COPD预防医学1.ppt

<p>,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,*,慢性支气管炎,呼吸科 张梅,定义,慢性支气管炎（,chronic bronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以,咳嗽、咳痰或伴有喘息,及,反复发作,的,慢性过程,为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。,病因及发病机制,病因及发病机制,这样的场景我们,应该并不陌生,病因及发病机制,病因及发病机制,病因及发病机制,有害气体及颗粒,感染因素,免疫、年龄、气候等其他因素,职业性物质,机体抵抗力,气道易感性,病因及发病机制,病因及发病机制,Healthy,H.Influenzae,杯状细胞增多、鳞状上皮化生,腺体呈粘液化,病因及发病机制,病因及发病机制,临床表现,咳嗽,：,晨间为主,咳痰,：,白色粘液和浆液泡沫性，晨间排痰较多,喘息或气急,：,部分合并支气管哮喘,合并肺气肿为活动后气喘,特点,：,缓慢起病、病情迁延、反复发作、逐年加重,临床表现,体征：早期无异常,急性发作：干湿罗音,实验室检查,X,线检查：,早期无异常,肺纹理增粗、紊乱，网格或条 索、斑点影，双下肺为主,15,肺功能,早期：正常,小气道阻塞,阻塞性通气功能障碍,慢性支气管炎的诊断,根据,咳嗽、咳痰或伴喘息,，每年发病,持续三个月,，,连续两年或以上，,并排除,其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。,如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如,X,线、呼吸功能等）亦可诊断。,鉴别诊断,咳嗽变异性哮喘,诱因,刺激性咳嗽,常有过敏史,抗生素无效,支气管激发试验阳性,鉴别诊断,嗜酸细胞性支气管炎,临床表现相似,支气管激发试验阴性,诱导痰检查：嗜酸粒细胞比例（,3%,）可诊断,鉴别诊断,肺结核,伴有发热、乏力、盗汗及消瘦等中毒症状,X,线检查可见空洞、肺浸润、不张、胸腔积 液、纵膈淋巴结肿大,痰中查见抗酸杆菌可以鉴别,鉴别诊断,支气管肺癌,吸烟指数,400,年支,刺激性咳嗽或性状改变,痰中带血,反复同一部位肺炎,抗感染无效,痰脱落细胞、纤维支气管镜、肺活检可确诊,鉴别诊断,肺间质纤维化,肺部可闻及,爆裂音（,Velcro,罗音）,胸部薄层,CT,见网格、磨玻璃、蜂窝样改变,血气分析提示,低氧血症,肺功能示,限制性通气功能障碍,鉴别诊断,支气管扩张,反复咳嗽、,间断咯血、,伴有,大量痰液,、,常有分层现象,胸部高分辨,CT,见双轨征及印戒征,治疗,急性加重期,：,控制感染,：经验性抗感染、痰细菌培养给予目标性抗感染,祛痰镇咳,平喘,缓解期,戒烟,增强体质，预防感冒,慢性阻塞性肺疾病,(chronic obstructive plumonary diease,COPD,）,Percent Change in Age-Adjusted Death Rates,U.S.,1965-1998,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965 Rate,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,59%,64%,35%,+163%,7%,Coronary,Heart,Disease,Stroke,Other CVD,COPD,All Other,Causes,疾病现状,2020,年将位居世界疾病经济负担的第,5,位,近期对我国,7,个地区,20 245,成年人群进行调查,COPD,患病率占,40,岁以上人群的,8,2,慢性阻塞性肺疾病全球倡议,(,Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease,，,GOLD),定义,是指一种具有,气流受限,特征为特征，,可防可治,的疾病。,气流受限,不完全可逆,，呈,进行性发展,。,与肺部对有害气体或有害颗粒主要,是烟草,的,异常炎症,有关。,主要累及肺部，但也致,肺外各器官,的损害,Definition of COPD,Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD)is a,preventible and treatable,diseases state,characterized by,airflow limitation,that is,not fully reversible,The,airflow limitation,is usually,progressive,It is associated with an abnormal,inflammatory response of the lungs,to noxious particles or gases,primarily caused by,cigarette smoking,Although COPD affects the lungs,it also produces significant,systemic consequences,GOLD 2011,病因和发病机制,病因及发病机制,炎症,粘液分泌过多,（慢性支气管炎）,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,CD8+T,细胞,1,抗胰蛋白酶,SLP1 TIMPS,气道壁破坏,（肺气肿）,肺泡巨嗜细胞,嗜中性细胞趋化因子、细胞因子,中性粒细胞,发病机制,Loss of alveolar attachments,Inflammatory obstruction of the airway,Luminal Obstruction with mucus,A variable mixture of,:,COPD:,多种病理改变,粘液纤毛,功能紊乱,气道炎症,气流受限,系统性损害,气道组织,结构改变,病理,改变,气道,炎症,粘膜纤毛,功能障碍,气道,阻塞,气道,结构,改变,增加炎症细胞数量,/,活性,:,-,中性粒细胞,-,巨噬细胞,-,CD8+,淋巴细胞,提高,IL-8,TNF,LTB4,蛋白酶,/,抗蛋白酶失衡,粘膜水肿,肺泡破坏,上皮增生,腺体过度增大,杯状细胞变形,气道 纤维化,粘液过度分泌,粘液粘性增加,减少纤毛转运,粘膜损伤,平滑肌收缩,增加胆碱能释放,支气管高反应性,?,弹性收缩降低,气流受限,病理改变,病理改变,COPD,病人,正常人,气道炎症,病理生理,/,临床表现,咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调,肺功能：,FEV1/FVC,、,FEV1,DLCO ,VD/VT,通气,/,血流比例失调：通气换气异常,肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经）,肺源性心脏病：右心衰竭、呼吸衰竭。,病理生理改变,/,临床特点,气道阻塞,粘液纤毛,功能紊乱,气流受限,肺功能下降,临床症状恶化,健康状况逐渐恶化,运动耐力减退,系统性损害,肺组织,破坏,气道炎症,气体交换异常,肺动脉高压,病理生理改变,气流受限,不可逆,气,道的重塑、纤维化和狭窄,保持小气道开放肺泡支撑作用的消失,由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失,可逆,气道平滑肌收缩,粘液和血浆渗出物积聚,炎症细胞积聚,临床表现,症状,：,慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷,其他全身表现,临床表现,慢性咳嗽,：咳嗽多为清晨明显，夜间阵咳,咳痰,：白色粘液或浆液性泡沫，清晨多，有时为脓性,气短或呼吸困难,：,早期劳力性，逐年加重,为特点,喘息或胸闷,：重度患者或急性加重时出现,其他症状：,体重下降、食欲减退等,正常人的肺泡排空,COPD,患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD,患者的肺泡排空,正常人的呼吸,正常人的吸气和呼气循环,COPD,患者的呼吸,COPD,患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,视诊：,桶状胸、呼吸浅快、缩唇呼吸,触诊：,语颤减弱,叩诊：,过清音，心浊音界缩小，肺下界及肝下界下 降,听诊：,呼吸音减弱，有时可闻及干、湿性罗音,体征：,COPD,体征,Calverley,肺功能检查,判断,气流受限,的,客观指标,诊断,COPD,病情严重程度,疾病进展,预后及治疗反应,49,肺,容积和肺容量的测定,潮气,残气,残气容积,补呼气容积,功能残气量,补吸气容积,深吸气量,肺活量,肺总量,肺功能,51,肺功能改变,FEV1/FVC,、,FEV1,FVC,、,VC,FVC,IC,、,FRV,DLCO ,用,支气管舒张剂后,FEV1/FVC,70%,FEV1,80%,预计值,可确定为,不完全可逆性气流受限,COPD,肺功能改变（,2-2,）,Normal,Normal,COPD,COPD,RV,RV,RV,RV,TLC,TLC,FRC,FRC,IC,IC,TLC,TLC,FRC,FRC,VOLUME,53,深吸气量,(IC),功能残气量,(FRC),，,RV,增加,RV/TLC,增高,肺总量（,TLC,）,肺,功能改变,FEV,1,/FVC,是,COPD,的一项,敏感,指标。,FEV,1.,预计值,百分比,严重,程度分级,指标,肺功能,：,实验室和其他检查,X,线检查,胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。,肺气肿和肺大泡形成,2,胸部,X,线检查,：,COPD,晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：,右心增大的,X,线征,:,肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大,右下肺动脉增宽等。,2,胸部,X,线检查,：,高分辨率,CT(HRCT),比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大,疱,的大小和数量，肺气肿的程度。,预计肺大疱切除或外 科减容,效果有一定价值。,胸部,CT,胸部,CT,对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症。,血气分析,61,症 状,咳嗽,咳痰,呼吸困难,接触危险因素,烟草,职业性,室内,/,室外污染,肺功能测定,诊断,COPD,没有肺功能,就没有,COPD,！,COPD is,Underdiagnosed,Undertreated,Underperceived,B.R.Celli,诊断,咳嗽、咯痰、呼吸困难以及有危 险因素的接触史。,确诊需要肺功能检查，使用支气管扩张剂,FEV1,FVC,70%,FEVI80%,预计值,存在不可逆气流受限,64,COPD,肺功能分级,（,支气管扩张剂后,）,级别,特,FEV1/FVC,征,FEV,1,占预计值百分比（,%,）,I,级,(,轻度,),70%,80,级,(,中度,),70%,80,50,级,(,重度,),70%,50,30,IV(,极重度,),70%,30,或,70%,80,COPD,的病程分期,急性加重期,稳定期,患者在短期内,咳嗽,、,喘息加重,，痰呈,脓性或粘液脓性,，,量明显增加,或可伴,发热,等炎性表现。,急性加重期,稳定期,咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微,鉴别诊断,支气管哮喘,支气管扩张症,弥漫性泛细支气管炎,肺结核,肺癌,其他原因导致呼吸气腔扩大,哮喘,致敏因素,COPD,有害物质,哮喘气道炎症反应,CD4+T,淋巴细胞,嗜酸性粒细胞,COPD,气道炎症反应,CD8+T,淋巴细胞,中性粒细胞,巨嗜粒细胞,完全可逆,气流受限,完全不可逆,COPD,与哮喘的鉴别,临床方面,COPD,哮喘,起病,逐渐,常突发,病程,进行性加重,多变,吸烟史,明显相关,无明显相关,呼吸困难与喘息,活动时,发作时,气道阻塞,恒定,多变,肺气肿,明显,无或轻，慢性者明显,低氧血症,+,+,-,+,，慢性者,+,痰嗜酸性粒细胞,-,+,+,+,吸入,2,激动剂气道可塑性,无或轻,常,15,吸入皮质激素反应性,无或轻,明显,支气管扩张,反复咳嗽、咳痰或咯血，常合并脓性痰,肺部固定性湿罗音,胸片：肺纹理紊乱、呈卷发丝,高分辨胸,CT,：可确诊,肺结核,结核中毒症状,痰检查见结核分支杆菌,胸片：好发于肺尖及下叶背段,肺癌,慢性咳嗽、咳痰、痰中带血,肺部影像检查：直接征象、间接征象,确诊依赖,组织学或细胞学,检查,弥漫性泛细支气管炎,男性，不吸烟,患有鼻窦炎,胸部高分辨,CT,：,弥漫性小叶中央结节影和过度充气征,其他原因所致呼吸气腔扩大,如老年肺气肿、代偿性肺气肿,临床表现：劳力性呼吸困难和肺气肿体征,肺功能无气流受限,并发症,慢性呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,治疗,Assess and monitor disease,Reduce risk factors,Manage stable COPD,Education,Pharmacologic,Non-pharmacologic,Manage exacerbations,治疗,治疗,COPD,面临的挑战：,影响世界健康的的主要因素,1,）高患病率和死亡率,2,）高治疗费用,戒烟困难,目前无减缓疾病进展的有效药物,COPD,病程序存在着炎症和肺功能损伤,1,治疗目的,1,）,阻止症状发展和疾病反复加重；,2,）,保持最适当的肺功能；,3,）,改善活动能力，提高生活质量。,4,）降低死亡率,2,主要治疗方法,1,）,停止吸烟：,2,）,控制职业性环境污染、避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。,3,CDPD,的管理,明确诊断分析症状,治疗气道阻塞,分析低氧血症情况,肺功能康复治疗,戒烟,健康的生活方式,免疫接种,抗胆碱能药物,2,受体激动剂,类固醇激素,茶碱类药物,长期氧疗,支气管舒张剂,支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。是控制,COPD,症状的主要治疗措施,（,A,类证据）,但支气管舒张剂不能使所有患者的,FEV1,得到改善，不会改变疾病的预后（,B,类证据）,短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量,支气管舒张剂,2,激动剂,抗胆碱药,茶碱类,疗效好，副作用少,吸入,口服,与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗,如何选择？,or,支气管舒张剂,短效,长效,吸入长效支气管舒张剂更为方便，,而且效果更好，但费用高,（,A,类证据）,单独用药,联合用药,与只单独增加一种药物的剂量相比，,联合用药可以改善疗效，减少副作用,如何选择？,2,受体激动剂,药理作用机制,通过激动气道的,2,受体，激活,腺苷酸环化酶,，使细胞内的,环磷腺苷（,cAMP,）含量增加,，游离,钙离子减少,，从而松弛支气管平滑肌,短效,2,受体激动剂,名 称,在,COPD,中的应用,起效时间,药效持续时间,如何使用,有何副作用,现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“救急”药物，按需使用,数分钟，,1530min,达高峰,46,小时,12,喷,(100g/,喷,),不超过,812,喷,/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,长效,2,受体激动剂,名 称,在,COPD,中的应用,起效时间,药效持续时间,如何使用,现有的剂型,福莫特罗,规律使用，,药效不会减低（,A,类证据）,35,分钟,12,小时以上,4.59g,每日,2,次,干粉剂,高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意,不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等,COPD,患者使用可有一过性,PaO,2,下降,可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时）,注意事项,作用机制：,正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩,在,COPD,，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加,抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和,M,受体的结合而发挥效应,正常,COPD,乙酰胆碱,迷走神经张力增高,Poiseuille流体力学定律:R=8 L r4,R,指流体流经管道所遇到的阻力，,指某种流体的粘滞系数（在人体是空气，应视为不变量）,L,指管理长度（在某一人体应视为不变量）,r,指流体流经管道的半径,抗胆碱能药物,COPD,规范化诊断和治疗,短效,抗胆碱药,名 称,在,COPD,中的应用,作用机制,起效时间,药效持续时间,如何使用,有何副作用,现有剂型,异丙托溴铵,治疗基础用药,十余分钟，慢于,2,激动剂,30,90,分钟达高峰,6,8,小时，长于,2,激动剂,2,4,喷,(20g/,喷,),，每天,3,4,次,口干、口苦、口中金属味，,青光眼发作（少见）,气雾剂,非选择性,M-R,拮抗剂,长效,抗胆碱药,名 称,在,COPD,中的应用,作用机制,药效持续时间,如何使用,噻托溴铵,治疗基础用药,24,小时以上,18g,，每天,1,次,规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，减少,COPD,急性加重频率和改善肺康复训练的效果,Vincken W,et al.,Eur Respir J,002;19(2):209-16.,Casaburi R,et al.Chest 2005;127(3):809-17.,M,3,-R,、,M,1,-R,拮抗剂,茶碱类药物,药理作用机制,减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力,抑制炎性介质和细胞因子的释放,兴奋呼吸中枢,增强膈肌收缩力,改善心搏血量，扩张全身和肺血管,茶碱类药物的临床应用,口服：氨茶碱,茶碱缓释片,每日不超过,1.0g,200,600mg/d,6,10mg/kg/d,较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛,较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作,茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它,很多因素影响,。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度,6-15ug/ml,注意事项,5g/ml,，有治疗作用,15g/ml,，副作用明显增加,老年人,持续发热,心功能不全,肝功能损害,大环内酯类、氟喹诺酮类、西,咪替丁、口服避孕药等药物,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,吸烟、饮酒,抗惊厥药、利福平等,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,支气管舒张剂的联合应用,联合应用：不同药理机制和不同作用时间,增加支气管舒张的程度,减少药物副作用,与各自单用相比，联合应用短效,2,激动剂和抗胆碱药可使,FEV,1,获得更大、更持久的改善,(A,类证据）,糖皮质激素,气道炎症,COPD,哮喘,糖皮质激素,一线用药,疗效肯定,疗效不甚理想,抗炎,药物,吸入糖皮质激素,稳定期,COPD,患者吸入激素的适应证,仅适合于,FEV,1,50%,预计值（,III,级和,IV,级）,并且有临床症状以及反复加重的患者,（,A,类证据）,吸入糖皮质激素,评价,对有适应证的患者，长期吸入激素可以减少急性加重的频率，改善生活质量,（,A,类证据）,，降低各种原因所致的死亡率。但突然中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重,长期规律吸入激素不能改善,COPD,患者肺功能的进行性下降,吸入糖皮质激素,有关吸入激素的剂量,-,反应关系以及长期使用的安全性问题还不清楚。在目前所有的临床研究中都选用的是中,-,大剂量吸入激素,常用的吸入糖皮质激素及其剂量换算,COPD,规范化诊断和治疗,联合吸入糖皮质激素,2,激动剂,联合吸入激素和,2,激动剂比各自单用效果更好,（,A,类证据,）,目前已经有,布地奈德,/,福莫特罗、氟替卡松,/,沙美特罗,两种联合剂型,2,-,受体,激素,促进,2,-,受体合成及表达,激素受体,激素,抗炎作用,2,-,激动剂增强激素受体核移位,（预激活）,2,-,受体激动剂,支气管扩张作用,Barnes Nice 2001,激素与,2,受体激动剂之间的相互作用,局部副作用：,声音嘶哑,咽喉部不适,全身副作用,骨骼,骨密度减低,骨折,眼,白内障,青光眼,皮肤,变薄,瘀斑,肾上腺抑制,注意事项,别忘了用药后漱口,COPD,规范化诊断和治疗,口咽部霉菌感染,粘液溶解剂：,可使粘蛋白破坏,痰液调节剂：,通过改变粘蛋白合成以减少粘稠度,。,祛痰药,。常可通过鼻导管、面罩或,机械通气给氧。氧疗的目的,SaO,2,上升至90及（或）,PaO,2,8.0kPa,（,60 mmHg,）,严重低氧血症、,CO,2,潴留,不很严重者，可逐步增大,吸氧浓度,氧疗,医院内氧疗,：,氧疗,长期家庭氧疗（,LTOT,）,1,）,PaO,2,55mmHg,，,SaO288%,不论是否有高碳酸血症,。,2),PaO,2,55-60mmHg,，,SaO289%,并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多,，,流量 1.,0,2.5,L/min,，,PaO,2,一般可达 8.0,kPa,（,60mmHg,）,以上。,吸氧持续时间不应少于15小时/日，,包括睡眠时间。,稳定期：,COPD,不同阶段的治疗方案,GOLD,指南,(2006),COPD,规范化诊断和治疗,I:,轻度,FEV,1,80%,II:,中度,FEV,1,80-50%,III:,重度,FEV,1,50-30%,IV:,非常重度,FEV,1,55-60%,）血流阻力,缺氧醛固酮 水、钠潴留血容量,肺动脉高压,肺动脉高压标准,显性肺动脉高压,静息时肺动脉平均压,20mmHg,隐性肺动脉高压,肺动脉平均压，静息,20mmHg,，而运动后,30mmHg,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力右心室肥厚右心失代偿右心室扩大和右心室功能衰竭。,心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。,少数左心室肥厚,其他脏器损害,脑,肺性脑病,肝,肝功损害,肾,肾功能下降,内分泌,紊乱,消化道,出血,临床表现,代偿期,主要是慢阻肺的表现,慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。,体征,失代偿期,呼吸衰竭,诱因,肺部感染,表现,呼吸困难、紫绀，肺脑,心力衰竭,右心功能衰竭为主,并发症,肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血（,DIC,）,并发症,肺性脑病,:,慢性肺胸疾患伴呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳储留而引起一系列精神,神经症状的综合症。,并发症,酸碱失衡及电解质紊乱：,呼吸性酸中毒：,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,三重酸碱失衡,低钾、低钠、低镁血症,并发症,心律失常,房性紊乱性心律失常为特征,并发症,休克,感染性、低血容量性、心源性休克,并发症,上消化道出血,机制：低氧血征使胃肠粘膜缺氧、糜烂,高碳酸血征刺激胃酸分泌增多,右心衰竭造成胃肠道淤血、粘膜水肿,DIC,的表现,药物刺激,并发症,弥散性血管内凝血（,DIC,）,机制：红细胞压积增高,感染,缺氧,低血压、休克,实验室和其他检查,X,线检查,肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征,右下肺动脉干扩张，其横径,15mm,；其横径与气管横径之比值,1.07,；,肺动脉段明显突出或其高度,3mm,；,右心室增大征,心电图检查,额面平均电轴,90,电轴右偏,重度顺钟向转位,Rv1+Sv51.05mV,肺型,P,波,V1,V3,呈,QS,波,右束支传导阻滞及肢导低电压,超声心动图检查,1,右心室流出道内径,30mm,。,2,右心室内径,20mm,。,3,右心室前壁的厚度,5.0mm,，或有前壁搏动幅 度增强者。,4,左,/,右心室内径比值,2,。,5,右肺动脉内径,18mm,，或肺动脉干,20mm,。,6,右心室流出,/,左心房内径比值,1.4,。,7,肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者,(a,波低平或,2mm,，有收缩中期关闭征等,),。,实验室和其他检查,心电向量图检查,超声心动图检查,血气分析,血液检查,肺功能检查,痰细菌学检查,右室及右室流出道显著增大,诊断,患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、,X,线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。,鉴别诊断,冠心病,风湿性心瓣膜病,原发性心肌病,治疗,（急性加重期）,原则,积极控制感染；,通畅呼吸道，改善呼吸功能；,纠正缺氧和二氧化碳潴留；,控制呼吸和心力衰竭。,积极处理并发症,控制感染,第一步经验性治疗,。根据痰涂片,G,染色、采用广谱抗生素，院外感染（,G,），院内感染（,G,）。,第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素,院内感染增多（,G,杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）,常用抗生素,：,1,、青霉素、头孢菌素类；,2,、氨基甙类；,3,、大环内脂类；,4,、磺胺类；,5,、喹诺酮类,1,2,，,2,3,协同；,3,4,；,1,4,累加；,1,3,拮抗,通畅呼吸道,纠正缺氧、二氧化碳潴留。,给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；,控制心力衰竭,原则,肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。,控制心力衰竭,利尿剂,原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。,双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。,强心剂使用,肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。,控制心力衰竭,肺心病应用洋地黄指标,感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；,以右心衰竭为主而无明显感染者；,出现急性左心衰竭。,原则,选用快速型洋地黄制剂，为常规量,1/2,1/3,。,毒毛旋花子甙,K0.125mg;,西地兰,0.2mg+10%GS 20ml IV,注意纠正缺氧与低血钾。,控制心力衰竭,血管扩张剂应用,减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。,副作用,：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。,酚妥拉明（,受体阻滞剂）、硝普钠,缓解平滑肌痉挛,扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷,控制心力衰竭,控制心律失常,肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。,加强护理工作,心理护理、配合治疗；,加强心肺监护；,呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。,缓解期治疗,原则,中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素,营养支持疗法,原发病治疗,积极防治呼吸道感染,改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）,预后、预防,预后,反复发作，多数预后不良，病死率约,10,15,，应及早治疗。,预防,积极治疗原发病,防治呼吸道感染,戒烟、防止大气污染,锻炼身体、提高抗病能力。,课后思考题,肺性脑病,肺源性心脏病的主要并发症有哪些？,慢性肺源性心脏病,X,线和心电图的诊断标准。,慢性肺源性心脏病急性加重期治疗原则,慢性肺源性心脏病心衰的治疗原则？,肺源性心脏病洋地黄类药物的应用指征及应用原则？,肺源性心脏病利尿剂的应用原则？,</p>