第七章--呼吸系统疾病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,常见的呼吸系统疾病,一 感染性疾病 ：咽喉炎、支气管炎、肺炎等。,二 阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease COPD)：慢支、肺气肿、支气管哮喘等。,三 限制性肺病 （restrictive lung disease)：肺尘埃沉着症、弥漫性肺间质纤维化等。,四 肿瘤：鼻咽癌、肺癌等。,第一节 慢性阻塞性肺病（COPD）,是一组以肺实质与小气道受到病理损伤后导致慢性不可逆行气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全为特征的肺慢性疾病的总称。主要是指：,一 慢性支气管炎（chronic bronchitis),二 肺气肿（pulmonary emphysema),三 支气管哮喘（bronchial asthma),四 支气管扩张症（bronchiectasis),一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）,是指气管，支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症，以反复发作咳嗽，咳痰或伴喘息为特征的慢性疾病。症状每年至少持续三个月，连续两年以上，以中老年多发病。,病因与发病机制,是多种因素长期综合作用所致：,与感冒关系密切,呼吸道反复病毒细菌感染导致病变发展和加重,吸烟是慢支的主要因素,过敏、工业粉尘及大气污染与慢支发生有一定关系,抵抗力低下、防御机制受损及神经内分泌失调是发病内因,二、肺气肿（pulmonary emphysema）,指呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡因 过度充气呈持久性扩张，并肺泡间隔破坏以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。,病因与发病机制,为支气管和肺疾病常见的并发症之一,先天性,1-,抗胰蛋白酶缺乏,巨噬细胞释放的基质金属蛋白酶作用,老年性的肺弹性减弱,发病机制,噬中性白细胞 弹性蛋白酶,1、小气道炎症 氧自由基,巨噬细胞 基质金属蛋白酶,弹性硬蛋白,胶原基质 IV型胶原 肺组织结构破坏,蛋白多糖,小气道通气障碍 肺气肿,肺泡间隔断裂，肺泡扩张融合,2、,1-,抗胰蛋白酶缺乏 弹性蛋白酶活性增强,阻塞性肺气肿发病的关键环节：,细支气管 壁的炎症性损伤。,肺泡间隔断裂。,类型,按解剖组织学部位分肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。,1,1、肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内。,（1）腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张。,（2）肺泡周围型肺气肿：肺泡远侧端的肺胞管和肺泡囊扩张。,（3）全腺泡型肺气肿：从呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均发生扩张，重者形成较大囊泡，成囊泡性肺气肿,瘢痕旁气肿：发生的部位不确定，也称为不规则型肺气肿。,气肿囊腔直径超过2cm并破坏了肺小叶间隔时称肺大泡。,2、间质性肺气肿,由于肺内压急聚升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质，在肺膜下、肺小叶间隔内形成患珠状小气泡，也扩展致肺门、纵隔，甚至形成皮下气肿。,3、其它类型：,（1）代偿性肺气肿（非真性肺气肿）：肺萎陷、切除或肺实质病变，残余肺组织代偿性充气过度、膨胀。,（2）老年性肺气肿（老年性肺过度充气）：老年人肺组织发生退行性变，肺弹性回缩力减弱，肺残气量增多。,病理变化,大体观：,体积增大，边缘钝圆、色灰白、柔软而,弹性差，压痕不易消退。,病理变化,镜下观,：,肺泡扩张，融合成肺大泡。,间隔变窄、断裂、肺泡孔扩大。,肺毛细血管床减少，肺小幼脉内膜纤维性增厚。腺泡中央型肺气肿的囊壁上残留下呼吸上皮及平滑肌束。,全腺泡型肺气肿的囊壁上残留下肌束甚至是有间质及血管。,临床病理联系,：,咳嗽、咳痰,阻塞性通气障碍：呼吸困难、气促、胸闷、发绀等,低氧血症；呼吸性酸中毒,“桶状胸”,肺心病、气胸,第四节 慢性肺源性心脏病,（Chronic.cor pulmonale）,慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病，肺血管及胸部的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而引起的以右心室肥厚，扩大甚至发生右心衰的心脏病，简称肺心病。,患病年龄多在40岁以上。,病因：,1、肺疾病：慢性阻塞性肺病占8090%，其次为支气管哮喘、支扩、硅肺、肺纤维化等,2、肺血管疾病：甚少见，原发性肺动脉高压症，多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,3、胸廓运动障碍性疾病，引起限制性通气障碍，致肺动脉高压,发病机制：,阻塞性通气障碍 换气功能障碍 肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高 低氧血症 肺小动脉痉挛,缺氧 肺小动脉中膜肥厚、无肌细动脉肌化；,肺血管数目减少,肺循环阻力增加和肺动脉高压,右心肥大、扩张,。,病理变化：,1、肺部病变：,原有病变；,肺小动脉病变：肌型小动脉中膜肥厚，无肌型小动脉肌化；小动脉炎；血栓形成和机化；肺胞壁行细血管数量减少。,病理变化：,2、心脏病变：,右心室壁肥厚（肺A瓣下2cm处右心室肌壁厚度5mm）,心室扩张，心尖钝圆，主由右心室构成,肺动脉圆锥显著膨隆,右心室内乳头肌和肉柱显著增粗,镜下：心肌细胞肥大或萎缩，横纹消失间质水肿，胶原纤维增生。,临床病理联系：,肺心病发展缓慢，临床表现除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。缺氧、右心衰竭、二氧化碳潴留是肺心病的主要功能变化。患者出现心跳加快、紫绀、呼吸困难等症状。随着病变的进展，患者可出现心悸、气急、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭的症状和体征。,第二节 肺炎（pneumonia）,肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症，其分类如下：,1、根据病因分：,a、感染性肺炎（细菌、病毒等）,b、理化性肺炎（放射、吸入等）,c、变态反应性肺炎（过敏、风湿）,2、按病变部位分：,a、肺泡性肺炎,b、间质性肺炎,3、按累及范围分：,a、小叶性肺炎,b、节段性肺炎,c、大叶性肺炎,d、融合性小叶性肺炎,4、按病变性质分：,a、浆液性,b、纤维素性,c、化脓性,d、出血性,e、干酪性,f、肉芽肿性,一、细菌性肺炎,（一）大叶性肺炎（lober pneumonia）,大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。多发生于青壮年。,临床表现为起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等，大约经5-10天，体温下降，症状消退。,病因及发病机制,1、肺炎球菌，尤以3型毒力最强占90%以上。,2、其它细菌、肺炎杆菌、金葡萄、溶血性链球菌等,3、诱因作用：受寒、感冒等,病因及发病机制,疾病的发生因细菌的荚膜具有抗原性，引起肺血管发生变态反应，导致血管扩张通透性增加所致。,过程：细菌侵入肺泡 生长、繁殖 肺组织变态反应 肺泡间隔毛细血管扩张、通透性增高 浆液、纤维素渗出 细菌通过肺泡间孔及呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延 波及一个肺段或整个大叶。,病理变化及临床病理联系：,典型的发展过程分四期,1、充血水肿期（发病第12天）,肉眼观,：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。,镜下观,：,a、肺泡壁毛细血管扩张充血。,b、肺泡腔内可见较多浆液性渗出物，混有少量红细胞，嗜中性白细胞和巨噬细胞。,c、渗出物中常可检出肺炎球菌。,临床表现,：毒血症，咳嗽、粉红色痰；,X-片显片状分布稍模糊的阴影。,2、红色肝样变期（第34天）,肉眼观,：病变肺叶肿大呈暗红色，质实如肝故名,镜下观,：a、肺泡壁毛细血管仍扩张充血,b、肺泡腔中充满含大量红细胞及一定量纤维素，嗜中性白细胞和少量巨噬细胞的渗出物，其中纤维素呈丝网状,c、渗出物中仍可检出病原菌,临床表现,：缺氧症状，咳铁锈色痰、胸痛,x-片见大片致密阴影,3、灰色肝样变期（第56天）,肉眼观,：仍肿大，但充血消退，故呈灰色，质实如肝。,镜下观,：a、肺泡壁毛细血管受压、充血消退。,b、肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，相邻肺泡中纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更多见。,c、渗出物中不易检出肺炎球菌,临床表现,：缺氧状况有所改善，咳粘液脓痰,4、溶解消散期（第7天后）,肉眼观：病变肺质地变软，实变灶消失，肺泡重新充气。,镜下观：a、肺泡壁毛细血管受压情况逐渐减轻。,b、肺泡腔中嗜中性白细胞坏死。,c、纤维素逐渐降解消失。,并发症,：,1、肺肉质变,2、肺脓肿及脓胸,3、败血症或脓毒败血症,4、感染性休克,（二）小叶性肺炎（lobalar pneumonia）,小叶性肺炎是由化脓菌引起的以细支气管为中心，并向周围及末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位呈灶状散布的急性化脓性炎症，多发生于小儿与年老体弱者，或昏迷卧床病人。,病因及发病机制,：,常见致病菌：葡萄球菌,肺炎球菌，其4、6、11型多见,嗜血流感杆菌,肺炎克雷伯杆菌,链球菌,嗜肺军团杆菌,绿脓杆菌,大肠杆菌等,发病机制,：,这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能降低，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症。,病理变化,：,1、部位：散布于两肺，尤以两肺下叶和背侧多见。,2、肉眼观：a、两肺下叶表面与切面，散在灰黄色实变病灶，大小不等，直径多在0.51cm左右。,b、融合性支气管肺炎。,c、一般不累及胸膜。,镜下观,：,特征为,以细支气管为中心的化脓性炎。,1、早期细支气管粘膜充血、水肿，粘膜表面附着粘液性渗出物。,2、支气管、细支气管管腔及其周围肺泡腔内出现多量中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞。肺泡壁坏死，渗出物成为脓性。,3、严重病灶相互融合，片状分布，形成融合性支气管肺炎。,4、病灶间肺组织可大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺不张。,临床病理联系及结局,：,1、发热咳嗽，粘液脓性痰,2、X-片散在实变阴影,3、经及时治疗，多数可以治愈,4、并发症：心衰、呼衰、脓毒血症、肺脓肿及脓胸和支扩。,大叶性肺炎,小叶性肺炎,病因,肺炎球菌3型占90%,肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等,人群,青壮年,幼儿、儿童、老年人体弱者卧床病人,诱因,受寒醉酒感冒麻醉疲劳,传染病，营养不良恶病质昏迷,部位,从肺泡开始累及一叶肺或侧肺，左或右肺下叶或背侧单侧发生,以细支气管为中心，累及周围组织，双侧，肺下叶，或背侧发生。,病变,急性纤维素性渗 出性炎,化脓性炎,X-线,显出状阴影,散在分布的小灶状阴影,表现,咳铁锈色痰,咳脓痰,结局,完全痊愈,瘢痕修复,并发症,肺肉体质变，肺脓肿及脓胸败血症感染性休克等,心衰、呼衰、脓毒血症，肺脓肿脓胸等,二、病毒性肺炎（Viral pneumonia）,常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常见病毒为：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒，除流感病毒外，其余病毒性肺炎多见于儿童。,病理变化,：表现为间质性肺炎。,1、肉眼观：病变不明显，仅肺组织轻度增大。,2、镜下观：,a、病变延支气管各级分支肺泡间隔分布。,b、肺泡间隔增宽，肺间质充血，淋巴细胞、单核细胞浸润。,c、肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。,d、严重时，肺组织坏死，肺泡内可有渗出物。,e、流感病毒、麻疹病菌、腺病毒等引起的肺炎肺泡腔内有透明膜形成，支气管上皮，肺泡上 皮增生，并形成多核巨cell，胞内可见,病毒包含体,。一般地巨细胞病毒和腺病毒包含体位于核内；呼道合胞病毒包含体位于胞浆中。,临床病理联系,：,1、发热及全身中毒症状,2、频繁难治的咳嗽，痰少，气促、紫绀等。,肺硅沉着症,肺硅沉着症简称硅肺，是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO,2,）的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。以硅结节形成和广泛肺纤维化为病理特征。,病因及发病机制,：,1、SiO,2,尘粒的吸入，0.55m大小的尘粒最易被吸入，首先，被巨噬细胞吞噬形成携尘细胞。,2、携尘细胞可：,a.移动到细支气管经痰排出肺外,b.进入淋巴管到肺门淋巴结,c.进入血流到身体其它部位,3、携尘巨噬细胞因生物膜损伤而自溶崩解：,a、SiO2与水聚合形成硅酸导致巨噬细胞自溶崩解。,b、巨噬细胞激活或崩解，释放纤维化因子和多种炎症介质：MDGF、ILS、FN、TNF等，促进巨噬细胞增生，肺组织的炎症反应，成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。,4、抗原-抗体反应，引起肺纤维化（IgG、IgM增多）,病理变化,：,1、硅结节形成：,a.肉眼观：境界清楚，直径25mm，呈圆形或椭圆形、灰白色、质硬触之有砂样感。,细胞性结节,b.镜下观:细胞-纤维性结节,纤维性结节,2、弥漫 性间质纤维化,3、硅肺性空洞形成,4、胸膜广泛纤维性增厚,硅肺分期和病变特征,：分三期,期硅肺,：,1、硅结节主要局限在肺的淋巴系统。,2、肺门淋巴结肿大硅结节和纤维化改变。,3、肺组织中结节量少而小，直径在13mm，主要分布于两肺中、下叶近肺门处，分布范围不少于两个肺区。,4、胸膜无明显增厚。,5、肺重量，体积无明显改变。,硅肺分期和病变特征,：,期硅肺,：,1、硅结节多，体积多1cm。,2、结节散布于全肺，但仍密聚在中、下肺叶近肺门处。不超过全肺的1/3，分布范围不少于四个肺区。,3、肺重量、体积、硬变均增加。,4、胸膜增厚。,硅肺分期和病变特征,：,期硅肺,：,1、硅结节密集与肺纤维化融合成块。,2、体积12cm。,3、肺门淋巴结肺大、钙化。,4、硅肺空洞形成。,并发症,：,1、肺结核,2、肺感染,3、慢性肺心病,4、肺气肿和自发气胸,呼吸系统常见肿瘤,一、鼻咽癌（Nasopharyngeal.Carcinoma）,鼻咽癌源于鼻咽部上皮组织。我国南方多发，特别是广东珠江三角洲和西江流域，故又名“广东瘤”男性多发，发病年龄多在4050岁之间，临床表现为：涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力下降、头痛 劲淋巴结肿大及脑神经受损等症状。,病因,：,尚未完全阐明，但与以下因素有关：,1、环境因素：多环芳烃类、亚硝胺类、镍的致癌性。,2、遗传因素：家族性、种族易感性。,3、与EBV(Epstein-Barr.Virus)关系密切。,病 理变化,：,1、部位：最常见于鼻咽顶部，其次为两侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。,2、组织学来源：,a、鼻咽粘膜的柱状上皮下的储备细胞,b、鳞状上皮基底细胞,3、肉眼观：,早期：局部粘膜粗糙或稍隆起。,中晚期：结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。,病 理变化,：,4、组织学分型：,鳞状细胞癌：高、中、低分化鳞癌。,腺癌：乳头状腺癌或柱状细胞腺癌，低分化腺癌。,未分化癌：包括泡状柱细胞癌和小细胞未分化癌。,扩散途径,：,1、直接蔓延。,2、转移：,（1）淋巴道转移。,（3）血道转移。,二、肺癌（Carcinoma of the Lung）,肺癌是最常的恶性肿瘤之一，在我国居恶性肿瘤之首位，死亡率高，旦发病率与死亡率均随工业发展，空气污染而不断升高。多在40岁以后发病，男女发病率为2:1。,病因,：,与以下因素有关,1、吸烟,2、大气支空气污染,3、职业因素,4、EBV、HPV与肺癌,组织发生,：,1、大多数源于支气管粘膜上皮鳞癌。,2、少数源于腺上皮或肺泡上皮腺癌。,3、细支气管肺泡癌源于细支气管粘膜上皮和 肺泡上皮。,4、小细胞癌源于嗜银细胞属APUD瘤。,病理变化,：,中央型 6070%1、肉眼类型,周围型 3040%,弥漫型 25%,早期肺癌,：分为管内型，管壁浸润型及管壁周围型，但无淋巴结转移。日本癌学会将癌块直径小于2并局限于肺内的管内型和管壁浸润列为早期肺癌。,隐性肺癌,：痰细胞学检查癌细胞阳性，临床X线检查阴性，手术标本病理活检证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，但无淋巴结转移。,This is a squamous cell carcinoma of the lung that is arising centrally in the lung(as most squamous cell carcinomas do).It is obstructing the right main bronchus.The neoplasm is very firm and has a pale white to tan cut surface.,This is a larger squamous cell carcinoma in which a portion of the tumor demonstrates central cavitation,probably because the tumor outgrew its blood supply.Squamous cell carcinomas are one of the more common primary malignancies of lung and are most often seen in smokers.,This is another sqamous cell carcinoma that extends from hilum to pleura.The black areas represent anthracotic pigment trapped in the tumor.,This is a peripheral adenocarcinoma of the lung.Adenocarcinomas and large cell anaplastic carcinomas tend to occur more peripherally in lung.Adenocarcinoma is the one cell type of primary lung tumor that occurs more often in non-smokers and in smokers who have quit.If this neoplasm were confined to the lung(a lower stage),then resection would have a greater chance for cure.The solitary appearance of this neoplasm suggests that the tumor is primary rather than metastatic.,This is another type of adenocarcinoma of lung known as bronchioloalveolar carcinoma.Seen here is the multifocal variant that appears grossly(and on chest radiograph)as a pneumonic consolidation.Most of the upper lobe toward the right has a pale tan to grey appearance.,Arising centrally in this lung and spreading extensively is a small cell anaplastic(oat cell)carcinoma.The cut surface of this tumor has a soft,lobulated,white to tan appearance.The tumor seen here has caused obstruction of the main bronchus to left lung so that the distal lung is collapsed.Oat cell carcinomas are very aggressive and often metastasize widely before the primary tumor mass in the lung reaches a large size.,Here is an oat cell carcinoma which is spreading along the bronchi.The speckled black rounded areas represent hilar lymph nodes with metastatic carcinoma.These neoplasms are more amenable to chemotherapy than radiation therapy or surgery,but the prognosis is still poor.Oat cell carcinomas occur almost exclusively in smokers.,2、组织学类型及病变：,鳞状细胞癌占肺癌的3050%，多为中央型8085%，老年男性多发与吸烟关系密切。,腺癌，占肺癌的3035%，多为周围型60%，女性多发与吸烟关系不密切。,小细胞癌是肺癌中分化最差，恶性最高的一种，占肺癌的2025%，多在3560岁发生，男性多于女性。,大细胞癌占肺癌的1015%。,神经内分泌癌（neuroendocrine carcinoma）,一般指起源于支气管粘膜或腺上皮的Kulchisky细胞（APUD细胞），含有神经内分泌颗粒，能产生多肽激素的肺癌。由免疫组化检测肿瘤细胞显示神经特异性烯醇化酶（NSE）、嗜铬素A等呈阳性反应。最具有代表性的是类癌和不典型类癌。,This is the microscopic appearance of squamous cell carcinoma with nests of polygonal cells with pink cytoplasm and distinct cell borders.The nuclei are hyperchromatic and angular.,The pink cytoplasm with distinct cell borders and intercellular bridges characteristic for a squamous cell carcinoma are seen here at high magnification.Such features are seen in well-differentiated tumors(those that more closely mimic the cell of origin).,In this squamous cell carcinoma at the upper left is a squamous eddy with a keratin pearl.At the right,the tumor is less differentiated and several dark mitotic figures are seen.,Microscopically,the bronchioloalveolar carcinoma is composed of columnar cells that proliferate along the framework of alveolar septae.The cells are well-differentiated.These neoplasms in general have a better prognosis than most other primary lung cancers.,This is the microscopic pattern of a small cell anaplastic(oat cell)carcinoma in which small dark blue cells with minimal cytoplasm are packed together in sheets.,扩散途径,1、直接蔓延,2、转移,临床病理联系,1、一般症状及体症：咳嗽、痰中带血、咯血、气急、胸痛；肺萎陷或肺气肿；血性胸水。,2、上腔静脉综合征。,3、Horner综合征。,4、副肿瘤综合征（paraneoplasic syndrome）,肺癌患者大多预后差，早期诊断非常重要。,