,渗漏通道一直开放，,K+,外流一部分，导致膜外电位高于膜内。,汉水丑生侯伟作品,汉水丑生侯伟作品,汉水丑生侯伟作品,静息电位的测量,-70,汉水丑生侯伟作品,动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在,静息电位,的基础上产生的可扩布的电位变化过程。,外,负内正,2.,动作电位：神,经纤维受到刺激后,(,兴奋状,态,),：,动作电位的形成过程：,动作电位上升支（去极化）,大于或等于阈刺激,细胞部分去极化钠离子少量内流去极化至阈电位水平,钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）基本达到钠离子,平衡电位,（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近,钠离子平衡电位），动作电位的幅度决定于细胞内外的钠离子浓度差，细胞外液钠离子浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断钠离子通道（,河豚毒素,）则能阻碍动作电位的产生。,动作电位下降支（复极化）,膜去极化达一定电位水平钠离子内流停止、钾离子迅速外流。,放大,受刺激后（,兴奋状态,）,刺激,+,+,-,-,汉水丑生侯伟作品,测单一神经纤维静息和,动作电位,的实验模式（示意图）,电刺激,极化,反极化或超射,去,极,化,复,极,化,后电,位,AB,段,，神经细胞静息时，非门控的,K+,渗漏通道一直开放，,K+,外流，膜两侧的电位表现为,外正内负,；,BC,段,，神经细胞受刺激时，受刺激部位的膜上门控的,Na+,短暂开放，,Na+,大量内流，膜内外的电位出现反转，表现为,外负内正,；,CD,段,，门控的,Na+,通道关闭，门控的,K+,通道短暂打开，,K+,大量外流，膜电位恢复为静息电位后，门控的,K+,通道关闭；,一次兴奋完成后，,钠钾泵,将细胞内的,Na+,泵出，将细胞外的,K+,泵入，以维持细胞内,K+,浓度高和细胞外,Na+,浓度高的状态，为下一次兴奋做好准备。,汉水丑生侯伟作品,刺激产生,兴奋时（膜外由“正”“负”，膜内,由“,负”“正”）,兴奋区域：外负内正,未,兴奋区域：外正内负,解 释：,神经纤维接受刺激时，受刺激部位的细胞膜对,Na,+,的通透性增加，,Na,+,内流,，,使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，表现为外负内正，从而与相邻部位产生了电位差，形成了局部电流。,（二）,、局部电流是如何形成的,?,电位差导,致产,生局部电流,刺,激产生,兴奋时（膜外由“正”“负”，膜内由“负”“正”）,兴奋区域：外负内正,未,兴奋区域：外正内负,两者之间形成电位差,局部电流回路,膜,外：,未,兴奋区域 兴奋区域,膜,内：兴奋区域,未,兴奋区域,（三）,.,传,导与恢,复（,和钠钾通道关闭有关,）,恢复,传导,刺激部位兴奋时与相邻部位产生了局部电流,原来兴奋的部位回到静息电位，原来的静息电位发生了兴奋。,如此，局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化，不断传递下去，将兴奋向前传导,。,神经冲动在神经纤维上传导方向和膜内电流的方向一致和膜外电流方向相反。,朗飞结,汉水丑生侯伟作品,当兴奋传导到,b,点时，,b,点为负，,c,点为正，存在电位差，指针向电流流动方向（左）偏转一次。当兴奋传过,b,点，,b,、,c,两点电位差相等，指针转回中间位置。当兴奋传导到,c,点时，,b,点为正，,c,点为负，存在电位差，指针向电流流动方向（右）偏转一次。当兴奋传过,c,点，,b,、,c,两点电位差相等，指针转回中间位置。,知识拓展,如果神经纤维被切断，冲动还能否通过断口继续向前传导？,1.,探究：局,部电流在离体神经纤维上的传导方向,单向？双向？,实验材料：若干个灵敏电流表、一根完好的神经纤维、刺激物请参考,P17,图,2-1,，画出实验示意图。,c,刺激,c,点，,bcac,指针两次偏转,2.,图,1,所示，刺激,b,点，电流表的指针是否发生偏转？刺激,e,点，电流表的指针发生了,2,次方向相反的偏转，说明什么问题？,汉水丑生侯伟作品,3,、图,4,中，刺激,b,点，电流计发生两次偏转，而刺激,a,点，电流计只发生了一次偏转，说明什么问题？,由于只有轴突末梢可以释放神经递质，所以兴奋只能由轴突传给树突或细胞体，而不能由树突或细胞体传给轴突。,兴奋在神经元之间的传递是单向的,。,（四）兴奋在神经纤维上的传导特点,：,静息时,发生兴奋后,传导过程中,双向传导性：刺激神经纤维的任何一点，产生的冲动可沿神经纤维向两侧同时传导。,生理完整性：要求神经纤维在结构和生理上是完整的。,绝缘性：一条神经中的许多神经纤维可以同时传导而不互相干扰，保证了神经调节的准确性。,相对不疲劳性（与肌肉组织相比）,四,.,兴奋在神经元之间传递,1.,突触,的结构,突触小泡的形成最可能与哪个细胞器有关？突触小体中的线粒体有什么作用？,答：,突触小泡的形成与高尔基体有关。突触小体中的线粒体为神经递质的释放提供能量。,想一想,神经递质,兴奋性递质,抑制性递质,汉水丑生侯伟作品,2.,神经递质,想一想,（,1,）,.,神经递质的释放过程是细胞物质运输的,哪一种方式？它与细胞膜的什么特性有关？,答：,神经递质的释放过程是,胞吐,。它与细胞膜的可流动性有关。,（,2,）,.,神经递质是以什么方式,在突触间隙中移动的？它的速度与神经冲动的传递速度相比谁快谁慢？,答：,神经递质是以扩散的方式在突触间隙中移动的。它的速度比神经冲动的传递速度慢。,神经递质,按其与受体作用后对突触后神经元的效应分为兴奋性和抑制性两类，,分别对,突触后神经元,起兴奋和抑制的作用。有些神经递质的作用很难用简单,的,“,兴奋,”,或,“,抑制,”,来描述，可能随部位不同而异。,（,3,）乙酰胆碱是兴奋性递质，如果乙酰胆碱一直和受体（,Na+,通道）结合，效应器（肌肉）会产生什么效应？你觉得递质会一直和受体结合吗？,神经递质与受体结合后很快会被相关酶分解（乙酰胆碱分解成乙酸和胆碱）或者被运走或被前膜重吸收，一次兴奋性神经递质的释放只会引发后膜产生一次神经冲动。,资料,1,：,有机磷农药中毒者，常表现出肌肉震颤，四肢痉挛性抽搐。已知有机磷农药能与,乙酰胆碱酯酶,结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力，请分析有机磷农药中毒的机理。,资料,2,：,箭毒在临床上可用作肌肉松弛剂。已知,箭毒能与乙酰胆碱竞争突触后膜上的受体,，请分析箭毒可使肌肉松弛的机理。,汉水丑生侯伟作品,汉水丑生侯伟作品,3.,突触,的类型：,轴突,胞体突触,、,轴突,树突突触,、轴突,轴突突触、树突,树突突触等,兴奋传至突触小体，,突触前膜对钙离子的通透性增加，突触间隙中的钙离子即进入突触小体内，促使突触小泡与突触前膜紧密融合，并出现破裂口,（胞吐）,，小泡内的递质释放到突触间隙中，并且经过扩散到达突触后膜，,神,经递质与突触后膜上的,Na+,通道蛋白,结合，,Na+,通道打开，,Na+,内流,，突触后膜局部发生膜电位的反转，与旁边的静息部位产生了,电位差,，继而产生新的局部电流,（,兴奋,）,。,汉水丑生侯伟作品,4.,兴奋在两神经元之间传递的过程,汉水丑生侯伟作品,如果突触前膜释放的神经递质的受体是,Cl,-,通道蛋白，并且膜外,Cl,-,的浓度高于膜内，请推测这种神经递质的作用。,Cl-,内流后，会导致静息电位增大,，膜内更负，膜外更正，突触后,膜更不容易兴奋，从而表现为抑制作用）。,5.,神经递质对突触后膜的作用：,兴奋或抑制,6.,神,经与肌肉的联系,在特定的情况下，突触释放的神经递质也能使肌肉收缩和某些腺体分泌,7.,兴奋在神经元之间传递的特点,（,1,）单向传递。因为神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用,于突触后膜上。即神经冲动只能由一个神经元的轴突传导给另一个神经元的细胞体或树突，而不,能向相反的方向传导，这里，递质起携带信息的作用。由于突触的单向传递，中枢神经系统内冲动,的传递就有一定的方向，即由传入神经元传向中间神经元，再传向传出神经元，从而使整个神经系,统的活动能够有规律地进行。,2,）突触延搁。这是因为兴奋由突触前神经末梢传至突触后神经元，需要经历递质的释放、扩散以,及对突触后膜作用的过程，所以需要较长的时间（约,0.5 ms,），这段时间就叫做突触延搁。,比兴,奋在神经纤维上传导慢。,（,3,）总和。通常兴奋性突触每兴奋一次，并不足以触发突触后神经元兴奋。但是，同时传来的一,连串兴奋，或者是许多突触前神经末梢同时传来一排兴奋，引起较多的递质释放，就可以使突触后,神经元兴奋。,（,4,）对内环境变化的敏感性。突触对内环境的变化非常敏感，缺氧、二氧化碳增加或酸碱度的改变等，都可以改变突触部位的传递活动。,（,5,）对某些药物敏感。突触后膜的受体对递质有高度的选择性，因此某些药物也可以特异性地作用于突触传递过程，阻断或者加强突触的传递。,（,6,）一次性：递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被移走而迅速停止作用。因此，一次神经冲动只能引起一次递质释放，产生一次突触后膜电位变化。,再见,丹麦生理学家斯科（,Jens C.Skou,）等人发现了细胞膜上存在,钠钾泵,，并因此获得了,1997,年的诺贝尔化学奖。科学家发现，,钠钾泵是一种钠钾依赖的,ATP,酶，能分解,ATP,释放能量，用于将膜外的,2,个,K+,运进细胞，同时将膜内的,3,个,Na+,运出细胞,。细胞内,K+,浓度高，细胞外,Na+,浓度高，正是由钠钾泵维持的。人体处于静息状态时，细胞,25%,的,ATP,被钠钾泵消耗掉，神经细胞,70%,的,ATP,被钠钾泵消耗掉。,汉水丑生侯伟作品,钠,钾泵,+,+,K,+,的浓度高,20,倍,Na+,的浓度高,10,倍,K,+,Na+,BC,段,：神经细胞膜上有一些门控的,Na+,通道，膜未受刺激时，这些通道是关闭的，膜受刺激时，受刺激部位的,Na+,通道短暂开放，部分,Na+,内流，使膜内电位逐渐升高，并超过膜外，膜电位出现反转。,汉水丑生侯伟作品,+,+,K,+,的浓度高,20,倍,Na+,的浓度高,10,倍,K,+,Na+,K,+,CD,段,：神经细胞膜上也有一些门控的,K+,通道，膜未受刺激时，这些通道是关闭的，膜受刺激时，受刺激部位的,K+,通道短暂开放（但开放时间晚于,Na+,门控通道），部分,K+,外流，使膜外电位又逐渐升高，恢复为静息电位。,汉水丑生侯伟作品,+,+,K,+,Na+,K,+,CD,段之后,：神经细胞每兴奋一次，会有部分,Na+,内流和部分,K+,外流，长此以往，神经细胞膜内高,K+,膜外高,Na+,的状态将不复存在。因此神经细细胞兴奋一次后，会通过膜上的钠钾泵消耗,ATP,将膜内的,Na+,泵出，同时将膜外的,K+,泵入，以维持神经细胞膜内高,K+,膜外高,Na+,的状态。,K,+,的浓度高,20,倍,Na+,的浓度高,10,倍,Na+,K+,ATP,汉水丑生侯伟作品,