医学影象学上腹部.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像学上腹部,1,肝脏病变影像学诊断,（三）、原发性肝癌,二、,MRI,诊断,1,，,T,1,WI,上病灶多为边界不清楚稍低信号，,T,2,WI,上,信号稍高于正常肝组织。,2,，如瘤灶内有脂肪变性、出血、坏死囊变等，可,呈不均匀混合信号。,3,，,Gd-DTPA,增强后，,T,1,WI,上多数呈不均匀强化信,号，边界更为清楚。,4,，增强后肝癌实质部分信号强化。静脉瘤栓、假包膜和瘤周水肿为肝癌的特征表现。,2,肝脏病变影像学诊断,肝右叶原发性结节型肝癌,MRI,平扫见肝右叶后上段内有一分叶状占位性肿块，,T,2,WI,（,A,、,B,）上呈不均匀略高信号，,T,1,WI,（,C,、,D,）呈不均匀略低信号，边界尚清，大小约,4.0,4.5cm,，周围血管明显受推移、挤压。增强扫描（,E,、,F,）示肿块略呈不均匀强化，低于正常肝实质信号,3,肝脏病变影像学诊断,原发性小肝癌,MRI,横断、冠状面,T,2,WI,（,AC,）示肝右叶后下段内有一小结节状略高信号肿块（箭头）；,T,1,WI,（,D,）示肿块呈略低信号（箭头）；增强扫描（,EF,）示肿块呈轻至中度强化，边缘可见假包膜，呈环形强化,4,5,6,7,8,（四）、肝转移瘤,肝转移瘤以消化道和胰腺肿瘤多见。（与消化道、胰腺血液汇流肝门静脉有关），是肝脏常见的恶性肿瘤之一，常见肝内单发或多发病灶，大小不等，瘤内常因坏死出血致密度不均匀，边缘欠清晰。,9,（四）、肝转移瘤,CT,表现：,平扫肝实质多发大小不等的类圆形低密度灶，边缘模糊，其内密度不均匀。,增强后中心呈少强化的低密度，边缘呈环形强化，最外缘水肿区密度低于肝，呈“,牛眼征,”。少数血供丰富，灶内无坏死者在动脉期显著强化，但延迟扫描时密度减低。,10,11,12,MR,表现：,MRI,在发现肝转移瘤上最为敏感，多数肝转移瘤在,T1WI,上为低信号，,T2WI,上为高信号，边缘不规则，不锐利，不清楚。多发大小不等的长,T1,长,T2,病灶是转移瘤的诊断依据。由于瘤内常有坏死、出血、纤维化、钙化等改变，平扫时,MR,信号可不均匀（较大者）,增强可见“牛眼征”。而良性少见。,（四）、肝转移瘤,13,14,肝囊肿是肝脏最常见的良性病变，一般指先天性肝囊肿，可能由胆管发育不良演变而来，囊壁薄由分泌上皮细胞组成，囊内充满清亮囊液。单发、多发性肝囊肿叫单纯性肝囊肿；如合并多囊肾，叫多囊肝。,（五）、肝囊肿,15,（五）、肝囊肿,CT,表现：,肝内圆形或类圆形低密度影，边界光滑清晰，其内密度均匀。,CT,值与水接近。增强扫描囊肿不强化，与强化的正常肝组织界线显示更清。,16,17,18,19,（五）、肝囊肿,MR,表现：,肝囊肿为圆形边缘光滑、锐利，信号均匀的病变，病变大小不一，,T1WI,低信号，,T2WI,为高信号，信号强度近似于脑脊液（水）。,增强后无强化，,T1,信号更低可与肝血管瘤鉴别。,20,21,肝脏病变影像学诊断,（六）、肝硬化,【,概述,】,肝硬化是一种常见的慢性病，是以肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和血液循环体系改建为特征的一种病理过程。,早期病人无明显不适。肝硬化失代偿期临床出现腹水、脾肿大、食管静脉曲张，晚期出现黄疸、上消化道出血、肝昏迷等，预后不良。,22,肝硬化,CT,表现：,1、肝轮廓边缘呈结节状或波浪状。,2、肝脏体积缩小，密度略高（硬化结节）欠均匀。,3、肝门肝裂增宽。,4、肝各叶比例失调，尾叶、左叶增大；右叶缩小。,5、肝门静脉增宽，脾大（超过6个肋单元）。,6、腹水，以肝、脾外缘弧形低密度腹水多见，亦常见右侧胸水。,23,肝脏病变影像学诊断,肝硬化,CT,平扫示肝脏体积缩小，肝裂增宽，肝实质内密度不均匀，可见结节状略高密度，脾大、厚，胃底、脾门区可见许多结节状、长条状及略低密度影，为异常扩张之血管影。,24,肝脏病变影像学诊断,肝硬化、门脉高压、胆囊结石,CT,增强扫描示肝脏体积明显缩小，表面呈波浪状改变，肝实质呈均匀一致性强化；脾脏明显增大、增厚，同时肝门区可见许多异常粗大迂曲血管影，胆囊内可见环形高密度影，为混合性结石,25,肝脏病变影像学诊断,肝硬化、门脉高压,CT,扫描示肝表面凹凸,不平，肝右叶体积缩小，比例失调，肝门区扩大，门静脉亦明显增粗，脾脏增大；增强扫描（,C,F,）见肝实质仍呈明显均匀一致性强化。,26,27,28,肝脏病变影像学诊断,（六）、肝硬化,二、,MRI,检查,1,，肝大小及形态所见与,CT,相同。,2,，肝脏再生结节在,T,1,WI,上一般呈等信号，在,T,2,WI,上呈低信号，当结节有等信号或高信号时，提,示癌变。,29,肝脏病变影像学诊断,肝硬化,MRI,横断面平扫,T,2,WI,（,A,D,）、,T,1,WI,（,E,H,）及脂肪抑制像,T,1,WI,（,I,L,）显示肝脏体积缩小，肝脏表面呈波浪状改变，各叶比例失调，但其内信号未见明显异常，脾脏亦见增厚,30,肝脏病变影像学诊断,肝硬化,MRI,横断面,T,2,WI,（,A,D,）平扫示肝脏体积缩小，表面呈,波浪状凹凸不平，肝实质内,MR,信号尚均匀，肝脏周围可,见弧形异常高信号影为腹水,31,肝硬化,(+,),及,32,肝癌与肝硬化结节（,箭,）,33,34,35,36,（七）、脂肪肝,肝在腹腔脏器中,CT,值最高，当肝,CT,值低于脾脏时提示存在脂肪成分，测,CT,值低于50,Hu,以下，严重时可为负值，肝血管反呈高密度显示清晰。,局灶性脂肪肝为边界不清的低密度区，其内见血管正常分布，增强后脂肪肝无强化。,37,38,39,40,41,肝脏病变影像学诊断,小结,1,，结合肝硬化的病理学变化，理解肝硬化,时的各种影像学表现。,2,，原发性肝癌的病理类型、血流动力学特,点，动态增强扫描的技术要点。,复习思考题：,肝内占位性病变的影像学表现特点和鉴别诊断要点,42,第二节 胆系,（一）、胆石症与胆囊炎,以中年女性发病率高，临床症状以右上腹绞痛，常向右肩背部放射，可伴有发热、恶心呕吐、莫非氏征阳性。,阴性结石,胆固醇类,混合性结石,阳性结石,胆红素钙质,43,（一）、胆石症与胆囊炎,CT,表现：,胆囊腔内类圆形、多边形或泥沙状高密度影，可随体位变换而改变。如囊内见低密度（可为负值）影时提示阴性结石。,胆结石一般伴有胆囊炎。,CT,上急性胆囊炎主要见胆囊增大，胆囊直径超过,5cm,，胆囊壁均匀增厚，超过 3,mm,。胆囊周围见环形低密度水肿带。,44,（一）、胆石症与胆囊炎,增强扫描胆囊壁,明显强化。结石不强化。胆囊结石一般均伴有胆囊炎，但胆囊炎不一定伴有结石。,慢性胆囊炎胆囊缩小（胆囊功能差），胆囊壁,均匀,增厚可伴钙化。,CT,表现：,45,急性胆囊炎平扫,+,增强,46,胆囊阳性结石,47,阴性结石,混合性结石,48,MRI,表现：,正常胆汁在,T1WI,上可以是低信号也可以是高信号，但在,T2WI,和,MRCP,图像上表现为高信号。,胆囊结石的质子密度低，信号弱，在,T1WI、T2WI,和,MRCP,图像上均见胆囊腔内低信号结石影。,（一）、胆石症与胆囊炎,49,胆囊结石,50,（二）、胆囊癌,患胆囊结石的病人胆囊癌的发病率高（70%的胆囊癌合并有胆囊结石），胆囊癌好发于老年女性。,CT,表现：,胆囊壁不均匀或局限性增厚，或肿块向腔内乳头状突入。晚期可充满整个胆囊（未见正常胆囊）。胆囊癌较易向邻近肝组织浸润或转移。,增强扫描壁结节及肿块强化明显,。,与胆结石鉴别：,胆结石；腔内/不强化。胆囊癌：囊壁/可强化。,51,胆囊癌,52,胆囊癌,53,胆囊癌,54,MRI,表现：,T1WI,胆囊壁增厚不均匀，比肝信号低，,T2WI,上见高信号的胆汁内呈充盈缺损状的软组织病变。侵犯肝脏时可见肝内长,T1,长,T2,异常信号，边缘模糊。,（二）、胆囊癌,55,胆囊癌,56,（三）、胆管癌,常在早期发生梗阻性黄疸，,CT,及,MR,不易分辨肿块，但出现胆管明显扩张，远侧突然中断是诊断胆管癌的有力依据。,MRCP,可显示梗阻部位和胆管扩张程度。,57,58,59,胆管癌,T,2,WI,胆管癌,T,1,WI,60,胆管癌,T1WI,胆管癌,T,2,WI,61,第三节 胰腺,（一）、急性胰腺炎,（二）、慢性胰腺炎,(三）、胰腺癌,62,胰腺解剖,胰头,颈部,胰体,胰尾,钩突,63,正常胰腺,CT/MRI,图,64,（一）、急性胰腺炎,按病理分为水肿性、坏死性、出血性、化脓性胰腺炎。临床一般分为水肿型（轻）、出血坏死型（重）。,临床表现：,为急腹症表现，腹痛、恶心呕吐伴血、尿淀粉酶升高。重症可伴有休克，危及生命。,65,（一）、急性胰腺炎,CT,表现：,正常胰腺：,头 2.5,cm,体 2.0,cm,尾1.5,cm,平扫,胰腺增大，密度减低，边界模糊不清，周围可见低密度炎性渗出，左侧肾前筋膜增厚。,水肿型者胰腺内密度均匀；出血坏死型者胰腺肿大更明显，其内密度不均匀，坏死为低密度，出血为高密度。,66,（一）、急性胰腺炎,增强扫描,出血坏死型不均匀强化。水肿型一般呈较均匀中度强化。,急性胰腺炎一般易合并假性囊肿，囊肿边界清晰光滑，囊内密度低而均匀，如合并脓肿，边缘欠清楚，脓肿内可出现气泡影。,67,急性胰腺炎,68,（一）、急性胰腺炎,MRI,表现：,急性胰腺炎，胰腺明显增大，由于水肿炎性细胞浸润，,T1WI,表现为略低信号，,T2WI,为高信号。由于胰腺周围组织水肿，胰腺边缘多模糊不清。,坏死为胰腺内局灶性更长,T1,长,T2,信号。出血灶,T1WI、T2WI,均为高信号。假囊肿与脓肿均为长,T1,长,T2,信号，如见低信号气泡影则说明为脓肿。,69,（二）、慢性胰腺炎,病理与临床,慢性胰腺炎病因未明，一般认为是轻度胰腺炎反复发作迁延形成胰腺结缔组织增生、变硬、腺泡萎缩、胰管扩张、钙化或结石形成。,70,（二）、慢性胰腺炎,CT,表现：,胰腺局部增大，合并假囊肿或见胰腺萎缩变细，胰管扩张，胰周筋膜增厚，但沿胰管分布的斑点状高密度,钙化,，是慢性胰腺炎的特征性表现。,慢性胰腺炎有时需要与胰腺癌鉴别。胰腺邻近血管侵犯或包埋及转移灶则支持胰腺癌的诊断。,71,72,（二）、慢性胰腺炎,MR,表现：,MRI,可显示胰腺局限增大或萎缩，信号改变不明显，胰腺纤维化时,T1WI,脂肪抑制和,T2WI,像可表现为低信号.有时可发现胰旁圆形长,T1,长,T2,假囊肿.,钙化,是慢性胰腺炎的诊断依据,但是,MRI,难以识别。,73,(三）、胰腺癌,病理与临床,临床表现为中老年男性上腹部包块、疼痛。进行性阻塞性黄疸、消瘦等。,74,CT,表现：,1、胰腺实质性肿块。胰头占70%，肿块内密度不均匀，中心可见低密度坏死区，增强扫描不均匀强化。,2、胰头癌常因阻塞胰管、胆总管而致扩张形成“,双管征,”。,3、胰周脂肪层受侵消失以后部多见。邻近血管受压或包埋（腹主动脉）。,4、因恶性程度高，常见肝内或腹膜后淋巴结多发转移。,75,胰头癌,76,胰头癌双管征,77,胰尾癌肝转移,78,MRI,表现：,可见胰腺局限性增大，轮廓不规则，,T1WI,肿瘤呈略低信号，坏死区为低信号。,T2WI,为较高信号，坏死区则信号更高。一些间接征象如肝内外胆管扩张和胰管扩张（长,T1,长,T2,信号）是诊断胰头癌的主要依据。,MRI,还可以很好显示肝及邻近器官、腹膜后间隙转移的情况。,MRCP,可清楚显示胰胆管梗阻的部位及扩张程度。,(三）、胰腺癌,79,第四节 脾脏,脾脏脓肿、脾海绵状血管瘤、脾脏囊肿等病变的影像学表现与肝脏的上述病变的影像学表现相同，脾脏肿大已讲过，不再复述。,80,第四节 脾脏,（一）、脾外伤,脾为最易发生外伤的器官，依部位分为脾实质内、脾包膜下及脾周出血。,81,CT,表现：,1、脾挫裂伤：见脾实质内线条状不规则形的低密度区，其内伴斑片状高密度出血影。,2、脾血肿：表现为团块状高密度影。,3、包膜下血肿：为半月/新月形高密度影。随着时间延长，密度逐渐减低，变为等到低密度。,4、脾包膜破裂：见脾周间隙或腹膜积血（液）。,82,脾血肿,83,脾挫裂伤,84,（二）、脾脏肿瘤,病理与临床,原发于脾脏的肿瘤少见，良性肿瘤以血管瘤多见，恶性肿瘤以淋巴瘤和转移瘤较多见。,脾血管瘤,转移瘤,脾脓肿及脾囊肿的影像表现与肝血管瘤,肝转移瘤,肝脓肿及肝囊肿相同，已如前述。,85,脾淋巴瘤,CT,表现：,1、脾增大。,2、平扫脾内单发或多发略低密度灶，边界不清。,3、增强扫描病灶轻度不均匀强化，与正常脾脏分界清楚。,4、伴腹膜后淋巴结肿大。,86,为单个或多个大小不等的圆形肿块，边界不清。在,T1WI、T2WI,表现为不均匀性混杂信号。增强后轻度强化，信号较正常脾脏低，可伴有腹膜后淋巴结肿大。,脾淋巴瘤,MR,表现：,87,（三）、脾梗死,病理与临床,由于脾动脉或其分支栓塞，造成局部组织的缺血坏死。常见血栓脱落、血液病、淤血性脾增大（肝硬化）、介入治疗不当等原因。梗死可无症状或有上腹疼痛，左横隔升高。,88,（三）、脾梗死,CT,表现：,脾内三角形或扇形低密度区，尖端朝向脾门，边界清楚。增强后病灶无强化，与正常脾实质对比更清楚。,MR,表现：,梗死区急性、亚急性期为长,T1,长,T2,信号，慢性期由于梗死区内瘢痕组织和钙化形成在,MR,任何序列上均为低信号。,89,脾梗死,90,