慢性肾功能不全描述.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,慢性肾衰竭,chronic real failure,CRF,1,内容,概论,定义 病因 疾病分期,发病机理,主要发病学说,临床表现,诊断,治疗,2,3,肾脏的组织学,4,肾单位,肾小体,肾小管,肾小球,肾球囊,近端小管,细段,远端小管,曲部,直部,曲部,直部,髓襻,肾单位结构及功能,滤过功能,重吸收：,2/3,水,电介质,小分子蛋白,葡萄糖,氨基酸,排泌：蛋白、尿酶,逆流倍增：尿液浓缩,重吸收：少量水、钠,调节体液和酸碱平衡,集合管,远端肾单位,5,慢性肾衰的病理改变,6,概论,定义：,发生在各种根底的慢性肾脏疾病基础上，由于肾单位严重受损，缓慢出现的肾功能减退至不可逆转的肾衰。主要表现为代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统出现相应的症状。,7,概论,病因：,中国 欧 美,慢性肾炎 糖尿病,慢性肾盂肾炎 高血压,高血压肾病 肾小球肾炎,糖尿病肾病 多囊肾,多囊肾 其它,狼疮性肾炎,8,概论,病因分类：,原发性：肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性,肾炎、多囊肾等。,继发性：,SLE,、糖尿病、高血压、高尿酸性,肾病、多发性骨髓瘤等。,9,发病机理,机理未明，可能是多种机制共同作用。,（一）健存肾单位学说,1960,年,Brick,等提出,有效肾单位不断减少，健存肾单位代偿行,肥大，最终功能逐渐丧失。,10,发病机理,（二）矫枉失衡学说,1970,年,Brick,肾单位,排,P,健存肾单位代偿性排,P,保持血,P,正常,甲状旁腺功能亢进,纤维性骨炎,转移性钙化,神经系统损害,11,发病机理,（三）肾小球高压和代偿性肥大学说,1982,年,Brenner,“,三高,”,：高灌注、高压力、高滤过,可导致：足突融合、基质增多、小球肥大,内皮损伤、微血栓形成,小管间质损伤,12,发病机理,（四）肾小管高代谢学说,（五）脂代谢紊乱学说,（六）尿毒症毒素学说,（七）其它,RAS,系统,转化生长因子,13,发病机理,引起尿毒症症状的主要原因,1.,水、电解质、酸碱平衡失调,2.,尿毒症毒素,小分子物质 中分子物质 大分子物质,3000,尿素、肌酐,-,葡萄糖醛酸 内分泌激素,胍类、酚类 核糖核酸酶,胺类、吲哚类,2-MG,溶菌酶,14,肾功能不全的分期,定义,GFR(ml/min)Scr(mmol/L),临床,代偿期,5080 178,消化道症状,贫血,肾功能衰竭期,（尿毒症期）,445,尿毒症症状,尿毒症晚期,707,尿毒症症状,明显,15,临床表现,临床表现根据肾功能不全的程度，症状有轻有重,主要分成两大类：,1,）毒素对各器官、系统的影响,2,）水、电解质、酸碱平衡失调,16,临床表现,（一）毒素影响,1.,消化系统（最早、最常见）,纳差,恶心呕吐腹泻,尿臭味（氨味）,上消化道出血、溃疡病,具体发生机理不明,17,临床表现,2.,血液系统,（,1,）贫血：正色素正细胞性贫血,促红细胞生成素（,EPO,）减少,红细胞生成受抑制,造血原料缺乏,溶血、毒素（,PTH,RBC,脆性增加）,18,临床表现,（,2,）,出血倾向,血小板功能异常,血小板减少,出血时间延长,（,3,）白细胞异常,生成及功能障碍,（,4,）其它：,ESR,上升 低补体血症,19,临床表现,循环系统,（,1,）,尿毒症性心包炎,18%-51%,，多为血性,主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感,（,2,）心力衰竭,水钠潴留,/,高血压、尿毒症性心肌病,冠状动脉硬化 糖代谢、脂代谢异常,高流量状态 贫血、,A-V,痿,（,3,）高血压 发生率,83%,水钠潴留,/,肾素增高,(4),动脉粥样硬化,/,冠心病 高脂血症、高血压,20,临床表现,肾性骨营养不良症（肾性骨病）,有症状者,10%,骨,X,光片,40%,骨活检,90%,病因：,1,，,25,（,OH,）,2,D,3,不足,继发性甲旁亢,营养不良,铝中毒,铁负荷过重,21,临床表现,（,1,）,纤维性骨炎,继发性甲旁亢,PTH,破骨细胞活性,骨质重吸收,骨髓胶原基质破坏，代之以纤维组织,（,2,）肾性软化症（小儿为肾性佝偻病）,1,，,25,（,OH,）,2,D,3,相对、绝对不足导致骨组织钙化障碍,（,3,）骨质疏松症 代谢性酸中毒,动员骨钙进入体液,多见于长期透析者,（,4,）肾性骨硬化症,较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关,（,5,）软组织钙化 细胞外液钙、磷浓度,Ca,P75,22,临床表现,肾性骨病早期多无症状,有时可表现为以下症状：,搔痒 自发性跟腱断裂,骨病和骨折 骨髂变形,生长发育停滞 皮肤溃疡和组织坏死,软组织钙化,23,临床表现,神经、肌肉系统,（,1,）中枢神经系统,乏力、记忆力,失眠,幻觉、谵妄、昏迷,（,2,）周围神经病变,75%,缓慢进展、远端对称的感觉一运动神经病变,“袜套样感觉”“不安腿”“烧灼足”,（,3,）尿毒症肌病,易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛,24,临床表现,6.,呼吸系统,尿毒症肺：肺部充血、水肿,肺部感染,尿毒症性胸膜炎,7.,皮肤症状,搔痒：钙盐沉积,/,甲旁亢,尿毒症病容,25,临床表现,8.,内分泌系统,垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常,（,1,）,RSA,系统异常,（,2,）,1,25,（,OH,）,2,D,3,相对、绝对不足,（,3,）,EPO,生成减少,（,4,）胰岛素、,PTH,等降解减慢,（,5,）性功能障碍,成人：阳萎 性欲 不孕,儿童：性成熟期延迟,26,临床表现,代谢失调,（,1,）,体温过低 基础代谢率,（,2,）碳水化合物代谢障碍,血糖,称,“,尿毒症性假糖尿病,”,（,3,）脂质代谢异常,VLDL,、,1DL,、,LDL,/HDL,（,4,）旦白质、氨基酸代谢失调,低旦白血症、负氮平衡,（,5,）代谢产物潴留,尿素霜：尿素在皮肤表面析出,尿毒症性口臭：尿素 碳酸铵,+,氯,高尿酸血症：,GRF20ml/min,时,27,临床表现,10.,感染,为尿毒症主要死亡原因之一,免疫功能,抵抗力,主要见于呼吸道及泌尿道感染,透析患者还易发生肝炎病毒感染,占,27%,28,临床表现,（二）,水、电解长和酸碱平衡失调,（,1,）水代谢失调 失水,/,水过多,既易失水又易水过多是尿毒症的特征,（,2,）钠代谢失调,失钠：肾小管重吸收,消化道丢失,利尿剂,钠过多：,GFR,（,3,）钾代谢失调,高钾血症 酸中毒,输血,分解代谢,含钾食物、药物,29,临床表现,（,4,）代谢性酸中毒,酸性代谢产物潴留,肾小管重吸收碳酸氢盐能力,肾小管泌氢功能受损,肾小管制造氨的能力,（,5,）钙磷代谢失调,低钙血症 磷的潴留,1,25,（,OH,）,2D3,产生,PTH,对骨骼钙的动员有抵抗作用,高磷血症（,GFR20min/ml,时明显）,饮食、肠道吸收磷,（,6,）高镁血症,30,诊断,（,1,）病因诊断,（,2,）程度判断,（,3,）急、慢性肾衰竭的判断,（,4,）是否有可逆因素,尿毒症的可逆因素,肾前：感染、高蛋白饮食、血容量不足、,心衰、高血压、水电解质酸碱平衡失调,肾性：肾毒性药物、造影剂,肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等,31,诊断,1,不明原因出现的消化道症状,2,多尿或少尿，伴皮肤苍白、搔痒,3,不明原因腹痛、腹泻,4,嗜睡、呼吸深长,5,高血压,6,抽搐、昏迷,鉴别：高血压脑病,糖尿病酮症酸中毒,再障,32,治 疗,1,原发病的治疗和纠正可逆因素,2,针对肾功能不全的治疗措施,保守治疗,肾脏替代治疗,3.,并发症的治疗,33,治 疗,1,原发病的治疗和纠正可逆因素,2,针对肾功能不全的治疗措施,保守治疗,肾脏替代治疗,3.,并发症的治疗,34,治疗,1.,保守治疗,(1),饮食治疗,总原则包括：,低蛋白 根据肾功能而定,高热量,125.5 J/kg/d,（,30 kcal/kg,）,低磷 ,600mg/d,控制钠、钾、水、补充足够维生素,35,治疗,慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法,Ccr(ml/min)Scr(mmol/L),蛋白摄入量,(g/kg.d),40100 177 0.71.0,2040 177355 0.60.7,1020 355707 0.50.7,707 0.40.6,36,治疗,必需氨基酸,低蛋白、高热量饮食是应用,EAA,治疗的前提,作用：改善症状,减轻氮质血症,改善营养状况,用量：,0.10.2g/kg/d,应用,-,酮酸替代,EAA,优点在于：减轻氮质血症更明显,降磷及,PTH,、疗效更显著,较少产生酸中毒,无明显致肾小球高滤过作用,37,治疗,饮食治疗的好处：,减轻氮质血症,纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒,减轻继发性甲旁亢,改善营养状况,38,治疗,（,2,）,ACEI/ARB,39,ACEI,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,(RAAS),心血管系统,:,血管收缩,心肌肥厚,重塑,肾脏,:,肾素,水钠潴留,肾上腺素,:,醛固酮,儿茶酚胺,脑,:,交感兴奋,ADH,血管紧张素原,乳糜酶、,组织蛋白酶,血管紧张素,血管紧张素,AT-1 AT-2 AT-4,血管收缩,PAI-1,EDHF,内皮素,氧应切力,无活性肽,缓激肽,血管舒张,t-PA,NO,前列环素,氧应切力,ACE,Tabibiazar R,2001,40,5,10,15,GFR,ml/min,80,60,40,20,Bp 165/110,Bp 135/85,ACEI,非,ACEI,时间（年）,控制血压对肾损害进展速度的影响,0,41,Valentino VA et al.,Arch Intern Med,1991;151:2367-2372.,主要扩张出球小动脉,肾小球,肾小球囊,入球小动脉,出球小动脉,肾小球囊内压,白蛋白排出率,ACEI,对肾小球出、入球小动脉的扩张,42,常用降压药对尿微量白蛋白的降低作用比较*,0.40,0.20,0.00,-0.20,-0.40,-0.60,ACE,抑制剂 钙通道阻滞剂,受体阻滞剂 对照,蛋白尿,白蛋白尿,与基线比的对数改变,相比钙通道阻滞剂，,p0.05,相比对照组，p707umol/L,CCr60,岁,有明显周围神经病变,47,治 疗,需要紧急透析的指征：,高钾血症,6.5 mmol/L,难于控制的水钠储留或心功能衰竭,难以纠正的代谢性酸中毒,严重的尿毒症并发症,心包炎、消化道出血、中枢神经症状,48,血液透析治疗,49,换液过程,Titaneum/,连接短管,50,腹膜透析治疗,51,肾移植示意图,52,治 疗,1,原发病的治疗和纠正可逆因素,2,针对肾功能不全的治疗措施,保守治疗,肾脏替代治疗,3.,并发症的治疗,53,治 疗,并发症的治疗,钙、磷失调,1,25-,（,0H,）,2,D,3,、,Ca CO,3,水钠潴留 必要时透析,高钾血症,10%,葡糖酸钙,5%NaHCO,3,G,、,I,治疗,必要时透析,高血压 利尿剂,钙通道阻滞剂,ACEI/ARB,（注意防止高钾血症）,充分透析,54,治疗,尿毒症性心包炎 充分透析,心衰 充分透析,透析超滤,贫血 补充足够造血原料,EPO,输血,肾性骨病 针对病因对因对症处理,感染 根据药物选药,避免肾毒性药物,根据,GFR,调整用药剂量,注意透析对药物的影响,55,内容,概论,定义 病因 疾病分期,发病机理,主要发病学说,临床表现,诊断,治疗,56,要 求,1,了解发病机理、病因、肾脏替代治疗的,适应症。,2,掌握典型临床表现、诊断和治疗原则,3,熟悉慢性肾功能不全的病理生理改变，,主要临床症状产生原理。,57,Thanks for your attention!,58,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,59,