5-刺激性、窒息性气体.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,刺激性气体,I,rritant Gases,教学目的与要求：,1.,掌握刺激性气体的毒作用特点,2.,掌握引起中毒性肺水肿的机制,概念,刺激性气体（,irritant gases,）：,是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此类气体多具有腐蚀性。,分 类,酸（无机、有机酸）；氮氧化物,氯及其化合物；硫的化合物,成碱氢化物（氨）；强氧化剂（臭氧）,酯类；金属化合物,醛类；氟代烃类及其它。,毒 理,刺激性气体通常,以局部损害为主,，其作用特点是对眼、呼吸道黏膜及皮肤有不同程度的刺激作用。,病变程度,主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。,病变部位,与毒物的水溶性有关。,毒作用表现,1.,急性刺激作用：,眼和上呼吸道刺激性炎症；中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎；喉痉挛和水肿；窒息死亡。,2.,中毒性肺水肿（,toxic pulmonary edema,）：,是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。,中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。,常见的易引起肺水肿的刺激性气体：,光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。,肺泡壁通透性,直接损伤肺泡上皮细胞,炎症反应时，释放出大量的细胞因子,和炎性介质，造成肺泡氧化损伤,中毒性肺水肿的发生机制,肺毛细血管壁通透性,直接损伤毛细血管内皮细胞,中毒使体内的血管活性物质大量释放,肺毛细血管渗出增加,通气不足、弥散障碍缺,O,2,神经体液反射,毛细血管痉挛、增加肺毛细血管压力和渗出促进肺水肿,恶性循环,肺淋巴循环受阻：,刺激性气体右淋巴管痉挛回流受阻,肺内液体滞留加重肺水肿,中央型肺水肿,弥漫型肺水肿,中毒性肺水肿的临床分期,刺激期：,呼吸道炎或合并有支气管肺炎。,潜伏期,（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属,“,假象期,”,。,肺水肿期：,症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成,ARDS,。,恢复期：,如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在,2,3,天内得到控制，,7,11,天基本恢复。,3.,成人呼吸窘迫综合征,（,ARDS,）,ARDS,是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以,进行性呼吸窘迫、低氧血症,为特征的急性呼吸衰竭。,成人呼吸窘迫综合症,(ARDS),作用机制：,刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；,通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部刺激性炎症所致的氧自由基释放及对细胞膜的脂质过氧化作用。,成人呼吸窘迫综合症,(ARDS),临床四个阶段：,原发疾病症状；,原发病后,24-48h,，出现呼吸急促紫绀；,出现呼吸窘迫，肺部水泡音，,X,线胸片有散在浸润阴影；,呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部,X,线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。,氧疗难以奏效，预后较差。,4.,慢性影响,长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；,同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；,急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；,有的刺激性气体还具有致敏作用。,诊 断,诊断原则：,短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。,分级标准,（,1,）,轻度中毒：,眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，,（,2,）,中度中毒：,有下列情况之一者,急性支气管肺炎；,急性间质性肺水肿；,急性局限性肺泡性肺水肿。,（,3,）,重度中毒：,有下列情况之一者,弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；,急性呼吸窘迫综合征；,窒息；,并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；,猝死。,四、诊断（,3,）,处理原则：,积极防治肺水肿和,ARDS,是抢救的关键,。,（,1,）现场处理,（,2,）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；对症治疗。,（,3,）其它处理,氯气（,chlorine,Cl,2,）,一、,理化特性,氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。,二、接触机会,电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。,氯气罐,制药业、皮革业、造纸业、印染业、油脂及兽骨加工过程中的漂白,医院、游泳池、自来水的消毒,二、接触机会,主要经呼吸道侵入,损害上呼吸道,空气中氯浓度较高时也侵入深部呼吸道,三、侵入途径,四、毒 理,（,1,）,主要作用于,气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。,（,2,）,低浓度时,仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。,（,3,）,高浓度或接触时间过长,，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。,四、临床表现（,1,）,（,1,）急性中毒：,刺激反应：,出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。,轻度中毒：,支气管炎和支气管周围炎。,中度中毒：,支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。,重度中毒：,弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；,ARDS,；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。,（,2,）慢性作用：,可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；,慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；,可有类神经症和胃肠功能紊乱；,皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；,可引起牙齿酸蚀症。,四、临床表现（,2,）,职业性急性氯气中毒诊断标准,Diagnostic Criteria of Occupational Acute Chlorine Poisoning GBZ65-2002,诊断原则,根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部,X,线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断,刺激反应,出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部,X,线无异常表现,五、诊断及分级标准,轻度中毒,临床表现符合急性气管,-,支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部,X,线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊,五、诊断及分级标准,中度中毒,凡临床表现符合下列诊断之一者：,a,）急性化学性支气管肺炎,b),局限性肺泡性肺水肿,c,）间质性肺水肿,d,）哮喘样发作,五、诊断及分级标准,重度中毒,凡临床表现符合下列诊断之一者：,a,）弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿,b),急性呼吸窘迫综合征,c,）严重窒息,d,）出现气胸、纵隔气肿等严重并发症,六、处理,吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。,吸入后有症状者至少观察,12,小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息,吸氧,给,舒喘灵气雾剂、喘乐,宁,(Ventolin),或,5%,碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入,。,急性中毒时需,合理氧疗,;,早期、适量、短程应用,肾上腺糖皮质激素,;,维持呼吸道通畅,;,防治肺水肿及继发感染,;,其他对症处理。,眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理,预防：氯气的空气中最高容许浓度为,1mg/m,3,。,刺激性气体中毒案例,高速公路淮安段液氯泄漏事件,庄稼污染,持续泄露,槽罐被吊至临时水塘,烧碱处理,重庆主城区一化工厂发生氯气泄漏,位于重庆市江北区的重庆天原化工总厂,2004,年,4,月,15,日晚发生氯气泄漏事件，,16,日凌晨发生局部爆炸，,15,万人大转移,重庆主城区一化工厂发生氯气泄漏,引爆氯气罐前勘查现场,坦克炮击残余贮气罐,2008,年,10,月,14,日上午，位于泰兴经济开发区的中能远东硅业有限公司的生产管道发生液氯泄漏。事故发生后，泰兴市委、市政府主要负责人第一时间赶到现场，指挥应急抢险。目前，受影响工人仍留在医院观察。,当天上午,9,点，在泰兴经济开发区工作的王先生和同事闻到了一股,刺鼻的气味,，呛得众人直掉眼泪，便急忙跑到室外，只见空中弥漫着,黄色的气体,。“不好，可能是液氯泄漏了。”众人急忙拨打了,119,和,122,求救。,氮氧化合物,（,nitrogen oxide,NOx,）,理化性质,一氧化氮为,无色气体,，分子量,30.01,，熔点,-163.6,，沸点,-151.5,，蒸汽压,101.31kPa,。溶于乙醇、二硫化碳，,微溶于水,和硫酸。性质不稳定，,在空气中易氧化成二氧化氮,二氧化氮在,21.1,时为,红棕色刺鼻气体,；在,21.1,以下时,呈暗褐色液体,。在,-11,以下时为,无色固体,，加压液体为,四氧化二氮,。分子量,46.01,，熔点,-11.2,，沸点,21.2,，蒸汽压,101.31kPa,，溶于碱、二硫化碳和氯仿，,微溶于水,。性质较稳定,职业接触,制造硝酸或使用硝酸浸洗金属,制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化过程以及有机物（如木屑、纸屑）接触浓硝酸时,硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烧,卫星发射、火箭推进所产生的气体也含有大量的氮氧化物气体,电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物,汽车内燃机排出的废气中也含有氮氧化物,另外，某些青饲料和谷物中含有,硝酸钾,，在通风不良、缺氧条件下发酵，可生成,亚硝酸钾,和,氮,，进一步亚硝酸假变成,亚硝酸,，当仓内发酵温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成,“谷仓气体中毒”（,silo gas poisoning,）,各种不同生产过程中所形成的硝烟，其组成不同,毒理,难溶于水，主要作用于深部呼吸道,与深部呼吸道粘膜上的水缓慢作用，生成,硝酸,和,亚硝酸,对肺组织产生强烈刺激作用，使肺泡和毛细血管通透性增加，导致肺水肿,入血后，形成亚硝酸盐和硝酸盐，导致,高铁血红蛋白血症,、血管扩张以及中枢神经系统和心肌损害,以,NO,2,为主时，主要引起肺损害；以,NO,为主时，主要引起高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害,临床表现,急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统,急性轻度中毒,急性中度中毒,急性重度中毒,迟发性阻塞性毛细支气管炎,长期接触低浓度（超过最高容许浓度）的氮氧化物，可引起支气管炎和肺气肿,职业性急性氮氧化物中毒诊断标准,Diagnostic Criteria of Occupational Acute Nitrogen Oxides Poisoning,GBZ15-2002,诊断原则,根据,短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部,X,射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料,，综合分析，并排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断,刺激反应,出现一过性胸闷；咳嗽等症状，肺部无阳性体征，胸部,X,射线检查无异常表现,诊断及分级标准,轻度中毒,出现胸闷，咳嗽等症状；肺部有散在干啰音。胸部,X,线征象；肺纹理增强，可伴边缘模糊。符合,急性气管,-,支气管炎或支气管周围炎,诊断及分级标准,中度中毒,胸闷加重，咳嗽加剧，呼吸困难，咳痰或咳血丝痰等症状；体征有轻度发绀，两肺可闻及干、湿性啰音。胸部,X,射线征象：肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影，符合,间质性肺水肿,；或斑片状阴影，边缘模糊，符合,支气管肺炎,血气分析常呈,轻度至中度低氧血症,重度中毒,具有下列之一者：,a),明显的呼吸困难，剧烈咳嗽，略大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺满布湿性啰音。胸部,X,线征象：两肺野有大小不等、边缘模糊 的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状阴影，符合,肺泡性肺水肿,。血气分析常呈,重度低氧血症,b,）,急性呼吸窘迫综合症,c,）并发较重程度的,气胸或纵隔气肿,d),窒息,诊断及分级标准,治疗原则,现场处理,迅速、安全脱离中毒现场，静卧、保暖，避免活动，立即吸氧；并给予对症治疗,对刺激反应者,应视察,24-72,小时，观察期内应严格限制活动，卧床休息，保持安静，并给予对症治疗,保持呼吸道通畅,给予雾化吸入、支气管解痉剂、去泡沫剂（如二甲基硅油），必要时给予气管切开,早期、足量、短程应用糖皮质激素,合理氧疗,预防控制感染,防治并发症，维持水、电解质、酸碱平衡,内容要求,掌握刺激性气体的基本概念、毒理、毒作用表现,熟悉刺激性气体的分类、中毒防治措施,熟悉氯气、氨气理化特性、接触机会、处理原则,了解刺激性气体中毒的诊断标准,了解氮氧化物、光气、氟化氢的理化特性、接触机会、处理原则,窒息性气体,A,sphyxiating Gases,教学目的与要求：,掌握生产过程中常见的窒息性气体,掌握窒息性气体中毒机制及主要毒作用表现。,熟悉窒息性气体中毒的治疗原则。,定义,窒息性气体（,asphyxiating gases,）：,是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。,供给 摄取运输过程 利用过程,空气,O,2,肺,O,2,血液,O,2,组织细胞,O,2,CO,2,+H,2,O,能量,单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体,N,2,、,CH,4,、,CO,2,CO,、苯的氨基、,硝基化合物,氰化物、,H,2,S,化学窒息性气体,分类,单纯窒息性气体：,其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。,化学窒息性气体,是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。,血液窒息性气体：,阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。,细胞窒息性气体：,抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内,“,窒息,”,。,常见窒息性气体的接触机会,一氧化碳,（,CO,）,冶金工业：如炼焦、金属冶炼、羰基法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的制取等；,机械制造业的铸造、锻造、热处理；,化工工业：用,CO,作原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛等；,燃气制取：如煤气、水煤气等；,采矿爆破作业；,耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑炉、煤气发生炉等；,内燃机尾气；,火灾现场；,家禽孵育；,其他：家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。,工业：含硫石油开采、炼制和加工中的脱硫和废气排放；,金工业：含硫矿石中镍、铊、锑、铜、镍、钴等金属的炼制提纯，煤的低温焦化；,化学工业：如硫酸精炼、二硫化碳及其他化工原料制造；含硫药品，化肥，农药对硫磷、乐果等的制造；,染料工业：含硫染料的合成与使用；,化纤工业：化学纤维如人造丝制造，制毡、亚麻浸渍等；,橡胶工业：如橡胶的硫化；,皮革工业：鞣革；,造纸工业；,食品工业：如制糖、酿酒、酱菜等食品加工；,环卫和其他行业：对粪坑、污水管道、阴沟、地沟、沟渠、船舱等进行粪便、淤泥、污物、垃圾清理，疏通下水道，垃圾、污水处理，开挖和整治沼泽地等作业。,硫化氢（,H,2,S,）,电镀、采矿冶金工业：镀铜、镀金、镀银，氰化法富集铅、锌、金、银等贵重金属提取，钢的淬火，金属表面渗碳。,含氰化合物的生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、合成纤维、塑料、橡胶、有机玻璃、油漆等。,化学工业：制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯、乙二胺和丙烯腈和其他腈类的原料。,染料工业：活性染料中间体三聚氯氰的合成。,农业：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等。,军事：用作战争毒剂。,氰化氢,（,HCN,）,毒作用特点,窒息性气体的主要致病环节均是,引起机体缺氧。,毒作用表现,1.,缺氧表现：,中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。,2.,脑水肿：,颅内压升高症状，,缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，,因此早期颅压往往升高不明显。,3.,其它：,急性,CO,中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。,4.,实验室检查：,CO,：,HbCO,氰化物：尿中硫氰酸盐,H,2,S,：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白,治疗原则,脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。,有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。,1.,输氧：,给与氧气浓度（,40,60%,），高压氧疗。,2.,解毒：,氰化物中毒,亚硝酸钠,-,硫代硫酸钠联合疗法，高铁血红蛋白形成剂,4-,二甲基氨基苯酚；,H,2,S,美兰。,3.,肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。,4.,钙通道阻滞剂,5.,光量子疗法,6.,对症治疗，支持疗法,全国职业病发病特点,尘肺病,发病形势依然严峻,尘肺病例数占总报告例数的比例最大,尘肺病发病工龄缩短：实际接触工龄低于,2,年的占,10.20%,速发型尘肺病例以煤矿开采和洗选业为主,职业中毒呈现行业集中趋势,急性职业中毒以,CO,中毒,最为严重，各季度报告中毒起数和人数均最多，其次为职业性,H,2,S,中毒,。,一氧化碳中毒主要分布在冶金、煤炭和有色金属行业，,硫化氢中毒主要分布在化工、煤炭和机械行业；,慢性职业中毒主要分布在有色金属、轻工、机械、化工和冶金行业，以,铅及其化合物,和,苯,中毒较为严重；,生物因素所致职业病主要分布在农业和轻工业；,化学性眼部灼伤和皮肤灼伤主要分布在轻工行业；,职业性白内障主要分布在兵器和化工行业；,噪声聋主要分布在机械行业。,理化性质,无色、无味、无刺激；空气中达到,12.5%,时可发生爆炸,来源,含碳物质的不完全燃烧：,炼钢炼铁、铸造、锻造、锅炉,我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒,毒理,与,Hb,的亲和力较氧与,Hb,的亲和力大,300,倍,HbCO,的解离速度较,HbO,2,慢,3600,倍,能与肌红蛋白结合影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体,和还原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸,一氧化碳,Carbon,Monoxide,，,CO,急性中毒：轻度、中毒和重度中毒,(COHB),急性,CO,中毒迟发脑病,急性,CO,中毒意识障碍恢复后，经过,2,60,天的“假愈期”，又出现精神及意识障碍、锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现,慢性接触者有神衰和植物神经功能紊乱症状,临床表现,职业性急性一氧化碳中毒诊断标准,Diagnostic Criteria of Occupational Acute Carbon Monoxide PoisoningGBZ23-2002,诊断原则,根据吸入较高浓度一氧化碳的,接触史,和急性发生的中枢神经损害的,症状和体征,，结合,血中碳氧血红蛋白,(HbCO),及时测定,的结果，,现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒,接触反应,出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失,轻度中毒,具有以下任何一项表现者,:a),出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐,;b),轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于,10%,。,诊断及分级标准,中度中毒,除有上述症状外，,意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救 后恢复且无明显并发症者 血液碳氧血红蛋白浓度可高于,30%,诊断及分级标准,重度中毒,具备以下任何一项者,:,意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态,患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者,:a),脑水肿,;b),休克或严重的心肌损害,c),肺水肿,d),呼吸衰竭,e),上消化道出血,f),脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征 碳氧血红蛋白浓度可高于,50%,诊断及分级标准,急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约,2-60,天的,假愈期,，又出现下列临床表现之一者,:a),精神及意识障碍,呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态,b),锥体外系神经障碍,出现帕金森氏综合征的表现,c),锥体系神经损害,(,如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等,)d),大脑皮层局灶性功能障碍,如失语、失明等，或出现继发性癫痫 头部,CT,检查可发现脑部有病理性密度减低区,;,脑电图检查可发现中度及高度异常,急性一氧化碳中毒迟发脑病,(,神经精神后发症,),处理原则,治疗原则,迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态,及时进行急救与治疗,a),轻度中毒者，可给予,氧气吸入,及对症治疗,b),中度及重度中毒者应积极给予常压口罩,吸氧治疗,，有条件时应给予,高压氧治疗,。重度中毒者视病情应给予,消除脑水肿,、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病,对迟发脑病者，可给予,高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物,与其他对症与支持治疗,其他处理,轻度中毒经治愈后仍,可从事原工作,中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察,2,个月如无迟发脑病出现，仍,可从事原工作,重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应,调离一氧化碳作业,因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应,永远调离,接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息,预防措施,6,条,硫化氢,2004,年,06,月,23,日,盘锦,120,人硫化氢中毒,-,发生泄漏的化工厂,硫化氢,盘锦,120,人硫化氢中毒,-,救治中毒者,盘锦,120,人硫化氢中毒死在墙头的鸡,2008,年月日时分左右，昆明市安宁齐天化肥有限公司发生硫化氢气体泄漏安全生产事故，导致人死亡，人在医院接受救治和留院观察。其中名死者的父亲因在精神和感情上受到极大打击，服毒自尽,事故发生的直接原因是,工艺设计,存在不足，硫化钠溶液流量无显示控制仪器及安全设施，以及相应的操作规程；同时，磷酸槽顶未封闭，并未配备硫化氢尾气吸收系统，不能除去过量的硫化氢气体，导致该气体进入作业场所,事故发生根本原因是生产安全监督不力，隐患未得到排除。企业建厂时没有经过严格的“,三同时,”审查，在生产过程中为提高经济效益，擅自进行产品试验，并安装、改造设备，用的工业磷酸、硫化钠、水为原料，反应生产脱砷酸，最终产品为磷酸氢钙。在当天晚上产品试验过程中，没有科学的安全设备保障，现场组织混乱，结果导致硫化氢逸出，造成重大人员伤亡,理化性质,无色、有臭鸡蛋味、易溶于水,接触途径,含硫矿石冶炼，石油开采、提炼及使用,生产和使用硫化燃料,生产人造纤维，合成橡胶,造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败后产生,下水疏通、粪坑清除、酱菜生产等：有机质腐败,硫化氢（,H,2,S,）,H,2,S Na,2,S,Na,+,眼、呼吸道粘膜刺激作用,细胞色素氧化酶,H,2,S,Fe,3+,缺氧,颈动脉窦及主动,脉的化学感受器,H,2,S,呼吸抑制,毒理,临床表现和诊断,轻度中毒,眼及上呼吸道刺激症状,鼻、咽、喉有烧灼感，干咳、肺部干罗音，胸部不适,结膜充血,数日内可恢复,中度中毒,中枢神经系统症状明显,眼和呼吸道刺激症状明显,肺部干性或湿性罗音,重度中毒,“电击型”死亡,急性肺水肿、肺炎,昏迷、神志混乱,预防措施,11,条,氰化氢,事故现场示意图,北京怀柔一企业有毒物质（,氰化氢）,泄漏,11,人中毒,3,人死亡,氰化氢,消防队员将碱溶液注入消防车内，用以喷射中和有毒物质。,氰化氢,受伤人员正在医院治疗,理化性质,无色、苦杏仁味、易溶于水,接触途径,氢氰酸的制备,制药、合成纤维等化工合成原料,电镀使用大量的氰化物,提取贵重金属,毒理,呼吸道、皮肤、消化道吸收,在肝脏内经硫氰酸酶作用与巯基结合生成硫氰酸盐,(SCN,),；或与胱氨酸、葡萄糖结合 后经肾随尿排出,CN,+,氧化型细胞色素氧化酶中的,Fe,3+,失去传递电子的能力，呼吸链中断,细胞内窒息,高毒类，毒作用迅速,致死的主要原因是呼吸和循环麻痹,处理原则,基本原则,分秒必争；,立即脱离现场，就地及时治疗,亚硝酸钠,-,硫代硫酸钠疗法,立即吸入亚硝酸异戊酯；,iv 3%,亚硝酸钠（,10-15ml,）,+50%,硫代硫酸钠,(20-50ml),4-,二甲基氨基苯酚（,4,DMAP,）,im 10,4,DMAP 2ml+iv 50%,硫代硫酸钠,50ml,对症治疗,：,吸氧,预防措施,8,条,内容要求,掌握窒息性气体的基本概念、分类、毒理,熟悉窒息性气体的毒作用表现、治疗原则,熟悉一氧化碳、氰化氢、硫化氢、甲烷的理化性质、接触机会、毒理、引起窒息的机理、处理原则和预防,了解上述气体的中毒临床表现和诊断,