协和教材病理生理学第十章心力衰竭.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十章 心功能不全,一、概述,1.,心血管疾病危害性,2030,年，由于衰老、吸烟、高血压和其他风险因子，中国的心血管疾病和死亡率将有可能暴涨,73%,。,Circulation:,“,Cardiovascular Quality and Outcomes”,2010,，,美国心脏学会杂志,2.,定义：,心功能不全是心脏的,收缩和,/,或舒张,功能发生障碍，泵血功能下降，,心输出量,（,cardiac output,CO,）,绝对或相对减少,，不能满足机体代谢需要的病理生理过程。,CO=,HR,SV,5250ml=75,次,/,分,70ml/,分,CO,:Cardiac output,SV,:Stroke volume,HR,:Heart rate,第一节 心力衰竭的原因、诱因与分类,收缩和（或）,舒张功能障碍,病因,一、心力衰竭的原因,心肌结构,能量代谢,负荷,影响心泵功能,的因素,病毒性心肌炎,扩张型心肌病,心肌梗死,2.,心室负荷过重,（,1,）压力负荷,左心,压力负荷,高血压,主动脉瓣狭窄,右心,压力负荷,肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄,2.,心室负荷过重,（,2,）容量负荷,瓣膜返流,主闭,/,肺闭,心内分流,F4-,室间隔缺损,高动力循环,二、诱因,感染（最常见）,酸中毒、高钾血症,心律失常,妊娠和分娩,本质是加重,心脏负荷,三、分类,病情轻重,起病及病情发展速度,心输出量（,CO,）,发病部位,心肌收缩和舒张功能障碍,典型病例,慢性,低心输出量性,全心衰,第二节 心功能不全时机体的代偿,代偿的实质,代偿,维持,CO,正常,病因,CO,心脏代偿,心外代偿,CO =HR,SV,射血,收缩,1,2,心脏,代偿,HR,SV,心外代偿：回心血量,1,2,1.HR,（,神经,-,体液调控机制）,（,1,）腔静脉和心房淤血房内压 ,感受器传入冲动,心交感神经紧张性,HR BP,（,2,）,CO,BP ,压力感受器传入冲动,心交感神经紧张性,HR BP,（,3,）缺血、缺,O,2,化学,感受器传入冲动,呼吸和心血管中枢兴奋,一、心脏代偿,利：,CO,=HR,SV,维持血压,弊（,180,次,/,分）：,耗氧,冠脉灌注 心功能,心室收缩,1.HR,意义,利：,紧张源性扩张，收缩力,（,肌小节,1.52.2,m,）,弊：,耗氧,肌源性扩张（失代偿）,2.,心脏（异长调节）,Frank-Starling,定律,（心肌,紧张源性扩张,定律）,3.,心肌肥大,全心重量,500g,，左心重量,200g,向心性肥大,压力负荷,肌节并联性增生心肌纤维变粗室壁增厚,离心性肥大,容量负荷,肌节串联性增生心肌纤维变长心腔扩大,离心性肥大,向心性肥大,3.,心肌肥大,利：,心肌总收缩力,每搏输出量,CO,（最持久、有效的代偿）,弊：,心肌收缩、舒张性能,心肌缺血，缺氧,能量代谢障碍,3.,心肌肥大（意义）,第三节 心力衰竭发生机制,心肌舒缩分子基础,收缩蛋白,ATP,Ca,2+,肌钙蛋白,肌球蛋白（粗肌丝）,肌动蛋白（细肌丝）,心肌舒缩分子基础,舒张,收缩,（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失：,坏死与凋亡,一、心肌收缩性减弱,缺血、缺氧、细菌或病毒感染,2.,氧化应激、炎性细胞因子,3.,钙稳态失衡、线粒体功能异常,坏死（炎症）,凋亡（无炎症）,正常心肌纤维,心肌梗塞,心肌细胞凋亡,正常心肌纤维,能量生成障碍,（二）心肌能量代谢障碍,缺血,缺氧,肥大心肌线粒体,维生素,B,1,辅酶,糖酵解,能量生成,2.,能量利用障碍,肌球蛋白,ATP,酶同工酶有三种,:,V1():,活性最高,V2():,活性次之,V3():,活性最低,肌球蛋白,V1,型,ATP,酶,过度肥大,心肌,V3,型,ATP,酶,心肌产能,（三）兴奋,收缩偶联障碍,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,内流,肌浆网摄取、储存与释放,Ca,2+,Ca,2+,与肌钙蛋白结合,兴奋,收缩偶联,（兴奋）去极化,Ca,2+,收缩,肌球蛋白,ATP,酶 活化,收缩,1.,肌浆网,Ca,2+,处理功能障碍,（,1,）肌浆网摄取和储存,Ca,2+,能力下降,缺血、缺氧,ATP,Ca,2+,泵活性,肌浆网摄取和储存,Ca,2+,（三）兴奋,收缩偶联障碍,（,2,）肌浆,Ca,2+,释放量下降：,心肌细胞过度肥大或衰竭，肌浆网,Ca,2+,释放蛋白含量及活性下降。,肌浆网,Ca,2+,储存量,肌浆网释放,Ca,2+,。,酸中毒，,Ca,2+,与钙储存蛋白的结合较紧,密，使肌浆网钙释放量下降。,2.,细胞外,Ca,2+,内流障碍,（,1,）心肌内去甲肾上腺素（,NE,）,肥大心肌肌膜,受体密度,（,2,）酸中毒,受体对,NE,敏感性,（,3,）高钾血症,竟争性抑制,Ca,2+,内流,3.,钙离子与肌钙蛋白结合障碍,酸中毒,:,H,+Ca,2+,结合位点,(,肌钙蛋白,),Ca,2+,无法与肌钙蛋白结合,兴奋,-,收缩耦联障碍,交感神经,去甲肾上腺素含量,毛细血管数量,线粒体数量,肌球蛋白,ATP,酶活性,肌浆网,Ca,2+,处理能力,肥大心肌细胞,功能与体积,不成正比,（四）心肌肥大的不平衡生长,相对,降低,二、心室舒张功能异常,Ca,2+,复位延迟,肌球蛋白与肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,心室顺应性,三、心脏各部舒缩功能不协调,心梗,心律失常,舒缩,失调,心衰发生机制,心衰发生机制,第四节 心力衰竭时机体的重要机能代谢改变,CO,一、心脏泵血功能减低,心慌,：心（冠脉）,疲乏无力,：骨骼肌,头晕,：脑,发绀,：末梢循环,尿少,：肾,血压,：循环,心源性休克,：循环,供血,二、静脉淤血回流障碍,1.,肺循环淤血,左心衰竭,2.,体循环淤血,右心衰竭,全心衰竭,1.,肺循环淤血,夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸,端坐位，机体下部血流回流减少，减轻,肺淤血和水肿,；,膈肌下移肺容易扩张；,下肢水肿液吸收入血血容量,肺淤血,。,平卧位时,下半身静脉回流,增多，而且,下肢水肿液回流,入血增多，加重肺淤血、水肿；,入睡后迷走神经,兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；,熟睡时,神经反射敏感性,降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后才能刺激呼吸中枢，引起,突然发作的呼吸困难,。,（,1,）呼吸困难,-,左心衰最早表现,机制：,肺淤血，肺水肿,表现形式：,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,（,2,）肺水肿,毛细血管血压,毛细血管通透性,1.,肺循环淤血,体循环淤血,肝肿大、压痛,颈静脉充盈或怒张,三、心衰的防治,1.,防治原发病及消除诱因,2.,改善心脏泵血功能,减轻心脏前、后负荷,改善心脏舒缩功能,改善心肌能量代谢,3.,调整神经,-,内分泌活动及干预心室重建,4.,替代疗法：干细胞移植,四、心力衰竭的护理原则,1.,合理休息。休息可减轻心脏负担,使机体耗氧减少、水肿减退,2.,注意防寒保暖。心力衰竭的护理要注意，气候转冷时注意须加强室内保暖，防止上呼吸道感染诱发心衰。,3.,饮食护理：心衰的护理要采取低盐（钠）饮食,