小儿急症课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,小儿急症课件,主要内容,第一节,小儿惊厥,第二节,充血性心力衰竭,第三节,感染性休克,第一节 小儿惊厥,惊厥是由于多种原因使脑功能暂时紊乱，导致神经元异常放电，引起全身或局部骨骼肌群突然发生不自主的强烈收缩，常伴意识障碍。俗称“惊风”或“抽风”。,病因,感染性疾病,非感染性疾病,颅内疾病,颅脑损伤与出血,先天发育畸形,颅内占位性病变,各种特发性癫痫,其他如脑白质营养不良,颅外感染,热性惊厥 最常见,中毒性脑病,其他如破伤风等,颅外疾病,水电解质紊乱,维生素缺乏,遗传代谢性疾病,全身性疾病,中毒,颅内感染,各种病原体感染,典型表现,突然意识丧失或跌倒，两眼上翻或凝神、斜视，头向后仰或转向一侧，牙关紧闭，面部、四肢呈强直性或阵挛性抽搐伴有屏气、发绀、口吐白沫、大小便失禁，经数秒、数分钟或十几分钟后惊厥停止。在发作时或发作后检查患儿，可见瞳孔散大、对光反应迟钝。部分患儿发作停止后不久意识恢复，年长儿多入睡，醒后常出现疲乏、头痛，对发作不能回忆。,二、临床表现,不典型发作,二、临床表现,肢体阵挛性惊厥,小婴儿惊厥：眼角、口角抽动，一侧肢体抽动或两侧肢体交替抽动。,新生儿惊厥：呼吸暂停、双眼凝视、阵发性青紫、面肌抽动似咀嚼及四肢抖动等。,热性惊厥,二、临床表现,单纯性热性惊厥,复杂性热性惊厥,发病年龄,6,个月至,3,岁小儿多见,发病时间 热性疾病初期体温骤升时,发作表现 多数呈全身性强直,-,阵挛性发作,发作频率 一次热性疾病过程中，一般只有一次发作,家族史及预后 热性惊厥家族史；预后良好,发病年龄,3,岁,发作时间 初次发作为高热时惊厥，发作数次后低热甚至无热时也可发生惊厥,持续时间 一次惊厥发作持续,15,分钟以上,发作表现 局灶性,发作,发作频率,24,小时内发作,2,次及以上；反复频繁的发作，累计发作总数,5,次以上,家族史 可有癫痫,家族史,惊厥持续状态,二、临床表现,惊厥发作持续,30,分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复的称为惊厥持续状态，是惊厥的危重型，多表现为全身性强直,-,阵挛性发作，由于惊厥发作时间过长可引起脑水肿、脑组织缺氧损伤，死亡率较高，预后差。,三、实验室检查,三大常规检查,必要时作脑脊液、脑电图、头颅,X,线平片、超声波、,CT,及磁共振等检查,血气分析,血清电解质测定,有热惊厥,四、诊断及鉴别诊断,感染中毒症状，意识障碍及颅内高压，脑脊液检查异常可确诊。,中毒性脑病,中枢神经系统感染,Reye,综合征,热性惊厥,感染中毒症状、意识障碍及颅高压，脑脊液检查正常。,病毒感染史，意识障碍，肝损害,具有热性 惊厥特征,四、诊断及鉴别诊断,无热惊厥,颅内出血,电解质紊乱,低血糖,中毒,高血压脑病,癫痫,遗传代谢性疾病,脑发育异常,窒息、产伤史或颅脑外伤史。颅脑,B,超、,CT,明确诊断,喂养不当或腹泻病史，血清电解质检查可确诊,营养不良、饥饿、腹泻或应用胰岛素的病史，常于清晨发生，血糖检查可确诊,毒物、药物接触史或不洁饮食史；幼儿和学龄儿童较多见，起病急，可伴其他中毒症状,急慢性肾炎病史，血压急剧升高。,反复无热惊厥发作史，发作形式多种多样，脑电图检查有助于诊断。,伴有发育障碍或特殊外貌与体征。,反复发生惊厥，常伴有头小畸形、智力低下和体格,五、治疗,治疗原则：,控制惊厥,治疗脑水肿,防止脑损伤,病因治疗,首选地西泮每次,0.30.5mg/kg,，最大剂量每次不超过,10mg,，缓慢静脉注射，注射速度每分钟,1mg,，必要时,20,分钟可重复使用,1,次，每日可重复使用,24,次。,物理或药物降温,静脉注射地塞米松，每,6,小时用,14mg,。颅内增高较快时，首选甘露醇，每,6,小时用,0.51.0mg/kg,，用药期间，可加用利尿剂如呋塞米等。,病因治疗 是控制惊厥的关键,高热惊厥：积极控制体 温和感染,低钙血症：钙剂治疗,低血糖：静脉注射葡萄 糖,高血压脑病：硝普钠控制血压,脑肿瘤、脑脓肿等应手术治疗,保持安静，避免不必要的刺激。保持呼吸道通畅：发作时松解衣领，头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物，必要时气管插管或气管切开。防止舌咬伤，用纱布包裹压舌板置于上下磨牙之间。氧气吸入，减少缺氧所致脑损伤,五、治疗,控制惊厥,降温,维持水电,解质平衡,一般处理,脑水肿,病因治疗,治疗,第二节 充血性心力衰竭,充血心力衰竭是由于各种原因引起心脏的泵功能减退，使心脏的排出量不能满足全身组织代谢的需要，并导致静脉回流受阻，脏器淤血而引起一系列的临床症状和体征。,以婴儿期发病率最高。,一、病因及发病机制,病因,肺源性,肾源性,其他,心源性,肺炎,急性肾炎,重度贫血,缺氧,甲亢,电解质紊乱,先天性,心脏病,一、病因及发病机制,充血性心力,衰竭,心肌收缩功,能障碍,心室负荷过,重,心室充盈受,限,心排血量减少,发病机制,二、临床表现,交感神经兴奋和心脏功能减退的表现,心动过速：婴儿心率,160,次,/,分、幼儿,心率,140,次,/,分，是较早出现的代偿现象；,烦躁不安，经常哭闹；,多汗、尿少；,心脏扩大与奔马律；,末梢循环障碍：患儿脉搏细弱，血压偏低，脉,压变窄，可有奇脉或交替脉，四肢末梢发凉及皮,肤发花等征象。,肺循环淤血表现（左心衰竭表现）,呼吸急促、呼吸频率加快、婴儿可高达,60100,次,/,分，重者伴有三凹征；,哮鸣音：是婴儿左心衰的体征；,湿罗音：年长儿明显、婴儿期少见；,发绀：缺氧严重者出现；,呼吸困难：是左心衰最早的表现；,咳嗽及咯痰：轻者干咳、重者咳粉红色泡沫痰。,体循环淤血表现（右心衰竭表现）,肝大：肝脏进行性增大，是体循环静脉淤血最,早、最常见的体征；年长儿可诉肝区疼痛或压,痛，慢性者可出现轻度黄疸；,颈静脉怒张，肝,-,颈静脉回流征阳性；,水肿：呈上行性，由足背开始；,腹痛：以上腹部胀痛明显。,三、辅助检查,心电图,X,线检查,超声心电图,心率增快，节律异常，,心房肥大或心室肥大，,部分导联,ST,段下移或,上抬，,T,波低平、倒置。,可见心影扩大，心尖冲,动减弱，肺纹理增多及,肺淤血征象。,可见心室、心房内径增,大，心室收缩时间延长,及射血分数降低。,四、诊断,安静时心率增快，婴儿,180,次,/,分，幼儿,160,次,/,分，不能用,发热或缺氧解释者；,呼吸困难，发绀突然加重，婴儿安静时呼吸,60,次,/,分，幼儿,40,次,/,分；,肝大达肋下,3.0cm,以上，或短时间内较前增大超过,1.5cm,以上；,心音明显低钝或出现奔马律；,突然烦躁不安，面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释者；,尿少、下肢水肿，除外营养不良、肾炎、维生素,B,1,缺乏等原因,所致者。,上述前四项为主要依据，尚可结合后两项及辅查任一项目综合判,断。,临床诊断依据,五、治疗,心力衰竭的治疗措施,减轻心脏负荷,增强心肌收缩力,根本治疗是去除病因,五、治疗,1,、一般治疗,（,1,）休息,（,2,）镇静,（,3,）吸氧,（,4,）饮食,（,5,）限制入液量,有气急和发绀者应给予吸氧，采用,40%-50%,氧气湿化后经鼻导管或面罩吸入。,易消化和富有营养的食物，进食宜少量多次，同时适当限制钠盐。,每日总液量不应超过,60ml/kg,，以,10%,葡萄糖液为主，电解质入量应根据生理需要及血液中电解质浓度而定，于,24,小时内均匀补充。心力衰竭时常合并有酸中毒、低血糖、低血钙，应及时纠正。,镇静剂,应卧床休息,五、治疗,2,、洋地黄类药物应用,剂型选择及用法,地高辛 小儿最常见的洋地黄制剂,毛花苷,C,（西地兰）,毒毛花苷,K,五、治疗,洋地黄,类制剂,给药,方法,洋地黄化总量,（,mg/kg,）,每日维,持量,显效时间,效力最,大时间,中毒作用,消失时间,效力完全,消失时间,地高辛,口服,静脉,2,岁,0.04-0.06,2,岁,0.03-0.05,口服量,1/2-2/3,1/5,化量,2,小时,10,分钟,4-8,小时,1-2,小时,1-2,天,4-7,天,毛花苷,C,（西地兰）,静脉,2,岁,0.03-0.04,2,岁,0.02-0.03,1/4,化量,10-30,分钟,1-2,小时,1,天,2-4,天,毒毛花苷,K,静脉,0.007-0.01,3-5,分钟,1/2-1,小时,6,小时,1,天,洋地黄药物的临床应用,剂型选择及用法,五、治疗,2,、洋地黄类药物应用,剂型选择及用法,用药的基本原则：,洋地黄化量,维持量,小儿心力衰竭大多急而重，故一般采用快速饱和量法，即首次给洋地黄化总量的,1/2,，余量分成两次，每隔,46,小时给一次，多数患儿可于,812,小时内达到洋地黄化。,首次给药,24,小时后（或洋地黄化后,12,小时）开始给维持量，维持量为饱和量的,1/4,。对轻度或慢性心力衰竭患儿，也可开始就用地高辛每日维持量法，经,57,天后缓慢洋地黄化。维持量应用多长时间视病情而定。,2,、洋地黄类药物应用,注 意 事 项,用药前应详细询问患儿近,23,周内洋地黄的使用情况；洋地黄的剂量应个别化；,钙剂可加重洋地黄的毒副作用，故用药过程中不应与钙剂同时应用；,患儿对洋地黄的耐受降低，应酌情减量,1/3,，且饱和不宜过快。,未成熟儿及,2,周的新生儿，按婴儿剂量的,1/2-2/3,计算。,低血钾患儿应用洋地黄前后应做心电图检查以便对照。,五、治疗,五、治疗,2,、洋地黄类药物应用,洋 地 黄 中 毒,小儿洋地黄中毒最常的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性期前收缩及阵发性心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道症状；嗜睡、头晕、色弱等神经系统症状较少见。发现洋地黄中毒时应立即停用洋地黄及利尿剂，同时补充钾盐。,五、治疗,6,、病因治疗,3,、利尿剂,4,、血管扩张剂,5,、其他药物治疗,减少血容量、减轻心脏前负荷，是肾源性心衰首选药。急性心衰选用强力利尿剂（呋塞米每次,1-2mg/kg,）；慢性心功能不全一般采用噻嗪类,双氢克尿噻,2mg,（,kgd,）,与保钾利尿剂,螺内酯,2mg,（,kgd,）,合用，间歇疗法以维持疗效，即服,4,天停,3,天，防止电解质紊乱。,扩张血管减轻心脏负荷，从而达到治疗心衰的目的。如血管紧张素转换酶抑制剂、硝普钠、酚妥拉明。,受体激动剂，如多巴胺、多巴酚丁胺；促进心肌代谢功能改善的药物，如能量合剂、极化液等。,寻找导致心力衰竭的原因和诱因，并给予相应的治疗。如心力衰竭为肺炎所致，应给予抗生素控制感染，先天性心脏病应择期手术。,第三节 感染性休克,又称中毒性休克。是由于严重感染所引起的急性循环障碍，有效循环血容量减少，组织血流灌注不足，而致的复杂综合病征。,感染性休克,第三节 感染性休克,又称中毒性休克。是由于严重感染所引起的急性循环障碍，有效循环血容量减少，组织血流灌注不足，而致的复杂综合病征。,临床主要表现,一、病因及机制,病 因,易患因素,病 原,常见原发感染,全身免疫功能低下时易感染。如长期使用免疫抑制剂，肾上腺糖皮质激素，抗癌药物，放射治疗，重度营养不良，白血病等,。,中毒型细菌性痢疾，暴发型流行性脑膜炎、败血症、大叶性肺炎等。,多种病原微生物感染都可引起休克，但临床上以革兰阴性菌最多见，如：痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌、沙门菌等。其次为金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌、肺炎链球菌等。,一、病因及机制,发病机制,致病微生物及其毒素，激活体内相应反应系统，最终使微循环痉挛、扩张和麻痹，使有效循环血量减少，组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱，诱发多脏器功能衰竭；微循环不通畅，致回心血流量减少，血压明显下降，使缺氧和酸中毒更明显，甚至引起,DIC,。,微循环障碍,一、病因及机制,发病机制,免疫炎症反应失控,病原体刺激机体细胞产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎和抗炎两者间的失衡，发生全身炎症反应综合征或代偿性抗炎反应综合征。,神经体液,二、临床表现,休克出现前患儿可有感染灶及相应临床表现。如肺炎常伴明显呼吸困难、发绀及肺部湿罗音等。中毒型菌莉多有脓血便。继而出现中毒症状，如寒战、高热；烦躁或嗜睡，重者惊厥、昏迷，皮肤苍白或灰暗，心音低钝、心率快。有时呕吐、腹胀。若治疗不及时则出现休克表现。,感染中毒表现,二、临床表现,临 床 分 期,临 床 分 期,休克代偿期,休克失代偿期,休克不可逆期,以脏器低灌注为主要表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑，面色和皮肤苍白，口辱和甲床轻度发绀，肢端湿冷。呼吸、心率代偿性增快，血压正常或略低。,患儿表现为血压明显下降，心音极度低钝，常合并肺水肿或、急性呼吸窘迫综合征、,DIC,、肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭,脏器低灌注进一步加重，患者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷，唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时间,3,秒，心音低钝，血压下降。,三、实验室检查,实验室检查,外周血象,病原学检查,尿常规和肾功能检查,酸碱平衡的血液生化检查,白细胞计数大多增高，在（,10-30,）,10,9,/L,之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发,DIC,时血小板进行性减少。,在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出液）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得到致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验（,LLT,）有助于,G-,菌内毒素的检测。,发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（,1.010,左右）；尿,/,血肌酐比值,1.5,；尿纳排泄量,40mmol/L,。,常测,CO2CP2,，但存在呼吸衰竭或混合性酸中毒时，应同时作血气分析。,三、实验室检查,实验室检查,血清电解质测定,血清酶的测定,血液流变学和有关,DIC,的检查,其他,血清丙氨酸氨基转移酶（,ALT,），肌酸磷酸激酶（,CPK,），乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的损害情况。,心电图,X,线检查,休克时血液粘滞度增高，初期呈高疑状态，其后纤溶亢进而转为低凝。发生,DIC,时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验,(3P,试验,),阳性。,四、诊断,感染性休克代偿期诊断标准,符合以下,6,项之中的,3,项,1.,意识改变：,烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷、惊厥。,2.,皮肤改变：,面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为暖休克。,3.,心率脉搏：,外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。,4.,毛细血管再充盈时间,3,秒（需除外环境因素影响）。,5.,尿量,1ml/,（,kgh,）。,6.,代谢性酸中毒,（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。,四、诊断,感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压该年龄组第,5,百分位，或该年龄组平均值减,2,个标准差。即：,1-12,个月,70mmHg,，,1-10,岁,70mmHg+2,年龄,(,岁,),，,10,岁,90mmHg,。,感染性休克失代偿期诊断标准,临床表现分型,暖休克,冷休克,为高动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且可很快转为冷休克。心率快，血压低，过度通气，中心静脉压高，心排出量低多为失代偿表现。,为低动力性休克，皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。,五、治疗,抢救休克,对症处理,控制感染,保护脏器功能,感染性休克原则,五、治疗,补充血容量,血管活性药物,控制感染和清除病灶,肾上腺皮质激素,纠正凝血障碍,其他治疗,综合治疗措施,五、治疗,补充血容量,扩容治疗,继续输液,维持输液,纠正酸中毒,抗休克治疗的基本手段。多用,2:1,等渗含钠液（,2,份生理盐水：,1,份等张碳酸氢钠）；快速输液应于,1-1.5,小时快速静滴,20ml/kg,；对重症休克患儿，多同时用晶体与胶体液扩容。,轻症休克首批快速输液后血压多可回升，并趋稳定。重症患儿血压仅略有回升，此时需继续输液，在,6-8,小时内给予液体,30-60ml/kg,，有时酌情可用至,80-100ml/kg,，依生化结果给予,1/2-2/3,张液体。宜“先浓后谈”，必要时也可再用低分子右旋糖酐,5-10ml/kg,。经上处理，若患儿安静入睡或神志清楚，四肢温暖，毛细血管再充盈时间,1,秒；收缩压,90mmHg,，脉压差,30mmHg,，脉搏有力，尿量,1ml/,（,kgh,）可视为休克得到纠正。,用于维持生理需要。考虑到患儿微循环障碍已解除，且在抗休克阶段已输入大量液体，休克基本纠正后第,1,个,24,小时输液量为,50-80ml/kg,，多用含钾维持液均匀输入。,纠酸与扩容多同时进行。首批快速输注,2:1,等渗含钠液或用,1.4%,碳酸氢钠之后，应视血气结果调整继续输液成分，,5%,碳酸氢钠,0.5ml/kg,可使,CO2CP,提高,0.449mmol/L,，可按以下公式计算碳氢钠液量；（,22-,测得病人的,CO2CPmmol/L,）,0.4490.5,体重（,kg,）,=,所需,5%,碳酸氢钠量（,ml,），一般以,pH,值维持在,7.25,以上即可。婴幼儿已有脏器功能衰竭时纠酸应慎重进行，更不可快速给予高渗碳酸氢钠。,五、治疗,多巴胺,肾上腺素,去甲肾上腺素,莨菪类药物,正性肌力药物,硝普钠,5-10g/(kgmin),持续静脉泵注，根据血压监测调整剂量，最大量不宜超过,20g/(kgmin),。,血管活性药物,0.05-2g/(kgmin),持续静脉泵注，冷,休克或有多巴胺抵,抗时首选。,0.05-0.3g/(kgmin),持续静脉泵注，暖休克,或有多巴胺抵抗时首选。,用药要注意个体化原则。,主要有阿托品、山莨菪碱（,654-2,）、东莨菪碱。,伴有心功能障碍，疗效不佳时可使用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺,5-10g/(kgmin),持续静脉泵注，根据血压调整剂量，最大量不宜超过,20g/(kgmin),。,还可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。,心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药物的基础上可使用半衰期短的血管扩张剂，如硝普钠,0.58g/(kgmin),，应从小剂量开始，避光使用。,对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、急性呼吸窘迫综合征，长期使用肾上腺皮质激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。目前主张小剂量、中疗程。氢化可的松,3-5mg/(kgd),或甲泼尼龙,2-3mg/(kgd),，分,2-3,次给予。,保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用。可应用鼻塞,-,持续呼吸末正压通气，必要时小婴儿更需积极气管插管及机械通气，以免呼吸疲劳。儿童肺保护策略与成人相似。注意各脏器功能支持，维持内环境稳定。保证能量营养供给，注意监测血糖、血电解质。,五、治疗,控制感染和清除病灶,肾上腺皮质激素,纠正凝血障碍,其他治疗,病原未明确前使用广谱高效抗生素静点，同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶。,早期可给予小剂量肝素,5-10g/kg,皮下或静脉输注（注意肝素钠不能皮下注射），每,6,小时,1,次。若已明确有,DIC,，则应按,DIC,常规治疗。,谢谢,