脑血管疾病概述.ppt

（CVD）教学目标教学目标n n了解了解了解了解CVDCVDCVDCVD的分的分的分的分类类、病因与、病因与、病因与、病因与发发病机制、病机制、病机制、病机制、脑脑卒中危卒中危卒中危卒中危险险因素因素因素因素n n理解理解理解理解CVDCVDCVDCVD的定的定的定的定义义、治、治、治、治疗疗要点，缺血性和出血性要点，缺血性和出血性要点，缺血性和出血性要点，缺血性和出血性脑脑卒中的卒中的卒中的卒中的治治治治疗疗异同点、健康指异同点、健康指异同点、健康指异同点、健康指导导n n掌握掌握掌握掌握CVDCVDCVDCVD的的的的临临床表床表床表床表现现，缺血性和出血性，缺血性和出血性，缺血性和出血性，缺血性和出血性脑脑卒中的卒中的卒中的卒中的临临床特床特床特床特点点点点n n掌握掌握掌握掌握CVDCVDCVDCVD的常用的常用的常用的常用护护理理理理诊诊断断断断/问题问题、护护理措施及依据，尤理措施及依据，尤理措施及依据，尤理措施及依据，尤其是缺血性和出血性其是缺血性和出血性其是缺血性和出血性其是缺血性和出血性脑脑卒中的卒中的卒中的卒中的护护理的异同点等。理的异同点等。理的异同点等。理的异同点等。n n讨论讨论分析分析分析分析脑脑出血典型病例，并出血典型病例，并出血典型病例，并出血典型病例，并结结合典型病例，运用合典型病例，运用合典型病例，运用合典型病例，运用护护理程序制理程序制理程序制理程序制订订完整完整完整完整护护理理理理计计划划划划概述n脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。脑功能缺损的一组疾病的总称。n脑卒中：急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑卒中：急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，包括脑出血、梗死、脑功能缺损的临床事件，包括脑出血、梗死、蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血。l发病率高：发病率高：120-180/10120-180/10万万l致残率高：致残率高：75%75%l死亡率高：死亡率高：100100万万 /年年l给家庭和社会带来沉重负担给家庭和社会带来沉重负担复习脑血液循环n颈内动脉：颈内动脉：n椎基底动脉椎基底动脉眼动脉眼动脉后交通动脉后交通动脉脉络膜前交通动脉脉络膜前交通动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉供供应应大大脑脑半半球球的的前前3 3/5 5血血液液供供应应大大脑脑半半球球的的后后2 2/5 5血血液液小小脑脑和和脑脑干干大脑后动脉大脑后动脉小脑后下动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑前下动脉小脑上动脉小脑上动脉脑桥支、内听动脉脑桥支、内听动脉急性脑血管疾病急性脑血管疾病 【概言概言】按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。分类分类:缺血性缺血性出血性出血性短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作脑梗死脑梗死脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血有时互兼有时互兼脑血栓形成脑血栓形成腔隙性梗死腔隙性梗死脑栓塞脑栓塞复习脑血液循环n脑血液供应脑血液供应大脑血管结构特点脑动脉脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜内膜层厚，有较发达的弹力膜 中层和外层壁较薄，没有弹力膜中层和外层壁较薄，没有弹力膜 脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑功能脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑功能脑静脉：脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行 静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢特点：特点：长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞 因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血 脑的血流及其调节n正常脑血流量正常脑血流量800-1000ml/min800-1000ml/min1/51/5流入椎基底动脉流入椎基底动脉4/54/5流入颈内动脉流入颈内动脉脑的平均重量脑的平均重量1400g1400g占体重的占体重的2 23 3，脑血流量占全身脑血流量占全身15152020。n脑血流量的调节脑血流量的调节 平均动脉压平均动脉压6060160mmHg160mmHg可自动调节可自动调节 脑血管疾病的病因n促发因素促发因素1 1、血液动力学因素：、血液动力学因素：血压过高或过低：如高血压、低血压、血压过高或过低：如高血压、低血压、血压的急骤波动。血压的急骤波动。血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。诱发缺血性脑血管疾病。心脏疾病：如心功能不全、心律失常心脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。可诱发脑梗死。2 2、血液成分改变：、血液成分改变：如血液粘稠度增高、凝血机制异常。如血液粘稠度增高、凝血机制异常。复习脑血液循环n脑底动脉环脑底动脉环脑血管疾病的危险因素n可干预可干预v高血压高血压v糖尿病糖尿病v心脏病心脏病vTIATIA或脑卒中病史或脑卒中病史v其他：肥胖、无症状性其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉烟、抗凝治疗、脑动脉炎等炎等 n不可干预不可干预v年龄年龄v性别性别v种族种族v遗传因素遗传因素 脑血管病三级预防n三级预防也就是通过三个不同的阶段来阻断脑血管的发生三级预防也就是通过三个不同的阶段来阻断脑血管的发生n一级预防是发病前期防止疾病的发生，其目的是预防或推迟疾病的第一一级预防是发病前期防止疾病的发生，其目的是预防或推迟疾病的第一次发病，重点是在在社区进行健康教育，使人人都能了解脑血管病的基次发病，重点是在在社区进行健康教育，使人人都能了解脑血管病的基本知识，避免一些危险因素如：高血压、高脂血症、糖尿病等。本知识，避免一些危险因素如：高血压、高脂血症、糖尿病等。n二级预防是在发病期发病期防止疾病发展，包括早期发现和及时治疗，二级预防是在发病期发病期防止疾病发展，包括早期发现和及时治疗，其目的是改善患者的预后，缩短病期。一旦有了脑血管病的这些危险因其目的是改善患者的预后，缩短病期。一旦有了脑血管病的这些危险因素，就应该控制这些危险因素，比如对高血压进行长期规律的治疗，防素，就应该控制这些危险因素，比如对高血压进行长期规律的治疗，防止脑血管病的发生，也就是控制脑血管病的发生。止脑血管病的发生，也就是控制脑血管病的发生。n三级预防是在发病后期防止病残，其目的是减少或预防遗留的缺损和功三级预防是在发病后期防止病残，其目的是减少或预防遗留的缺损和功能障碍，延长寿命。对已经有脑血管病前期征兆的病人的病情进行积极能障碍，延长寿命。对已经有脑血管病前期征兆的病人的病情进行积极地控制和有效的治疗。地控制和有效的治疗。脑血管疾病的病因n基本病因基本病因1 1、血管壁病变、血管壁病变1 1）高血压性脑细小动脉硬化）高血压性脑细小动脉硬化2 2）脑动脉粥样硬化为最常见）脑动脉粥样硬化为最常见3 3）血管先天性发育异常和遗传性疾病）血管先天性发育异常和遗传性疾病4 4）各种感染和非感染性动、静脉炎）各种感染和非感染性动、静脉炎5 5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2 2、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等细菌性心内膜炎、心房纤颤等3 3、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等脑部血供颈内动脉系统椎-基底动脉系统大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉基底动脉椎动脉大脑前动脉的领土大脑前动脉的领土 大脑中动脉供血区大脑中动脉供血区大脑后动脉的领土大脑后动脉的领土大脑前动脉的领土大脑前动脉的领土大脑中动脉供血区大脑中动脉供血区大脑后动脉的领土大脑后动脉的领土大脑前动脉的领土大脑前动脉的领土中间动脉领土中间动脉领土大脑后动脉的领土大脑后动脉的领土大脑前动脉的领土大脑前动脉的领土大脑中动脉供血区大脑中动脉供血区大脑后动脉的领土大脑后动脉的领土侧侧支支循循环环1）脑底动脉环（）脑底动脉环（Willis环）：通过前交通动脉、后交通动脉在脑底部形环）：通过前交通动脉、后交通动脉在脑底部形成环状动脉吻合一脑底动脉环。使两侧大脑半球和一侧大脑半球之前、成环状动脉吻合一脑底动脉环。使两侧大脑半球和一侧大脑半球之前、后部分有充分的侧支循环。后部分有充分的侧支循环。2）颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环：）颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环：颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅动脉及脑膜颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅动脉及脑膜中动脉末梢分支间的吻合。中动脉末梢分支间的吻合。颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合。颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合。颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。导血管，为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。导血管，为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。3）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合：）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合：椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。左右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有吻合左右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有吻合。4）各脑动脉末梢分支间的吻合：）各脑动脉末梢分支间的吻合：大脑前、中、后动脉末梢分支间互大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合，组成丰富的侧支循环。主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑相吻合，组成丰富的侧支循环。主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。脑血液循环调节及病理生理脑血液循环调节及病理生理n正常脑组织重约15000g占体重的2%3%，流经脑组织血液7501000ml/min占心搏出量的20%脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%30%n正常情况下脑血流有自动调节机制CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。在缺血或缺氧病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅内压增高，会出现缺血区充血和过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象，出现香油临床综合症，如锁骨下东面盗血综合征。n由于大脑血流量分布不均匀，灰质血流量远高于白质，大脑皮质血液供应最丰富，其次为基底结和小脑皮质。因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死，白质易发生缺血性梗死。脑卒中的危险因素脑卒中的危险因素nTIA和脑卒中史，发病率较一般人高4倍n吸烟酗酒，戒烟两年后风险可降低。n高脂血症n高同型半胱氨酸血症n其他 活动减少、饮食，超重药物滥用、口服避孕药物等。脑卒中病因脑卒中病因n血管病变n心脏病和血流动力学改变n血液成分和血液流变学改变n其他原因心脏及血流动力学改变心脏及血流动力学改变n高血压或低血压n心脏病n血容量改变血液成分及血液流变学异常血液成分及血液流变学异常n红细胞增多症；异常球蛋白血症n血小板减少或功能异常n凝血或纤溶系统功能障碍血管壁病变血管壁病变n动脉粥样硬化n高血压动脉硬化n血管炎n先天异常n血管损伤脑卒中的预防脑卒中的预防n一级预防是指有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中发生n二级预防是指以发生卒中或TIA病史的个体预防卒中复发。Transient ischemic attack（TIA）脑卒中的危险因素脑卒中的危险因素n高血压 是最重要和独立的脑卒中危险因素。增加脑卒中发病率，且与脑出血或脑梗死发病风险均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中发病率。n心脏病 如心瓣膜病、非风湿性心放纤颤、冠心病、心肌梗死等均可增加TIA、缺血性脑卒中发病率。n糖尿病 高血糖加重病情定义：定义：短暂性脑缺血发作又称一过性脑缺血发作（TIA），是指血管缺血导致相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，其症状在24小时内完全恢复。可反复发作。病因及发病机理病因及发病机理1、微栓塞学说：、微栓塞学说：心脏、颅外动脉栓子脱落心脏、颅外动脉栓子脱落阻塞脑血管阻塞脑血管栓子栓子裂解裂解恢复血供恢复血供 （颈动脉分叉）（颈动脉分叉）局灶神经症状局灶神经症状 症状消失症状消失 2、血液动力学改变学说：、血液动力学改变学说：血压血压血压血压 脑血管狭窄脑血管狭窄 一过性脑缺血一过性脑缺血3、颈部动脉受压学说：椎动、颈部动脉受压学说：椎动脉脉4、其他：盗血、脑血管痉挛、其他：盗血、脑血管痉挛临临床床表表现现临床特征临床特征 突然发作突然发作 历时短暂，历时短暂，24小时小时 恢复完全恢复完全 常反复发作；刻板发作常反复发作；刻板发作颈内动脉系统：颈内动脉系统：n常见症状：对侧肢体无力和偏瘫，伴有对侧面部轻偏瘫。n特征性症状：眼动脉交叉瘫，HORNER综合症交叉瘫，主侧半球可出现失语。n可能症状;对侧肢体麻木，对侧同向性偏盲椎椎-基底动脉系统：基底动脉系统：常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴有耳鸣椎基底动脉系统椎基底动脉系统TIA特征性症特征性症状状n跌倒发作（跌倒发作（drop attack）于迅速转头时突然倒地，意识于迅速转头时突然倒地，意识清楚。可能为脑干网状结构清楚。可能为脑干网状结构缺血致肌张力突然减低缺血致肌张力突然减低短暂性全面遗忘症（transient global amnesia，TGA）n发作时突然不能记忆，持续数分发作时突然不能记忆，持续数分钟钟数小时，病人对此有自知力，数小时，病人对此有自知力，无神经系统其他异常。可反复发无神经系统其他异常。可反复发作。作。双眼视力障碍发作椎基底动脉系统椎基底动脉系统TIAn可能症状n共济失调 复视 眼震 吞咽困难、构音障碍 交叉性运动和/或感觉障碍 单眼或双眼一侧视力丧失诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断是否是否TIA靠临床发作特点诊断靠临床发作特点诊断突然发作脑或视网膜局灶性缺血症状历时短暂，50不限，青壮年多病因动脉粥样硬化、炎症管腔狭窄、血栓形成、闭塞风湿性心脏病或大动脉栓子脱落、脂肪、空气栓子起病状况安静、血压降低、血流缓慢（常在睡醒后出现症状）安静、活动起病缓急较缓（时、日）急（秒、分）血压高、低、正常多正常意识障碍常无可有、短暂偏瘫等局灶征常见常见脑脊液多正常多正常CT脑内低密度灶脑内低密度灶1 1 1 1 保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给予吸氧治疗，如果仍不能纠现低氧血症的病人，要给予吸氧治疗，如果仍不能纠现低氧血症的病人，要给予吸氧治疗，如果仍不能纠现低氧血症的病人，要给予吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。正者，辅以机械通气。正者，辅以机械通气。正者，辅以机械通气。2 2 2 2 合理使用降压药：在发病合理使用降压药：在发病合理使用降压药：在发病合理使用降压药：在发病3 3 3 3天内一般不用抗高血压天内一般不用抗高血压天内一般不用抗高血压天内一般不用抗高血压药，除非出现下列三种情况：药，除非出现下列三种情况：药，除非出现下列三种情况：药，除非出现下列三种情况：平均动脉压大于平均动脉压大于平均动脉压大于平均动脉压大于130mmHg130mmHg130mmHg130mmHg；出现梗塞后出血；出现梗塞后出血；出现梗塞后出血；出现梗塞后出血；合并高血压脑病。三合并高血压脑病。三合并高血压脑病。三合并高血压脑病。三天之后高血压按一般方法处理。天之后高血压按一般方法处理。天之后高血压按一般方法处理。天之后高血压按一般方法处理。3 3 3 3 抗感染：出现下列两种要使用抗生素：抗感染：出现下列两种要使用抗生素：抗感染：出现下列两种要使用抗生素：抗感染：出现下列两种要使用抗生素：出现感染出现感染出现感染出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染；的证据，如肺部和泌尿系感染；的证据，如肺部和泌尿系感染；的证据，如肺部和泌尿系感染；明显的意识障碍。明显的意识障碍。明显的意识障碍。明显的意识障碍。4 4 4 4 纠正血糖：使用胰岛素或口服降糖药纠正高血糖。纠正血糖：使用胰岛素或口服降糖药纠正高血糖。纠正血糖：使用胰岛素或口服降糖药纠正高血糖。纠正血糖：使用胰岛素或口服降糖药纠正高血糖。1支持疗法支持疗法2 21 1 癫痫：出现癫痫后使用抗癫痫药。癫痫：出现癫痫后使用抗癫痫药。2 22 2 梗塞后出血：如果出血形成血肿，按梗塞后出血：如果出血形成血肿，按脑出血处理；未形成血肿的渗血不用特殊脑出血处理；未形成血肿的渗血不用特殊处理。处理。2处理急性并发症处理急性并发症23脑水肿脑水肿临床使用脱水药的指征是：临床使用脱水药的指征是：较大病灶的脑梗塞；较大病灶的脑梗塞；有头痛、呕吐等颅内压增高的证据；有头痛、呕吐等颅内压增高的证据；出现意识障碍。出现意识障碍。n脑血管病时脑水肿产生的机理是复杂的，既有脑血管病时脑水肿产生的机理是复杂的，既有血管性水肿、细胞毒性水肿，也有间质性水肿。血管性水肿、细胞毒性水肿，也有间质性水肿。对脑水肿的控制是多方面的，保持呼吸道通畅，对脑水肿的控制是多方面的，保持呼吸道通畅，合理地维持血压，适量的补液以及防止高碳酸合理地维持血压，适量的补液以及防止高碳酸血症发生都很重要。药物治疗仅是控制脑水肿血症发生都很重要。药物治疗仅是控制脑水肿的一个重要侧面，常用甘露醇及甘油。一般应的一个重要侧面，常用甘露醇及甘油。一般应给予脱水剂给予脱水剂710日。日。n甘甘露露醇醇：常常用用剂剂量量按按每每次次12gkg计计算算，在在1530分分钟钟内内注注完完，每每日日4次次。药药物物进进人人体体内内后后，除除很很少少一一部部分分在在肝肝脏脏转转变变为为糖糖原原外外，绝绝大大部部分分保保持持不不变变，使使血血浆浆渗渗透透压压在在短短时时间间内内明明显显升升高高，造造成成血血与与脑脑组组织织间间的的渗渗透透压压差差，使使组组织织水水分分转转入入血血内内，当当甘甘露露醇醇经经肾肾排排出出时时，可可带带出出大大量量水水分分。一一般般每每8g甘甘露露醇醇可可带带出出体体内内水水分分100ml，用用药药后后2030分分钟钟颅颅压压即即开开始始下下降降至至最最低低水水平平，可可维维持持46小小时时，降降压压率率为为 50左左右右。该该药药不不参参与与体体内内代代谢谢，对对血血糖糖无无明明显显影影响响，也也无无明明显显毒毒性性，很很少少渗渗出出到到血管外或进入细胞内，故无或只有轻度血管外或进入细胞内，故无或只有轻度“反跳作用反跳作用”。n 甘油：其脱水作用也是通过提高血浆渗透压来实现甘油：其脱水作用也是通过提高血浆渗透压来实现甘油：其脱水作用也是通过提高血浆渗透压来实现甘油：其脱水作用也是通过提高血浆渗透压来实现的。一般用生理盐水配成的。一般用生理盐水配成的。一般用生理盐水配成的。一般用生理盐水配成5050溶液，剂量为每天溶液，剂量为每天溶液，剂量为每天溶液，剂量为每天1 12g2gkgkg，分，分，分，分3 3次口服。或用次口服。或用次口服。或用次口服。或用1010复方甘油溶液复方甘油溶液复方甘油溶液复方甘油溶液500mg500mg静滴，静滴，静滴，静滴，3 36 6 小时滴完，每日滴注小时滴完，每日滴注小时滴完，每日滴注小时滴完，每日滴注1 12 2次次次次（每日甘油按（每日甘油按（每日甘油按（每日甘油按0 07 70 0。8g8gkgkg计算）。甘油的另计算）。甘油的另计算）。甘油的另计算）。甘油的另一个好处是每克甘油能产生互一个好处是每克甘油能产生互一个好处是每克甘油能产生互一个好处是每克甘油能产生互 6 67575焦耳（焦耳（焦耳（焦耳（4 4卡）热卡）热卡）热卡）热，对不能进食的病人有好处，对防止水电解质紊乱，对不能进食的病人有好处，对防止水电解质紊乱，对不能进食的病人有好处，对防止水电解质紊乱，对不能进食的病人有好处，对防止水电解质紊乱比甘露醇好。但其脱水作用比甘露醇差，所排出的比甘露醇好。但其脱水作用比甘露醇差，所排出的比甘露醇好。但其脱水作用比甘露醇差，所排出的比甘露醇好。但其脱水作用比甘露醇差，所排出的尿量较甘露醇少尿量较甘露醇少尿量较甘露醇少尿量较甘露醇少35354040，且甘油浓度过高或滴，且甘油浓度过高或滴，且甘油浓度过高或滴，且甘油浓度过高或滴速过快时，可能发生溶血、血红蛋白尿，甚至引起速过快时，可能发生溶血、血红蛋白尿，甚至引起速过快时，可能发生溶血、血红蛋白尿，甚至引起速过快时，可能发生溶血、血红蛋白尿，甚至引起急性肾功衰竭，还有人提出甘油有反跳作用，还会急性肾功衰竭，还有人提出甘油有反跳作用，还会急性肾功衰竭，还有人提出甘油有反跳作用，还会急性肾功衰竭，还有人提出甘油有反跳作用，还会提高缺血区乳酸水平，不利于脑梗塞区的缩小。提高缺血区乳酸水平，不利于脑梗塞区的缩小。提高缺血区乳酸水平，不利于脑梗塞区的缩小。提高缺血区乳酸水平，不利于脑梗塞区的缩小。3重建循环重建循环1 1 1 1溶栓治疗：使用溶栓治疗的指征是：溶栓治疗：使用溶栓治疗的指征是：溶栓治疗：使用溶栓治疗的指征是：溶栓治疗：使用溶栓治疗的指征是：发病不超过发病不超过发病不超过发病不超过6 6 6 6小时；小时；小时；小时；普通普通普通普通CTCTCTCT扫描未出现梗塞灶；扫描未出现梗塞灶；扫描未出现梗塞灶；扫描未出现梗塞灶；无明显意识无明显意识无明显意识无明显意识障碍。障碍。障碍。障碍。使用的溶栓剂主要有两种：使用的溶栓剂主要有两种：使用的溶栓剂主要有两种：使用的溶栓剂主要有两种：尿激酶：尿激酶：尿激酶：尿激酶：组织纤溶酶原激活物（组织纤溶酶原激活物（组织纤溶酶原激活物（组织纤溶酶原激活物（t-PAt-PAt-PAt-PA）：）：）：）：100100100100毫克快速静点。毫克快速静点。毫克快速静点。毫克快速静点。32抗凝治疗抗凝治疗使用抗凝剂的指征是：使用抗凝剂的指征是：病史超过病史超过6 6小时，失去溶栓时机；小时，失去溶栓时机；进展性卒中；进展性卒中；心源性脑栓塞。心源性脑栓塞。使用的抗凝剂有三类：使用的抗凝剂有三类：n普通肝素：用肝素普通肝素：用肝素1250012500单位，加入单位，加入 5 5葡葡萄糖溶液萄糖溶液 10001000毫升内，静脉点滴，毫升内，静脉点滴，2020滴分，滴分，一般只用一般只用1 12 2天，将凝血酶原时间保持正常值天，将凝血酶原时间保持正常值的的2 22 25 5倍，凝血酶原活性在倍，凝血酶原活性在2020300300之间。之间。n低分子肝素：每次低分子肝素：每次0 04 4毫升，每天毫升，每天1 12 2次，次，皮下注射。皮下注射。n口服抗凝剂：新双香豆素口服抗凝剂：新双香豆素300300毫克，华法令毫克，华法令3 36 6毫克，新抗凝片毫克，新抗凝片8 8毫克，任选其中之一口服，毫克，任选其中之一口服，维持剂量因人而异。维持剂量因人而异。3抗血小板治疗抗血小板治疗 只要没有血小板功能低下的只要没有血小板功能低下的证据，都可以使用抗血小板治疗。证据，都可以使用抗血小板治疗。常用抗血小板药物有两种：常用抗血小板药物有两种：阿阿斯匹林：每日使用阿斯匹林斯匹林：每日使用阿斯匹林100 300毫克。毫克。抵克力得：每日抵克力得：每日250毫克。毫克。34血液稀释疗法血液稀释疗法 血液稀释使用的指征是：血液稀释使用的指征是：红细胞压红细胞压积（积（HctHct）高于正常；）高于正常；血液粘稠度增高，血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。尤其是低切全血粘度增高者。血液稀释的方法有两种：血液稀释的方法有两种：等容量血等容量血液稀释：将全血从静脉抽出，经分离血细液稀释：将全血从静脉抽出，经分离血细胞后，将血浆回输给病人，治疗指标是把胞后，将血浆回输给病人，治疗指标是把红细胞压积降低至红细胞压积降低至 3333。高容量血液稀高容量血液稀释：静脉滴注底分子右旋糖酐，每日释：静脉滴注底分子右旋糖酐，每日500500毫毫升。升。35 提高灌注压提高灌注压 使用提高灌注压的指征是：使用提高灌注压的指征是：血血压偏低；压偏低；影像学上符合分水岭梗塞；影像学上符合分水岭梗塞；其他血流动力学障碍的证据。其他血流动力学障碍的证据。采用的方法有两类：采用的方法有两类：扩容剂：静点低分子右旋糖酐，每扩容剂：静点低分子右旋糖酐，每日日500500毫升。毫升。有升高血压作用的中药制剂，如参有升高血压作用的中药制剂，如参麦合剂。麦合剂。36蛇毒类制剂：蛇毒类制剂：使用蛇毒类药物的指征是血浆中使用蛇毒类药物的指征是血浆中纤维蛋白原含量大于纤维蛋白原含量大于 400ma400madldl。这类制剂包括日本的东菱克栓这类制剂包括日本的东菱克栓酶和各种各样的国产蛇毒。酶和各种各样的国产蛇毒。37 改善红细胞变形性：改善红细胞变形性：使用改善红细胞变形性药物的指使用改善红细胞变形性药物的指征是：征是：病灶较小的胜隙性脑梗塞；病灶较小的胜隙性脑梗塞；红细胞刚性增高；红细胞刚性增高；高切变率下全高切变率下全血粘度增加。血粘度增加。使用的药物是己酮可可碱使用的药物是己酮可可碱。4 保护缺血神经元保护缺血神经元4 4l l钙桔抗剂：首选静脉点滴尼膜同，钙桔抗剂：首选静脉点滴尼膜同，每日每日1010毫克。当血压偏低或怀疑血流动毫克。当血压偏低或怀疑血流动力学脑梗塞时慎用尼膜同。此时可以考力学脑梗塞时慎用尼膜同。此时可以考虑使用氟桂利嗪。虑使用氟桂利嗪。4 42 2兴奋性氨基酸拮抗剂：可以静脉点兴奋性氨基酸拮抗剂：可以静脉点滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。4 43 3自由基清除剂：每日静脉点滴维生自由基清除剂：每日静脉点滴维生素素C3C3克。维生素克。维生素E E、银杏叶。、银杏叶。5 鸦片类受体拮抗剂：钠络酮鸦片类受体拮抗剂：钠络酮6手术治疗：手术治疗：小脑梗塞及大面小脑梗塞及大面积脑梗塞积脑梗塞7 二期预防：去除各种危险因素。二期预防：去除各种危险因素。n n（1）如已肯定为主干动脉闭塞所致脑的大块梗死，应以脱水、抗颅压增高为主。降低了颅压，也就改善了脑血流灌注。内科疗效不佳时亦可外科行去骨瓣减压和或坏死脑组织吸除，以挽救患者生命。n（2）对有明确的深部腔隙小梗塞灶者，除用药改善血流状态外，重要的是预防再次发生梗塞，管理好血压。n（3）对一般的脑梗塞，包括急性期影像学尚未显示的，低分子右旋糖酥、706代血浆、去纤维蛋白原制剂、钙离子通道括抗剂、抗自由基药物均适用。（4）对进行性加重的脑梗塞，如无出血倾向者可考虑及时的抗凝治疗，对超早期患者亦可试行溶栓治疗。n（5）对脑梗塞患者应管理好血压、血糖及一般情况，预防各种可能的并发症，对有可能发生血栓或栓塞的病人，可考虑给予预防性处理。n（6）对缺血性脑血管病病人进行早期康复。肩指抬举训练器 上肢协调功能练习器（腕）训练球 训练哑铃 上肢协调功能练习器（手指）平衡功能检测训练系统减重步态训练器 分指板（矫正手指屈曲畸形）足踏板 OT桌 血压、心电、血氧饱和度及体温监护主机 血压、心电、血氧饱和度及体温监护分机及气垫床监护室配备的治疗室及抢救药品尿激酶溶于100200ml生理盐水之中，总量050MIU250MIU。一旦病例被选择，应立即静点尿激酶。在病例被选择前，一般应先建立静脉通道；若已排除脑出血，可静点低分子右旋糖酐酐，以提高脑灌注压。从开始给予尿激酶计算，至停止给予尿激酶，总时间不超过2小时，一般持续静点30分钟。若患者于静点尿激酶过程中，临床出现明显改善，肌力恢复2级或2级以上，以后应放慢尿激酶静点速度23倍，速度一般不超过025MIU30分钟，此后追加尿激酶剂量一般也不要超过025MIU。若30分钟内给予尿激酶050MIU150MIU之后，再观察1020分钟，患者临床恢复仍然不明显，此时临床若未见明显脑出血等严重并发症的表现，可再追加尿激酶025MIU050MIU，静点1030分钟。若给予尿激酶200MIU，此时需有脑脉仍然闭塞的影像学依据，方可考虑再追加尿激酶025MIU050万MIU剂量。返回腔隙性脑梗塞 腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的，系指直径在1520毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。危害大多数腔隙性脑梗塞病人预后良好，如能在起病早期得到诊断并给予适当的治疗，多数在2周内可完全恢复；部分病人可遗留轻度的运动或感觉障碍。应当注意的是腔隙性脑梗塞容易多次复发，而多次复发可导致病人智慧渐差甚至痴呆和假性球麻痹(由于支配舌、咽、喉部运动和反射的中枢神经损害，病人出现吞咽困难、口水多、饮水呛咳、声音嘶哑等症状)。腔隙性脑梗塞原因 腔隙性脑梗塞是怎样发生的呢?目前，大多认为是由于高血压和脑动脉硬化所致。长期的高血压可引起小动脉硬化和透明性变，从而产生血管闭塞；糖尿病造成血管病变；血脂增高，造成动脉血管粥样硬化。加之中老年的机体发生变化，如血液粘度增高，血小板聚集增强，红细胞变形能力降低，使血液处于高凝状态，血流速度缓慢，脑血流量减少，更易导致小动脉闭塞，而发生腔隙性脑梗塞。一、心血管病的 危险因素.1、收缩压和舒张压水平(1-3)级 2、男性55岁.女性65岁.3、吸烟。4、血脂异常 TC5.lmmol/L 或LDL一C3.6mm0L/L或HDL一Cl.Ommol/L。5、早发心血管病家族史。一级亲属，发病年龄0.9mm或 动脉粥样硬化性斑块的超声表现.3、血清肌酐轻度升高，男性115133umol/L (1.31.5md/dL)，女性107124umo/L(1.21.4mg/dL)。4、微量白蛋白尿。尿白蛋白30300mg/24h。白蛋白/肌酐比：男2.5mg/mmol，女3.5mg/mmol。糖尿病糖尿病空腹血糖 7.Ommol/L(126mg/dl)餐后血糖 11.1mmol/L(200mg/dl)1、脑血管病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作。2、心脏疾病：心肌梗死史、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭.3、肾脏疾病、糖尿病肾病、肾功能受损、血清肌酐、男性133umol/L(1.5mg/dL)、女性124umol/L(1.4mg/dL)、蛋白尿(300m9/24h)。4、外周血管疾病 视网膜病变：出血或渗出，视乳盘水肿。诊断要点：诊断要点：实验室检查如脑电图、脑脊液及脑血管造影等无阳性发现；中年以后发病，且有长期高压病史；头颅CT及MRI检查证实与临床一致的腔隙病灶；临床症状符合上述腔隙性卒中典型表现之一者；预后良好、短期内有完全恢复可能。动脉硬化一级预防年龄、性别、遗传是不可干预的危险因素。其中年龄是最重要的危险因素。卒中发病率随年龄增加，55岁后每10年增加1倍，所有卒中大多数发生于大于65岁的老年人。男性比女性的卒中发病率大约高30%。1.高血压：归于34.9。了解你的血压，每年至少测量一次，如果升高及时就医。我国高血压超过1亿人口，是脑卒中最常见的可控危险因素。应用合适的降压药物，将血压在医生指导下降至正常水平。合并糖尿病及肾脏病患者最好降至130/80mmHg以下。同时改变生活方式，多吃水果、蔬菜，低脂饮食，戒烟限酒。血压水平从110/70mmHg开始，随血压升高CVD危险持续增加，与血压110/75mmHg比较，血压为120 129/80 84mmHg时，CVD危险增加1倍，血压为 140 149/9094mmHg危险增加2倍.血压180/110mmHg时，CVD危险增加10倍。脑卒中发生率很高、247/10万舒张压上升 5mmHg，脑卒中上升46%血压升高对脑出血和脑梗塞的相对危险相同，分别为5.44与5.241。应使大多数病人在数周内逐步实现血压达标，减少远期心血管事件。2,推荐服用长效降压制剂,达到有效、平稳和长期控制血压。3，根据血压水平及靶器官损害与危险因素等，选用单药或联合治疗。1、代谢综合征或糖尿病高危患者不应使用B阻滞剂，尤其是与噻嗪类利尿剂联合应用 。2、许多情况下某些药物无论作为起始治疗或作为联合治疗的一部分均优于其它药物 。3、预防卒中：ARB优于B阻滞剂，钙拮抗剂优于利尿剂。4、预防心衰：利尿药优于其他类。5、延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全：ACE(血管紧张素转换酶)或ARB优于其他类 6、改善左心室肥厚：ARB优于B阻滞剂;。7、延缓颈动脉粥样硬化：钙拮抗剂优于利尿药或B阻滞 剂ASH高血压联合用药意见书优先：ACEI/DC （血管紧张素转化酶抑制剂/脱氧胞苷）RB/DC （甲氟哌酸/脱氧胞苷）ACEI/CCB (血管紧张素转化酶抑制剂/钙拮抗剂)ARB/CCB；(血管紧张素受体拮抗剂/钙拮抗剂)不推荐：ACEI/ARB (血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素 受体拮抗剂)ACEI/B (血管紧张素转化酶抑制剂/B类)ARB/B-(血管紧张素受体拮抗剂/B类)CCB/B-(钙拮抗剂/B类)CCB(非工氢呲啶类)/B-(钙拮抗剂(非工氢呲啶类)/B 类)中柩降压药/B-2.戒烟归于31、9。香烟中含三千多种有害物质，烟中的尼古丁吸入人体内，能刺激植物神经，使血管痉挛，心跳加快，血压升高，血中胆固醇增加，从而加速动脉硬化 共识1.劝告所有吸烟者戒烟。每次诊视询问吸烟情况，劝导每个吸烟者戒烟，评估戒烟意愿的程度，通过咨询和拟定戒烟计划帮助戒烟，进行随访,转至戒烟专业部门或给予药物治疗，在工作地点或家中避免被动吸烟2.避免环境中二手烟的危害。3、高血脂归于11、4。TC(总胆固醇)每升高1mmol/l，卒中升高25。降低TC可降低脑卒中约30%共识1、血脂测定正常人群，每2-5年检测一次血脂；40岁以上人群至少每年进行一次血脂检测。2、根据危险分层决定治疗方案和血脂目标值。3、所有血脂异常患者首先进行治疗性生活方式改变。4LDL(低密度脂蛋白)是降脂治疗的首要目标，首选他汀类药物。在LDL达标时，非HDL(高密度脂蛋白)成为、降脂治疗的次级目标（LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)的目标值+0.78mmol/l），当TG(甘油三酯)5.65mmol/l（500mg/dl）时,首要目标是降低TG(甘油三酯)。5、血脂异常患者TC(总胆固醇)和LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)目标值，参照2007中国成人血脂异常防治指南。中危：10年危险性5%10%TC(总胆固醇)5.18mmolL(200mgd1)LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)3.37mmolL(130mgd1)极高危：急性冠脉综合症或缺血性心血管病合并糖尿病TC(总胆固醇)3.11mmolL(120mg/d1)LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)2.07mmolL(80mgd1)高危：CHD(冠心病)或CHD等危症，或10年危险性10%15%TC(总胆固醇)4.14mmolL(160mg/d1)LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)2.59mmolL(100mgd1)降脂治疗不管基础胆固醇水平高低，加用他汀类药可在一定程度上减少心脑血管并发症的发生。这是由于他汀类药物除了能降低血胆固醇外，还具有抗氧化、改善内皮细胞功能、抑制炎症反应、稳定甚至消退斑块、改善血管病变的作用。高血压患者服用他汀类药物，应使低密度脂蛋白胆固酶(LDL一C)低于2.6毫摩/升，若无严重不良反应，一般不减量或停药。首次服药6-8周后，检测血脂一次，以后每2-3个月检测一次。若血脂保持在理想 可每半年至1年检查一次。若发现转氨酶或肌酸激酶升高大于正常上限3倍以上，应立即停药，并加用保肝药物。若升高小于正常上限3倍，应酌情减量并注意复查肝功能。4、糖尿病糖尿病是动脉粥样硬化性疾病重要危险因素。与无糖尿病患者比较，糖尿病患者心血