常用生化学检验项目定义及注意事项.pptx

<p>单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,惯用生化学检验项目定义及注意事项,黑龙江省医院,*,1/69,前 言,当前临床开展生化检验项目分六类,心血管系统（血脂类）：TG、CHO、HDL、LDL、APoA、APoB、脂pr（a）、游离胆固醇（FCH）、脂肪酶（LPASE）、HCY(同型半胱胺酸氨酸),肝脏功效：ALT、AST、ALP、谷氨酰转肽酶（-GT）、异柠檬酸脱氢酶（ICDH）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素TB、直接胆红素DB、总蛋白（TP）白蛋白（ALB）.血氨,肾脏功效：尿素氮BUN（或尿素ure）、二氧化碳结协力(CO2-CP)肌酐CRE、尿酸UA、2-微球蛋白、胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CYS-C）,心脏功效：肌酸激酶CK-NAC、乳酸脱氢酶LDH、-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶(ck-mb)、肌钙蛋白（cnT-i）,糖尿病：血糖、糖化血红蛋白、果糖胺、乳糖,电解质：K Na Cl Ca P Mg Fe Zn 等,其它：淀粉酶AMS（AMY）唾液酸SA,2/69,临床生化检验项目,心肌酶类 AST ALT AST/ALT CK CK-MB LDH HBD,血脂 TG TCH（CHO）HDL-C LDL-C APO-A APO-B、LPA,肝功无黄 AST ALT AST/ALT GGT TP ALB GLB A/G CHE,肝功全项 ALT AST AST/ALT GGT AKP TP ALB A/G,TBA TB DB CHE,肾功酸碱 BUN Cr CO2 K Na Cl,肾功钙磷 BUN Cr CO2 K Na Cl Ca P Mg AG UA 2-MG,阴阳离子 K Na Cl Ca P Mg AG CO2,糖渗透压 K Na CL CO2 BUN Cr Glu OSM,其它 淀粉酶 AMS,同型半胱胺酸 Hcy,血氨 MH4,生化全项以上项目加AMS,3/69,一、心肌酶类CK及其同工酶CK-MB,CK,分布主要在于骨骼肌、心肌、脑组织。另外部分还有在平滑肌器官、胃肠道,子宫、而在肝脏、RBC中含量极微。,CK作用：生成磷酸肌酸含高能磷酸链，是肌肉收缩时能量直接起源。,CK组成：是由两种不一样亚基（M和B）组成二聚体，在正常人组织中含3种同工酶 CK-BB(CK1)CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3),骨骼肌CK含量高，在心肌中CK只有骨骼肌1/10,但CK-MB占CK总量14%-42%,4/69,参考值范围 37 20-40IU/L CK 方法学不一样参考值有差异 男 180 IU/L 女130 IU/L（我院是20-240IU/L),临床意义：CK在骨骼肌，心肌和脑病疾患显著升高，心梗，心肌炎 肌萎缩，多发性肌炎与肌炎神经性肌肉疾患。脑血管病外（脑出血、脑血栓）甲状腺功效低下升高。,降低：甲亢 激素治疗 卧床患者。,CK-MB：是诊疗心梗可靠生化指标，特异性可达95%但在横纹肌肉瘤时CK尤其高时值可达2万以上，CK-MB也增高，范围在CK总量5%以下。临床上也应考虑有没有非心肌起源可能性。,5/69,（AMI）,急性心梗,CK,增高最早（4-8h）24h达峰值，,2-3天恢复正常 CKMb增高,2-3天恢复正常,心肌炎,急性期CK可升高可达正常值5倍,CK-Mb可增高,肌萎缩,CK可高达正常值50倍（症状）,女性携带者CK3-6倍上限，CKMB不定,新生儿CK常为正常人2-3倍，6-10W后逐步靠近成人,临床意义,6/69,注意事项,溶血及中重度黄疸标本，显著干扰 CK-MB。,RBC中无CK但含有大量腺苷酸激酶（AK）2ADPATP+AMP 生成ATP在指示6-磷酸果糖脱氢酶作用下生成NAD+NADH 340nm处吸光度升高,除肝素外 其它惯用抗凝剂都能抑制CK活性,心梗发病8h内血CK不高，不能轻易排除心梗（AMI）并以此结果做为基础和以后测定值做比较发病后24hCK测定结果临床意义最大为Ck峰值,发病后48h内应屡次测Ck活性，如不出现一个经典升高成下降过程应怀疑心梗（AMI）,7/69,乳酸脱氢酶 LDH,乳酸脱氢酶组成 LDH（LD）由两种不一样亚基MH组成四聚体，乳酸脱氢酶 有五种同工酶，按电泳向阳极泳动快慢分别命名为LD1（H4）LD2（H3M）LD3（H2M2）LD4（HM3）和LD5（M4）,分布:含有在于人体各组织中，不一样组织同工酶组成有差异 可分为三类,一类以LD1为主，为心肌炎代表，LD4可占总酶活50%以上，除另外还有RBC,二类以LD5为主，以横纹肌为代表，另外还有肝脏,三类以LD3为主，脾肺为这类代表,8/69,生理差异：婴儿酶活性可达成人两倍，,儿童少年活性比成人高10-15%,LD同工酶惯用电泳法测定,成人规律LD2 LD1 LD4 LD5,儿童LD1 LD2,参考值范围：测定方法不一样（底物不一样）,37 20-240U/L（乳酸）80-500U/L（丙酮酸）,9/69,临床意义,常应用于诊疗和判别诊疗心肝和骨骼肌疾病,心梗时（8-10h）开始升高，但连续时间长5-10天，峰值可达10倍正常上限,充血性心衰 心肌炎 可高达5倍正常上限,巨细胞性贫血，可高达5倍正常上限,病毒性肝炎也增高3-5倍，肝硬化轻度升高,肌肉萎缩，可高达10倍正常上限,10/69,注意事项,因血小板中也含有大量LD，所以血清和血浆所测LD有一定差异，所以都选取血清,因RBC中含LD含量比血清高100倍以上，所以注意不能溶血,因为LD是冷变性，普通说应放在25室温，最好24h内测定,11/69,-羟丁酸脱氢酶(HBD),HBD也是诊疗心梗（AMI），但实际上并不存在这种酶，所测主要是LD1活性，所以同种酸脱氢酶一样，参考值 20-240,12/69,二、血脂,人类脂类主要有脂肪酸、中性甘油酯、磷脂、糖脂和胆固醇及其衍生物，其中大多数与血类载脂蛋白结合而在体内运输，临床上有主要意义仅有少数几个,作为常规检验项目标有总胆固醇TC、甘油三酯TG、高密度脂蛋白胆固醇、和低密度脂蛋白胆固醇，深入讨论可测定高密度脂蛋白亚组、中密脂蛋白、一些载脂蛋白（Apo-A ApoB）,13/69,影响原因,在血脂测定常规中需要12-14h空腹血液，还要考虑病人进食习惯。,假如较往常减低热量、降低胆固醇或酒类食入将会造成血脂或脂蛋白浓度降至正常或靠近正常。体重下降可使甘油三酯降低和暂时性胆固醇及低密度脂蛋白上升（2周时间保持平时饮食习惯）,取血前24h内不饮酒、不做猛烈运动,取血前最好停顿应用影响血脂药品（如血脂调整药、降压药、激素等）数天或数周,若发觉病人血脂或脂蛋白异常，务必间隔2-4w在复查一次后再做诊疗处理,抗凝剂肝素也有降解脂活性,14/69,临床应用,1.高胆固醇血症血清总胆固醇水平较高,2.混合型高脂血症、血清总胆固醇与甘油三酯平均增高,3.高甘油三酯血症：血清甘油三酯水平增高,4.低密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白水平减低HDL-C下降,15/69,甘油三酯也有随年纪而上升趋势，体重超出标准者往往偏高，糖尿病、肾病综合症和妊娠后期也可出现TG增高，先天性脂蛋白酶缺点，脂肪肝以及其它肝病TG也,，降低见于甲状腺亢进，肾上腺皮质功效降低和肝功效严重低下。,TG 0.34-1.86 mmol/l,血清胆固醇浓度增高见于动脉粥样硬化、肾病综合症、胆总管阻塞、粘液性水肿和糖尿病也有牛皮癣CHO也增高；降低 恶性贫血、溶血性贫血以及甲状腺机能亢进 其它，感染和营养不良等情况下 CHO 2.0-5.2 mmol/l,16/69,HDL是一个抗动脉粥样硬化脂蛋白、冠心病保护因子，HDL-C含量与动脉管腔狭窄程度呈显著负相关，在预计心血管危险因子中，HDL-C临床意义比CHO、TG更高（防治动脉粥样硬化作用）,HDL 0.89-1.96 mmol/l,LDL 在血中主要以低密度脂蛋白形式存在，当前公认LDL属于致动脉粥样硬化脂蛋白其中血中水平越高，动脉粥样硬化危险性越大,LDL 1.90-3.8 mmol/l,17/69,ApoA为HDL主要结构蛋白占HDL总蛋白65%。ApoB为LDL主要结构蛋白占总蛋白98%，所以ApoA ApoB测定可直接反应HDL、LDL含量与功效，,ApoA下降和ApoB增高者常易患冠心病、未控制糖尿病、肾病综合症、营养不良、活动性肝炎和肝功效低下。,ApoA/ApoB比值作为良好心血管疾病危险性指标被临床工作者日益重视,ApoA0.86-1.71 g/l ApoB0.45-1.03 g/l,18/69,脂蛋白aLP(a),脂质组成与LDL相类似蛋白部分为酶蛋白B-100与酶蛋白（a)s-相结合而成。,LP（a）为血中浓度由遗传决定蛋白酶，被认为是动脉硬化德独立因子。,其结构与纤维蛋白溶酶原类似作为腺溶类媒介物质与动脉硬化有很高相关性。,19/69,三、肝功ALT、AST、TB、DB、AKP、r-GT、TBA、TP、ALB、CHE,20/69,谷丙转氨酶 ALT 谷草转氨酶 AST,分布：,AST广泛存在于各种器官中，按含量最多次序为心脏、肝、骨骼肌、肾还有少许存在于胰腺、脾、肺及RBC中，肝中AST占70%存在于肝细胞线粒体中,ALT广泛存在于各种器官中，含量最多肝、肾、心、骨骼肌。ALT与AST相比，在各器官中含量都比AST少，肝中ALT大多数存在细胞质中，少数存在线粒体中。,生理变异：变异小、性别、年纪、进食、适度运动对酶活性无显著影响,参考范围：37 ALT 0-40U/L AST 0-40 IU/L,21/69,ALT 临床应用,ALT是存在肝细胞胞质中，肝炎时细胞膜通透性增加，肝细胞中ALT浓度约比血清高7000倍，所以ALT是肝损伤一个很灵敏指标。,血清ALT活性度高低与临床病情轻重向平行，又因为ALT半衰期较长，往往是肝炎恢复期最终低至正常，所以是判断急性肝炎是否恢复一个很好指标。,22/69,注意两种情况,1、重症肝炎时因为大量肝细胞坏死，此时血中ALT可仅轻度增高，临终时常显著降低，但胆红素却进行性升高即所谓“胆酶分离”是肝细胞坏死征兆,2、不能认为ALT升高就是肝炎，其它肝胆疾病如,胆石症、胰腺炎、肝Ca、肝淤血边升高,3、在心梗、多发性肌炎、急性肾盂肾炎时ALT升高，但ALT活性常以400IU/L为界，超出此界为肝炎,23/69,AST 临床应用,AST主要存在于心肌中主要诊疗心梗（AMI）AST在AMI升高时迟于CK，恢复早于LDH，在发病后6-12天内显著增高48h达高峰，约3-5天恢复正常，肌炎、胸膜炎、肾炎、肝炎轻度升高,肝中AST和ALT含量比值约为2.5：1.0.病变较轻肝脏疾病如急性肝炎时，血中ALT升高程度高于AST，但在慢性肝炎时，尤其肝硬化时，病变累及线粒体，AST升高超出ALT,24/69,AST/ALT正常值为1.15.如比值有升高倾向，应注意有没有慢性肝炎可能，慢性肝炎时可升到1.0以上，肝硬化可达2.0，此值对判断肝炎转归尤其有价值。,注意事项：严重脂血、黄疸或溶血可能会引发吸光度升高,25/69,总蛋白 TP,TP浓度,血清中水分降低，而使总Pr浓度有时增高，凡在体内水分排出大于水分摄入时均可引发血浆浓缩，尤其是是急性失水时，如呕吐、腹泻、高热等改变更为显著，,血清总TP浓度有时可达 100-110 g/l，又如休克时，因为毛细血管通透性改变，血浆也可发生浓缩，慢性肾上腺皮质机能减退病人，因为Na丢失而致继发性水分丢失，血浆也可出现浓缩现象；,血清蛋白质合成增加，大多数发生在骨髓瘤患者，此时主要球Pr增加，其量可超出50%总Pr可超出100g/l,26/69,TP浓度,血浆中水分增加，血浆被稀释如注射过多低渗性溶液或同各种原因引发水钠留,营养不良和消耗增加，长久食物中Pr含量不足或慢性肠道疾病多引发吸收不良，使体内缺失合成Pr原料，或同长久患消耗性疾病如严重结核病、甲亢和恶性肿瘤均可造成血清总Pr浓度,合成障碍：主要是肝功效障碍，肝脏是合成蛋白质唯一场所，肝脏功效严重障碍时，Pr合成降低以白Pr下降最为显著,Pr丢失，严重烧伤时大量血浆渗出或大出血时，大量血液丢失、肾病综合症时，尿液中长久丢失Pr，溃疡性结肠炎时，总Pr浓度降低 60-83g/l,27/69,ALB 血清白Pr在肝脏合成，血清白Pr浓度增高常见于严重失水、血浆浓缩所致，临床上还未发觉单ALB浓度增加疾病，,急性ALB浓度降低主要因为急性大量出血，或严重烧伤时，血浆大量丢失，,慢性ALB浓度降低主要因为肝脏合成功效障碍，ALB浓度低于20g/l时，因为血浆胶体渗透压下降，可见到水肿现象。妊娠，尤其是妊娠晚期因为体内对蛋白质需要量增加，同时又伴有血浆容量增高，血清ALB可显著下降但分娩后可快速恢复正常 35-55 g/l,总Pr-白Pr=球Pr ALB 20-35 g/l,28/69,球Pr浓度,临床常以r球pr增高为主，,球Pr增高原因，除水分丢失间接原因外主要有以下原因炎症或感染反应，如结核病、疟疾、,本身免疫性疾病SLE（红斑狼疮）等,骨髓瘤和淋巴瘤此时r球蛋白可增至20-50 g/l,球Pr浓度主要是合成降低，免疫抑制剂，有抑制免疫机能作用，会造成球Pr合成降低,29/69,胆红素类,胆红素起源,大部分胆红素是由衰老RBC破坏降解而来，是由RBC中Hb辅基血红素降解。而新生儿胆红素其量占人体胆红素总量75%小部分胆红素来自组织（尤其是肝C）中非Hb血红素Pr血红素辅基分解极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料Hb或血红素。,总胆红素 TB 0-20 umol/l,间接胆红素（非结合胆红素）IB在肝脏与白蛋白结合未与葡萄糖醛酸结合 IB 1.2-2.0 UMOL/L,直接胆红素（结合胆红素）DB在肝脏与葡萄糖醛酸结合 DB 0.0-15.0 umol/l,总胆红素是间接胆红素与直接胆红素总和,30/69,临床应用,TB增加原因：胆道阻塞、肝炎、肝硬化、溶血性综合症和一些遗传原因酶缺失。,IB增加常见于肝前原因，如溶血性综合症或肝内原因，如肝脏在胆红素摄取运输或接合方面有缺点,胆红素监测对于新生儿，尤其是早产儿是极为主要。因为新生儿胆红素在肝处理经常是不成熟，因为非结合胆红素上升而引发黄疸是很常见，非结合胆红素如未能同白pr结合，就极易经过血脑屏障，从而增加大脑损伤危险性,31/69,TB与DB区分,溶血性黄疸,肝细胞性黄疸,梗阻性黄疸,胆,红,素,代,谢,血TB浓度,多在5mg/dl以内,1-70mg/dl,不完全梗阻 10-15 mg/dl,完全梗阻 20-30mg/dl,IB（未）,高度增加,增加,增加,DB 结合,正常,增加,高度增加,尿胆红素定性,阴性,阳性,强阳性,尿中胆素原,增多,不定或升高,降低或消失,类中胆素原,增多,降低,降低或消失,血,清,酶,类,ALT,正常，稍高,肝炎急性期,正常或增高,AKP,正常,正常或轻度增高,显著增高,r-GGT,正常,可增高,显著增高,亮氨酸氨基肽酶,正常,可增高,显著增高,注意事项：,不能溶血 黄疸也有影响,32/69,胆汁酸 TBA,TBA生物合成是内源性胆固醇主要代谢去路，胆汁生物合成又主要是经过其本身反馈作用进行调控,肝细胞经过胆汁排泄胆固醇，主要依靠胆汁酸乳化及形成混合微团作用，因而胆汁酸合成，分泌质量都对胆固醇排泄有影响,胆汁酸在食物胆固醇吸收过程中起帮助作用，吸收胆固醇直接调控肠壁细胞及肝细胞内胆固醇合成，所以，HDl血症代谢紊乱必定包括胆汁酸代谢异常,参考值：0-20 ummol/l,33/69,临床意义,急性肝炎（急性期）：TBA中度升高20-40，恢复期轻度升高 10-20,慢性肝炎（活动期）：TBA中度升高20-40，恢复期轻度升高 10-20,肝硬化：代偿期轻度升高、中度升高；非代偿期重度升高,肝Ca：中度、重度升高,肝外阻塞性黄疸：升高,34/69,碱性磷酸酶 AKP,（一）广泛存在于机体各组织器官中，按含量次序为肝、肾、胎盘、小肠、骨,（二）生理变异：,新生儿AKP略变成年人以后逐步升高1-5岁有一次高峰，可达成年人上限4-5倍，20岁后降至成人值到老年期又轻度升高，可能与生理性激素改变有,妊娠3个月开始升高，9月达高值，约为正常值2倍AKP可维持到分娩后（升高来自 胎盘）,高脂餐后血清AKP活性,（三）参考值范围 10-112 IU/L,37 生理变异 差异很大,35/69,临床应用,AKP改变和骨化过程亲密相关，见于很多骨骼疾病如变形性骨炎，甲状旁腺功效亢进、佝偻病等AKP升高早于血Ca P 改变以及X线检验是一个很灵敏诊疗指标,AKP主要应用于黄疸判别，阻塞性黄疸时血清AKP常早期显著升高，肝硬化在肝Ca时AKP（无黄疸肝脏疾病人血中AKP 应警觉为肝Ca）,AKP升高还可见于其它疾病，急性胰腺炎、慢性肾炎、肠梗阻、肺梗塞,AKP见于甲亢，恶性贫血,36/69,注意事项,为防止脂肪餐影响，宜空腹采血，除肝素外，其它抗凝剂可与Mg2+作用引发AKP活性下降,避免溶血，溶血时AKP，因为RBC膜上有AKP,AKP在室温或冰箱放置后活性逐步升高，冷冻复融后活性开始低，以后慢慢升高。,37/69,r-谷氨酰基转肽酶 r-GT(GGT),组织分布：按含量次序排列肾、前列腺、胰、肝、脾、肠、脑等，,生理变异：男性血中r-GT显著高于女性，可能与前列腺有丰富GGT，相关酗酒会引发GGT显著升高程度与饮酒量相关,参考值范围：37 3-54 IU/L,男性 7-56 IU/L,女性 0-30 IU/L,38/69,临床应用,胆道疾病显著升高（胆石症 炎症），乙肝实质性疾病（肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝Ca）都可中度升高，显著升高与中等度这关有利于肝胆疾病判别诊疗,GGT又是诊疗恶性肿瘤有没有肝转移一个很有用试验，如肿瘤患者GGT升高，说明有肝转移,当AKP上升同时测GGT，假如GGT正常，说明AKP来于肝外器官，如骨骼疾病,39/69,注意事项,1、GGT是一个诱导酶，不少药品使血中GGT活性升高，如巴比妥类药、抗癫痫苯妥英纳、抗抑郁症三环化合物，解热镇痛药,2、酗酒,3、溶血对本酶干扰不大，RBC中GGT含量很低,40/69,胆碱酯酶 CHE,分布及临床意义：,分布于肝、脑白质及血清中,惯用来检测有机磷农药中毒，是检测中毒严重程度及中毒后恢复情况主要指标,严重肝炎、急性中毒时，胆碱酯酶含量可大大降低。,慢性活动性肝炎、肝硬化失代偿期胆碱酯酶活性降低。,饥饿、营养不良及烧伤时CHE也降低,参考范围：女 4.012.6 KU/L,男 5.111.7 KU/L,41/69,临床应用：主要用于肝功效检测，有机磷中毒判定,干扰原因：甘油三酯 mg/dl,胆红素 50mg/dl,血红蛋白 1000mg/dl,VC 50mg/dl,葡萄糖 60）15-20 mmol/L,注意事项：采血前24h禁食高脂，12h内禁食，空腹采血并 尽快分离血清、预防溶血，提议使用EDTA抗凝剂、血清贮存2-8 不超出3天。,66/69,血氨 MH4,高血氨有神经毒，引发肝性脑病（肝昏迷）。故血浆氨测定主要用于肝昏迷监测和处理。,67/69,酸性磷酸酶 ACP,在前列腺Ca尤其是有转移时ACP显著溶血性疾病。,变形性骨炎、都ACP,血清脂肪酶 LPS,胰腺是人体LPS最主要起源，血清LPS个常见于急性胰腺炎及胰腺Ca，偶见慢性胰腺炎血清AMS增加时间短，而血清LPS活性上升连续10-15天,血清单胺氧化酶 MAO,主要用于诊疗肝硬化，阳性率高达20%以上,唾液酸,用于恶性肿瘤诊疗及预后观察。,68/69,谢 谢！,69/69,</p>