生理第十章课件第五部分.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四节 神经系统对姿势,和运动的调节,Control of the Posture&Motor By Nervous System,第1页，共111页。,一、脊髓运动机能的机构,Organization of the spinal cord,for motor function,(一)脊髓的运动神经元和最后公路,(,motor neurons of the spinal cord and final common path,),第2页，共111页。,1脊髓前角运动神经元,(,The anterior motoneurons,),运动神经元,-,motor neuron,大运动神经元：其轴突支配 梭外肌(位于肌梭外的骨骼肌纤 维)中的,快,肌纤维。,小运动神经元：其轴突支配 梭外肌,(,extraspindle muscle,),中的,慢,肌纤维。,第3页，共111页。,运动神经元末梢释放的递质是ACh。,运动神经元,-,motor neuron,：,胞体较运动神经元小。其轴突,支配梭内肌(,intraspindle muscle,),(位于肌梭内的特化肌纤维)。,运动神经元兴奋性高，受高位中,枢的下行作用,常有高频持续放电,以调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。,运动神经元末梢释放递质为ACh。,第4页，共111页。,运动神经元,-,motor neuron,:,对梭内、外肌均有支配，功能不清。,2.最后公路(,Final common path,):神经元既接受来自,外周,(皮肤、肌肉 和关节等)的传入信息，也接受来自 高位,中枢,(从脑干到大脑皮层的各级 中枢)的下传信息，产生一定的反射 传出冲动，因此运动神经元是躯 体骨骼肌运动反射的最后公路。,第5页，共111页。,来自外周和高位中枢的信息在运动,神经元发生,会聚,和,整合,；,会聚到运动神经元的神经冲动可：,引发随意运动；,调节姿势,为运动提供一个合适,而稳定的背景或条件；,协调不同肌群的活动，使运动平,稳而精确地进行。,第6页，共111页。,(二)运动单位(,motor unit,)：一个运动神经元及其所支配的全 部肌纤维所组成的功能单位。,单位的大小取决于运动神经元轴突梢分支,数目。一般是肌肉愈大，运动单位也愈大。,第7页，共111页。,1.大运动单位:,如，一个支配四肢肌肉的运动神经元,可支配的,肌纤维数目,达,2000,根。该类,运动单位有利于,产生巨大的肌张力,。,2.小运动单位:,如，一个支配眼外肌的运动神经元可,支配的,肌纤维数目,仅,6-12,根。该类运,动单位有利于肌肉,进行精确的运动,。,第8页，共111页。,3.运动单位交叉:,一个,运动单位所属的肌纤维可以和,其他,运动单位所属,肌纤维交叉分布,这样不仅使其所占的空间范围比该,单位肌纤维总截面增大，而且只要,有,少数神经元活动,，在肌肉中产生,的,张力,也是,均匀,的。,第9页，共111页。,二、姿势的中枢调节,Control of the posture by the CNS,(一)脊髓的调节功能,Regulation function of the spinal cord,1脊休克(,Spinal shock,),第10页，共111页。,脊动物：在颈髓第五节水平以下切,断脊髓，仅保持膈神经对膈肌的支,配,以维持呼吸,这种脊髓与高位中,枢离断的动物称为,脊动物,(,spinal,animal,)。,脊休克：与高位中枢离断的脊髓，,断面以下,暂时丧失反射活动能力，,进入无反应状态。,第11页，共111页。,脊休克的表现：断面下发生：,骨骼肌紧张性，甚至消失；,血压;,外周血管扩张；,发汗反射不出现；,粪、尿积聚。,第12页，共111页。,脊休克的恢复：,脊休克后，一些以脊髓为中枢的基,本反射可逐渐,恢复,，其,快慢,与下列,因素有关：,动物,种族进化程度,：,蛙几分钟；,犬数天；,人数周乃至数月；,第13页，共111页。,反射,对高位中枢,的,依赖程度：,A,较,简单,、,原始的反射先恢复,:如,屈肌反射、腱反射等；,B,较,复杂的反射逐渐恢复,：如，对,侧伸肌反射、搔爬反射等；内脏,反射可部分恢复，如血压逐渐上,升到一定水平，动物具有一定的,排便、排尿能力；,C,反射恢复后：有些反射比正常时,有,增强,和,扩散,。如屈肌反射、发 汗反射；,第14页，共111页。,脊休克的原因：,不是损伤本身引起的，因再次损伤 不产生脊休克；,是由于脊髓突然失去高位中枢调节 (从大脑皮层到低位脑干的下行纤维 对脊髓的控制作用)的结果。,脊休克的产生和恢复说明：,脊髓是某些低级反射的初级中枢；,正常时脊髓受高位中枢的调节：,第15页，共111页。,高位中枢对脊髓反射有两种控制作用：,A,脊休克恢复后，,伸肌反射减弱,，说明 正常时高位中枢对脊髓反射有,易化,作,用；,B,脊休克恢复后，,屈肌反射,、,发汗反射,增强，说明正常时高位中枢对脊髓反,射有,抑制,作用；,第16页，共111页。,*：对临床康复医学的指导意义：,脊髓离断后，屈肌反射增强，伸肌反 射减弱，截瘫患者不能站立。所以：,一方面,，要锻炼伸肌，以发展伸肌反,射，使伸肌具有足够的紧张性，使下,肢能伸直，以便拄拐行走；,另一方面,，要发挥未瘫痪肌肉（特别,是受断面水平以上的神经支配、且附,着与骨盆的肌肉，如背阔肌等）的作,用，以便拄拐行走时摆动骨盆。,第17页，共111页。,2脊髓对姿势的调节 脊髓反射,Control of the posture by the,spinal cord,Spinal reflexes,CNS,可,通过调节骨骼肌的紧张度或产,生相应的运动,来维持和调节身体在,空间的姿势,此种反射称为,姿势反射,(,postural reflex,)。在,脊髓水平完成,的姿势反射有:,第18页，共111页。,屈肌反射和对侧伸肌反射,Flexor reflex,&Crossed-extension eflex,1),屈肌反射:感受器为皮肤。,意义：对机体具有保护性作用。,2),对侧伸肌反射:在屈肌反射基础上发生,意义：在身体失衡时，支持体重，维 持平衡。,第19页，共111页。,空间的姿势,此种反射称为姿势反射,当与前庭联系受累时,可出现,第23页，共111页。,第97页，共111页。,第105页，共111页。,动中起重要作用。,第80页，共111页。,第91页，共111页。,扣击肌腱时，肌肉内的肌梭同时受到,D2受体被DA激动时,可抑制间接通路效应;,不能发动牵 张反射，但其在牵张反射中具有控 制牵张反射强度的作用，避免被牵 拉的肌肉受到过度牵拉损伤。,和核链纤维的感受装置部位；,前叶：调节肌紧张。,*:,巴宾斯基征(,Babinski sign,)：检查方 法为被检者下肢伸直，检查者轻划足底 外侧。阳性反应为拇趾背屈，其他四趾 外展呈扇形散开。,提示：,锥体束(皮质脊髓束)受损。,本质：,是屈肌反射，因为刺激加强时，,还可伴有踝、膝、髋关节屈曲。正常时,屈肌反射受到抑制，不表现出来。婴儿,由于锥体束发育不完全可出现阳性；成,人在深睡和麻醉状态下，也可出现。,第20页，共111页。,(2),肌牵张反射,(,Stretch reflex,),1),概念,：有神经支配的骨骼肌在受 到外力牵拉时，能反射性地引起 被牵拉的同一肌肉收缩。,2),牵张反射的,类型,：,腱反射(,tendon reflex,),肌紧张(,muscle tonus,),第21页，共111页。,腱反射：快速牵拉肌腱时发生的,牵张反射。又称为,位相性牵张反,射,(,p,hasic stretch reflex,),。如膝反射、跟腱反射、肱二头肌,和肱三头肌反射等。,第22页，共111页。,A.,感受器是肌梭；,B.,传入神经纤维是a 类；,C.,中枢在脊髓前角；,D.,效应器是骨骼肌收缩较快的快肌纤,维成分；,E.,反射的潜伏期短（约0.7ms)，因而,是单突触反射。,第23页，共111页。,F.,扣击肌腱时，肌肉内的肌梭同时受到,牵拉，同时发动牵张反射，所以肌肉,的收缩是,全部肌纤维的一次性同步收,缩,，表现出明显动作。,G.,腱反射的临床,意义,：了解神经系统的,功能状态。腱反射,减弱或消退,，提示,反射弧某一环节的损害或中断；腱反,射,亢进,，提示高位中枢病变。,第24页，共111页。,肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生,的牵张反射。又称为紧张性牵张反,射,(,tonic stretch reflex,),。,如人体直立时，由于头部及支持体,重的关节受到重力作用而趋于弯曲,从而牵拉骶棘肌等抗重力肌，反射,性地使被牵拉的抗重力肌收缩，以,维持直立姿势。,第25页，共111页。,A.,感受器也是肌梭；,B.,传入神经为a、类纤维；,C.,效应器是骨骼肌收缩较慢的慢肌纤,维成分；,D.,反射所经过的突触传递不止一个，,是多突触反射；,第26页，共111页。,E.,肌紧张为同一肌肉的,不同运动单位,的交替收缩,，因而无明显动作。能,持久地进行而不易发生疲劳。,F.,肌紧张的生理,意义,：,肌紧张是维持躯体姿势的最基本的,反射活动，是姿势反射的基础。因,而肌紧张对于,维持站立姿势,是必不,可少的。,第27页，共111页。,3)脊髓牵张反射的特点：,牵张反射发生时，同一关节的协同,肌也能发生兴奋，而同一关节的拮,抗肌受到抑制(交互抑制)，但其他,关节的肌肉不受影响；,伸肌和屈肌都有牵张反射，但脊髓,的牵张反射主要表现在伸肌。,屈肌的牵张反射不明显，而是表现,为其拮抗肌（伸肌）的抑制。,第28页，共111页。,4)牵张反射的感受器 肌梭 (,muscle spindle,),适宜刺激:为牵拉刺激，是感受,肌肉,长度变化,的感受器,属本体,感受器。,功能:发动牵张反射,。,第29页，共111页。,结构：,A.,为附着在梭外肌纤维上梭形感受,装置,与梭外肌平行呈并联关系;,B.,肌梭外层为一结缔组织囊，囊内,有梭内肌纤维；梭内肌收缩成分,位于纤维两端，感受装置位于中,间,两者呈串联关系;当收缩成分,收缩时，感受装置对牵拉刺激敏,感性提高；,第30页，共111页。,第31页，共111页。,梭内肌纤维的分类：,A.,核袋纤维,(,nuclear bag fiber,):,细胞,核集中于中央；感受,快速,牵拉刺激,(动态牵拉)；,B.,核链纤维,(,nuclear chain fiber,):,细,胞核分散；感受,缓慢持久,的牵拉刺,激(静态牵拉)；,第32页，共111页。,第33页，共111页。,肌梭的传入和传出神经：,A.,传入神经,：,a,类和类纤维：末梢缠绕在核袋,和核链纤维的感受装置部位；终止,与脊髓前角运动神经元。,B.,传出神经,：,传出纤维支配梭外肌；,传出纤维支配梭内肌；,运动神经纤维支配梭外肌和梭内肌,第34页，共111页。,5)牵张反射的反射弧：,肌肉受到外力牵拉,肌梭中间感受,装置被拉长而兴奋,冲动沿a 或,类神经纤维传入,进入脊髓,脊,髓前角运动神经元兴奋,传出,纤维发放冲动,被牵拉的梭外肌,收缩。,第35页，共111页。,6)控制牵张反射强度的牵张感受装置,腱器官,(,tendon organ,),适宜刺激：也为牵拉刺激，是肌肉,张力变化,的感受装置。不能发动牵 张反射，但其在牵张反射中具有控 制牵张反射强度的作用，避免被牵 拉的肌肉受到过度牵拉损伤。,第36页，共111页。,结构和功能特点：,A.,分布于肌腱胶原纤维之间，与 梭外肌纤维呈串联关系；,B.,传入神经肌为直径较细(12m)的b 类纤维；,C.,对肌肉张力变化敏感,如：,第37页，共111页。,a.,当梭外肌纤维发生,等长,收缩(长度不,变，张力)：腱器官的传入冲动频,率，肌梭的传入冲动不变；,b.,当梭外肌纤维发生,等张,收缩(长度,张力不变)：腱器官的传入冲动频率,不变，肌梭的传入冲动；,c.,当肌肉受到,被动牵拉,时(长度、张力,均)：腱器官和肌梭的传入冲动频,率均；,第38页，共111页。,腱器官,的传入冲动对同一肌肉的运,动神经元起,抑制,作用；,肌梭,的传入冲动对同一肌肉的运动,神经元起,兴奋,作用；,因此，当肌肉受到外力牵拉,首先兴奋,肌梭,发动牵张反射,被牵拉的肌肉收缩,牵拉力量进一步,腱器官,兴奋,运动神经元抑制,传出纤维发放冲动,牵张反射受到抑制，避免被牵拉的肌肉受到损伤。,第39页，共111页。,节间反射,Intersegmental reflex,：,脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近 上下节段的神经元发生联系，通过上 下节段之间神经元的协同活动所进行 的一种反射活动。如搔爬反射。,第40页，共111页。,(二)脑干对肌紧张和姿势的调节,Control of muscle tinus&posture,by the brain stem,1.脑干对肌紧张的调节,去大脑僵直,Decerebrate rigidity,第41页，共111页。,去大脑僵直的表现：在中脑上、下丘 之间切断脑干的动物为去大脑动物。去大脑僵直现象：四肢伸直，坚硬如,柱，头尾昂起，脊柱挺硬。,第42页，共111页。,去大脑僵直的本质：,切断相应的脊髓背根，消除肌梭的传,入冲动后，该僵直消失，表明：,去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础,上发展起来的，是一种过强的牵张反,射，是伸肌的紧张性亢进。,第43页，共111页。,去大脑僵直的产生机制,Machanism of decerebrate rigidity,是脑干对肌紧张的调节(抑制区和易 化区活动)不平衡的结果。,脑干网状结构中调节肌紧张的抑制,区和易化区。,第44页，共111页。,A.抑制区,Inhibitory area,:较小,位于 延髓网状结构的腹内侧部分。,该区兴奋,去大脑僵直,减退,；,B.易化区,Facilitatory region,:较大,包括延髓网状结构的背外侧、脑桥,的被盖、中脑的中央灰质及被盖。,该区兴奋,去大脑僵直,增强,。,脑干以外高位中枢对抑制区和易化区 具有始动作用,第45页，共111页。,第46页，共111页。,A.,抑制区,大脑皮层运动区,纹状体(尾核),小脑前叶蚓部,延网的抑制区,B.,易化区,网状脊髓束,运动神经元,肌紧张,减弱,小脑前,叶两侧,前庭核,网状构易化区,网状脊髓束,运动神经元,肌紧张,前庭脊髓束,运动神经元,肌紧张,大脑皮层等三部位可抑制易化区,切断处,第47页，共111页。,去大脑僵直的临床表现：,去大脑僵直是抗重力肌的肌紧张明显 增强，由于人体是直立的，所以抗重 力肌在上肢是屈肌；在下肢是伸肌。,第48页，共111页。,去皮层僵直,decorticate rigidity：,如蝶鞍囊肿，使皮层,与皮层下失去联系时：,A,仰卧,头部姿,势正常时,：,双,下肢伸肌僵直，,双上肢呈半屈,曲状态；,第49页，共111页。,B,仰卧,头部,转向一侧时,:,双下肢伸肌,僵直，下颏,所指侧上肢,僵直，而对,侧上肢呈半,屈曲状态；,第50页，共111页。,去大脑僵直,：,在中脑发生损伤、缺血或炎症等疾患时，患者表现出,：,头后仰，上下肢僵硬，上臂内旋，手指屈曲倒勾。出现去大脑僵直表明病变侵袭到脑干，是预后不良的信号。,第51页，共111页。,僵直与僵直：从牵张反射机制来,分，僵直可,分为两种,：,僵直,(,-rigidity,),：高位中枢的,下行始动作用，首先提高运动,神经元的兴奋性，使肌梭的传入,冲动增多，转而增强运动神经,元的活动而出现的僵直。,经典的去大脑僵直属于僵直，,因切断脊髓背根，该僵直消失。,僵直是通过网状脊髓束实现的。,第52页，共111页。,第53页，共111页。,僵直,(,-rigidity,),：,高位中枢的下行始动作用，直接或,间接通过中间神经元提高运动神,经元的而出现的僵直。,在上述切断背根的去大脑动物，再,切除小脑,前叶,，僵直又出现，此僵,直为僵直，因背根已切断不可能,出现僵直僵直，但如再切断第,对脑神经，僵直将再次消失。,僵直是通过前庭脊髓束实现的。,第54页，共111页。,2脑干对姿势的调节,Control of the posture by the brain stem,姿势反射,Postural reflex,：中,枢神经系统通过调节骨骼肌的紧 张度或产生相应的运动，以保持,或改正身体在空间姿势的反射。,姿势反射分为,：状态反射、翻正,反射等。,第55页，共111页。,迷路紧张反射,(,tonic labyrinthine reflex,)：,椭圆囊和球囊的囊斑上的毛细胞纤,毛，受重力作用而倒向不同所产生,的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反,射性调节。反射中枢在前庭核。,A,.,去大脑动物，仰卧时，伸肌紧,张性,B,.,去大脑动物，俯卧时，伸肌紧 张性,第56页，共111页。,颈紧张反射,(,tonic neck reflex,)：,颈部扭曲时，颈部脊椎关节韧带和,肌肉本体感受器的传入冲动对四肢,肌肉紧张性的反射性调节。,A.,头转向一侧时,：,下颏所指一侧的伸 肌紧张性增强；,第57页，共111页。,B.,头前俯时,：,前肢伸肌紧张性降低,后,肢伸肌紧张性增强；,C.,头后仰时,：,前肢伸肌紧张性增强,后,肢伸肌紧张性降低；,第58页，共111页。,翻正反射(,righting reflex,),第59页，共111页。,(三)大脑皮层对躯体运动的调节,Control of the somatic motor function by cerebral cortex,1.大脑皮层运动区,(,motor area of the cerebral cortex,),第60页，共111页。,主要运动区：,部位：中央前回的4区和6区。,第61页，共111页。,特点：,A.,交叉支配：即一侧皮层运动区,支配对,侧躯体的运动,;,但,头面部,为,双侧支配,，,而面神经支配的,下部面肌,舌下神经支,配的,舌肌,主要受,对侧皮层支配,。,*,:一侧内囊损伤,上运动神经元麻痹，对,侧躯体肌肉瘫,;,头面部多数面肌不瘫,而造成对侧下部(眼裂以下)面肌和舌,肌瘫,表现为口角向,病灶侧,偏斜,伸舌,时舌尖偏向,健侧,（因单侧颏舌肌收缩,时,舌伸向对侧)。,第62页，共111页。,B.,有精细的功能定位：即刺激一定部位,的皮层只能引起少数肌肉的运动，而,不能引起肌群的协调性运动。,C.,总体安排是倒置的，但头面部是直立,的;,D.,运动区面积的大小与运动的灵敏精细,程度有关。,第63页，共111页。,第64页，共111页。,其他运动区：,运动辅助区：位于皮层内侧面(两 半球纵裂内侧壁)4区之前。刺激 该区可引起肢体运动和发声，反 应一般为双侧性；,第一、二感觉区：也与躯体运动有 关，如第一感觉区破坏可使已学会 的操作性运动(如用刀、叉吃饭)丧 失；,8、18、19区与眼外肌运动有关。,第65页，共111页。,运动柱(,motor column,)：,大脑皮层运动区的神经元呈纵行柱状 排列,组成大脑皮层的基本功能单位，称为运动柱。,一个运动柱控制同一关节的几块肌肉,的活动，而一块肌肉可接受几个运动,柱的控制。,第66页，共111页。,2运动传导通路,发动,随意运动的下行通路(锥体系):,皮层脊髓束,：,由皮层运动区发出，经内囊、脑干下行到达脊髓前角运 动神经元的传导束。分为皮层脊髓 侧束、皮层脊髓前束。,第67页，共111页。,A,皮层脊髓,侧,束,(在延髓交叉)：皮层 脊髓束中80%的纤维在延髓锥体交叉 到对侧，沿脊髓外,侧,索下行，贯穿 脊髓全长，终止于脊髓前角,外侧,部 运动神经元。,功能：控制四肢,远端,肌肉，与,精细 的、技巧性,的运动有关。,第68页，共111页。,B,皮层脊髓,前,束,(在延髓不交叉)：皮 层脊髓束中20%的纤维在延髓锥体不 交叉，在脊髓同侧,前,索下行，一般下,降到胸部，大部分逐节段在脊髓前连,合交叉，终止于对侧脊髓前角,内侧,运,动神经元。,第69页，共111页。,功能：控制躯干和四肢,近端,肌肉，尤 其是屈肌。与,姿势,调节和,粗大运动,有 关。,皮层脑干束,：,由皮层运动区发出，经 内囊到达脑干内脑神经核运动神经元 的传导束。,第70页，共111页。,协调,随意运动的下行通路(锥体外系):,锥体系以外所有控制脊髓运动神经,元活动的下行通路。,锥体系发出的侧枝以及一些直接起,源运动皮层的纤维，经皮层下核团,接替换元后所形成的下行传导束。,第71页，共111页。,类神经纤维传入进入脊髓脊,冲动增多，转而增强运动神经,第93页，共111页。,D2受体被DA激动时,可抑制间接通路效应;,快复轮替试验：患者不能完成前臂,抗肌受到抑制(交互抑制)，但其他,第57页，共111页。,1)屈肌反射:感受器为皮肤。,脑干网状结构中调节肌紧张的抑制,2)与皮层间的间接通路indirect pathway:,第48页，共111页。,切除小脑前叶，僵直又出现，此僵,在该通路,当新纹状体活动皮层活动,皮层形成环路联系：,第20页，共111页。,第72页，共111页。,顶盖脊髓束：,网状脊髓束：,前庭脊髓束：,红核脊髓束：功能与皮层脊髓,侧,束,相似，参与,远端,肌肉,有关精细运动的调节.,三者功能与皮层脊髓,前,束相似，参与,近端,肌肉有关的粗大运动和姿势的调节,主要有四：,第73页，共111页。,上运动神经元和下运动神经元,上运动神经元,(,Upper motor neuron,),:脑内控制下运动神经元的那些神经 元。如大脑皮层运动神经元。,下运动神经元,(,Lower motor neuron,):,脊髓前角运动神经元和脑神经核运动,神经元。,上下位运动神经元间的突触联系:,第74页，共111页。,A锥体系：,a.,10-20%的上、下运动神经元之间直 接发生,单突触,联系。,b.,80-90的上、下运动神经元之间经 过一个以上的,中间神经元,接替。,因此，锥体束的,功能,有二：,*:通过,单突触,联系,作用于,运动神经,元以,发动随意运动,;作用于,运动神,经元,调整肌梭敏感性以配合运动,。,*:通过,中间神经,元，,改变支配拮抗肌,运动神经元的活动,，使肢体运动有,合适的强度，,保持运动的协调性。,第75页，共111页。,B锥体外系：,由于皮层神经元轴突较短，由皮层,发出后在皮层下核团换元，最后经,四束下行到达两侧脊髓前角，主要,作用于,运动神经元,。锥体外系,功能,:与,调节肌紧张,;,配合锥,体系,协调随意运动,有关。,第76页，共111页。,运动通路损伤后的瘫痪(,Paralysis,),迟缓性瘫痪,(,Flaccid paralysis,):,又称,下,运动神经元瘫或周围性瘫,或,软瘫,。见于脊髓前角或脑神经,核运动神经元或运动神经损害。痉挛性瘫痪,(,Spastic paralysis,):,又称,上,运动神经元瘫或中枢性瘫,或,硬瘫,。见于皮层运动区或锥体,束损害。,第77页，共111页。,(,上N元,)痉挛性瘫痪和(,下N元,)迟缓性瘫痪,临床特点 痉挛性瘫痪 迟缓性瘫痪,瘫痪的分布,范围较广，偏瘫、单瘫和截瘫,范围局限，以肌群为主,肌紧张 张力过强 张力减退,反射 腱反射亢进，浅反射消失,腱反射减弱或消失，浅反射消失,第78页，共111页。,临床特点 痉挛性瘫痪 迟缓性瘫痪,病理反射 阳性 阴性,肌萎缩 无，可有 轻度废用 性萎缩,显著，且早 期出现,第79页，共111页。,(四)基底神经节的功能,Function of the basal ganglia,1基底神经节的结构：,尾核,壳核 纹状体 苍白球,(,旧纹状体,),丘脑底核,红核,黑质,基底神经节,新纹状体,第80页，共111页。,2.新纹状体的中型多棘神经元,medium spiny neuron,MSN,:,1),MSN,是新纹状体内的信息整合和传出,神经元;,2),MSN,的传入:,大脑皮层,Glu,神经元,黑质致密带,DA,神经元,纹状体内,GABA,神经元,纹状体内,ACh,神经元,MSN树突远端,MSN胞体,和,树突近端,第81页，共111页。,3,),MSN,轴突构成传出系统,递质为GABA;,4,),MSN膜上有D,1,和D,2,受体:,D,1,受体被DA激动时,可,增强,直接,通路效应;,D,2,受体被DA激动时,可,抑制,间接,通路效应;,3.,新纹状体内的,ACh,中间神经元:,1),ACh神经元与黑质的,DA,神经元轴突末梢及皮,层的,Glu,神经元轴突末梢均有突触联系;,2)DA,可,抑制,而,Glu,可,兴奋,此类中间神经元;,3),在新纹状体内,DA,、,Glu,与,ACh,的突触联系以,及相互之间的动态平衡是维持正常运动的,前提；,第82页，共111页。,4.与基底神经节运动调节功能有关的回路:,1,),与皮层间的,直接,通路,direct pathway,:,在该通路,当,新纹状体活动,皮层活动,产生去抑制(,disinhibition,),现象,第83页，共111页。,2),与皮层间的间接通路,indirect pathway,:,在该通路,新纹状体活动,皮层活动,。,此通路部分,抵消,直接通路对皮层的兴奋作用,第84页，共111页。,3),黑质-新纹状体通路,Substantia nigra-,neostriatum pathway,:,此通路对上述两通路起调控作用。,DA,通过,D,1,受体增强直,通路，通过,D,2,抑制间接通路,第85页，共111页。,黑质与新纹状体,间的环路,(-),(-),第86页，共111页。,5.,基底神经节的功能：,基底神经节参与：,随意运动的产生和稳定的调节；,肌紧张的调节；,本体感受传入冲动信息的处理；,运动的设计和程序的编制；,第87页，共111页。,6.,与基底神经节有关的疾病：,震颤麻痹,Paralysis agitans,又称,帕金森病,Parkinsons disease,。,该,病：运动过少，肌紧张过强。,第88页，共111页。,症状,：,A.,全身肌紧张性增高，肌肉强直(呈 铅管样或齿轮样强直)；,B.,随意运动少,动作缓慢,表情呆板;,C.,静止性震颤,Static tremor,:手呈搓,丸样动作(节律4-6次/s)，随意运,动时减轻或停止，入睡后消失。,第89页，共111页。,病变部位及,病因,：,A.,黑质多巴胺神经元功能受损，证,据如下：,a.,患者脑内多巴胺含量下降；,b.,用利血平耗尽动物脑内多巴胺，,动物出现震颤麻痹症状；,c.,给动物投多巴胺前体,L-Dopa,震颤麻痹症状好转。,第90页，共111页。,B.,纹状体ACh神经元功能亢进，证据 如下：,a.,向苍白球注,ACh,对侧肢体症状加 剧；,b.,向苍白球注,Atropine,对侧肢体症,状减退；,第91页，共111页。,目前认为,黑质-新纹状体,DA,递质系统可通过,D,1,受体增强直,通路，通过,D,2,抑,制间接通路。黑质病变取消了这种作,用,造成运动皮层活动减少,产生上述,症状。,第92页，共111页。,治疗,:L-Dopa；M受体阻断剂：阿托,品、东莨菪碱或安坦等。,但,L-Dopa,和,M,受体阻断剂对静止性震,颤无效。该症状的发生可能与丘脑,VL,的功能异常有关。破坏丘脑该区域或,切断苍白球至丘脑,VL,的纤维，静止性,震颤消失。,第93页，共111页。,舞蹈病,(,Chorea,),又称亨廷顿病,(,Hutingtons disease,),该病运动过多，肌紧张不全。,症状,：,A.不自主的上肢和头部舞蹈样动作；,B.肌张力降低；,第94页，共111页。,病变部位及,病因,：,A.纹状体内,ACh,和,GABA,神经元功能,受损,，证据如下：,a.,病理表明，患者纹状体萎缩，但 黑质-纹状体通路完好；,b.,脑内多巴胺含量正常；,第95页，共111页。,B.黑质,多巴胺,神经元,功能相对亢进,，证据如下：,a.,利血平耗尽动物脑内多巴胺，动 物症状缓解,b.,给动物投多巴胺前体L-Dppa,症 状加剧；,第96页，共111页。,纹状体,ACh,和,GABA,神,经元功能减退使GABA,神经元轴突下行反馈,抑制黑质,DA,神经元的,作用被取消，造成黑,质,DA,神经元功能相对,亢进，使,间,接通路活,动减,弱,，,直,接,通路活,动增,强,，导致,皮层,活,动,增加,，,产生症状。,治疗,：利血平。,(-),(-),第97页，共111页。,(五)小脑的功能,Function of the cerebellum,小脑在维持,机体姿势平衡,、,调,节肌紧张,、,协调和形成随意运,动,中起重要作用。,第98页，共111页。,第99页，共111页。,1前庭小脑,(,Vestibulocerebellum,)：,构成：脊髓小脑又称原始小脑、古 小脑，主要由绒球小结叶构成，接 受前庭核传入纤维的投射。,功能：,维持姿势的平衡,和,眼球运动,。,调节机体姿势平衡的反射弧：前庭器官,前庭核,绒球小结叶,前庭核,脊髓运动神经元,肌肉,第100页，共111页。,功能受损的表现：,动物实验,：切除绒球小结叶后,：,A.,猴,：不能保持身体平衡，站立不,稳，只能依墙角而立，但其他随意,运动仍很协调，能完成进食动作。,B.,犬,：不再得运动病；,C.,猫,：出现位置性眼震颤,(,Positional nystagmus,),第101页，共111页。,患者的临床表现,：,A.,平衡障碍,:尤其是与前庭联系受累(例,如,第四脑室附近的肿瘤压迫绒球小,结叶)时，表现为站立不稳呈,宽基步,状态;步行时易向病侧倾斜，,摇晃不,稳,但躯体得到扶持时，四肢运动仍,协调。,B.,眼球运动异常,:前庭小脑通过对眼外,肌的调节,协调头部运动时眼的凝视,运动。当与前庭联系受累时,可出现,双,眼,来回摆动的,震颤,。,第102页，共111页。,2脊髓小脑(,Spinocerebellum,),构成：由小脑前叶(包括单小叶)、后叶的中间带区(旁中央小叶)构成.,前叶,：,主要接受脊髓小脑束的传 入纤维的投射，其感觉传入冲动 来自肌肉与关节本体感受器；前 叶也接受视觉、听觉的传入信息.,后叶中间带区,：,除接受脊髓小脑 束的传入纤维的投射外，还接受 脑桥纤维的投射。,第103页，共111页。,(2),功能:,调节肌紧张,；,协调随意运动,前叶：调节肌紧张。对肌紧张既有,抑制,作用，也有,易化,作用，在进化 过程中，抑制作用逐渐减弱，,易化 作用逐渐占主导作用。,第104页，共111页。,A前叶蚓部：,抑制同侧肌紧张,。,蚓部抑制肌紧张的作用是通过延髓网 状结构抑制区实现的。,*,:蚓部还参与维持躯体平衡。蚓部病变 发生躯干性共济失调。上蚓部受损易,向前倾倒,下蚓部受损向后倾倒。,B前叶两侧：,易化肌紧张,。,加强肌紧张的作用是通过网状结构易,化区实现的。,第105页，共111页。,后叶中间带区：,A,加强双侧肌紧张,(空间分布是正立 的)；,B,协调正在进行中的随意运动,:,由于后叶中间带区还接受脑桥纤 维的投射，并与大脑皮层运动区 之间有皮层脑桥小脑环路联 系(具体见皮层小脑)，因此在,执 行大脑皮层发动的随意运动,方面 有重要作用。,第106页，共111页。,*,：该部分小脑功能受损,出现随意运动的 力量,、,方向,及,限度,方面的紊乱和,肌张 力减退,，表现有：,a,意向性震颤,(,Intention tremor,),：肌肉 在运动时抖动而把握不住运动的方向,指向目标时出现明显震颤。,第107页，共111页。,指鼻试验,:,共济运动障碍者动作笨拙,接近目标时动作迟缓及(或）手指出,现动作震颤,(,意向性震颤,),指鼻不准,手指常超过目标或未及目标即停止。,b,协同不能,：患者不能协调地进行复,杂的精细动作。,快复轮替试验,：,患者不能完成前臂,快速的内旋和外旋动作。,第108页，共111页。,c,.,小脑步态,(,Cerebellar gait,),：行走时跨,步过大而躯干落后,发生倾倒；行走摇 晃,状如醉汉,沿直线行走时更为明显,。,*,小脑损伤后所出现的运动或动作的协 调性障碍称为小脑性共济失调。,(,Cerebellar ataxia,),第109页，共111页。,3皮层小脑,(,Cerebrocerebellum,),构成：指小脑后叶的外侧部分。不,接受外周感觉传入信息，接受大脑,皮层广泛区域传来的信息，与大脑,皮层形成,环路联系,：,大脑,皮层,（感觉区、运动区、联络,区）,脑桥,核换元,小脑,对侧后叶,外侧部,齿状核换元（然后直接或,经,红核,中继）,丘脑外侧腹核,换元,大脑,皮层,运动区。,第110页，共111页。,功能：与大脑皮层感觉区、运动区、联络区之间的联合活动与,运动计划 的形成和运动程序的编制,有关，在 精巧运动的学习中起重要作用。,精巧运动学习的过程：,学习开始阶段,:,运动不协调；,学习过程中,:,小脑参与了程序编制;,学习熟练后,:,下行通路首先到小脑,提取程序,再经环路将程序回输到,大脑皮层运动区。,第111页，共111页。,