第1-2节-职业性中毒概述+金属中毒.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,卫生学（第7版）,第四章 职业环境与健康,*,内容简介：,第一节 概 述,第二节 金属与类金属中毒,第三节 刺激性气体中毒,第四节 窒息性气体中毒,第五节 有机溶剂中毒,第六节 苯的氨基和硝基化合物,第七节 高分子化合物中毒,第八节 农药中毒,1,一、概述,教学目的与要求：,1.掌握有关职业中毒的基本概念。,2.掌握职业中毒的诊断原则。,3.掌握急性职业中毒的处理原则。,3,（二）职业中毒表现形式,亚急性中毒（subacute poisoning）：发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在一月内发病者。,迟发性中毒（delayed poisoning）：在脱离毒物一段时间后，才呈现出中毒的临床病变。,毒物的吸收（poisons absorption）,6,2006年，全国共诊断各类职业病11519例，其中,急、慢性职业中毒,分别为467例和1083例，各占诊断职业病病例总数的,4.05%,和,9.40%,。,7,（三）毒物来源及存在形式,原料(蓄电池 铅),半成品(苯胺 硝基苯),副产品(炼焦 煤焦油),辅助材料,(,橡胶生产 苯,),成品,(,农药,),废弃物,(,冶炼 二氧化硫,),8,（三）毒物来源及存在形式,气体,固体,液体,蒸发,升华,喷洒,粉碎,燃烧不完全,蒸汽,烟,雾,粉尘,气溶胶,(aerosol),9,（四）生产性毒物的接触机会,1.生产过程中接触,原料的开采、提炼；加料和出料；,成品的处理、包装等。,2.使用过程中接触,材料的加工、搬运、储藏；化学反应控制不当；,管道、钢瓶泄漏；设备的保养、检修,10,（五）进入机体的途径,在生产条件下，毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体，但是生活性中毒以消化道为主。,1.呼吸道 (为主要途径),2.皮 肤 (为其次),3.消化道 (多为意外事故),11,Characteristics structure of skin,角质膜,角质细胞,基底细胞,颗粒细胞,棘突细胞,纤维芽细胞,透明层,中间带,角质层,棘突层,基底层,颗粒层,表皮,真皮,12,怀疑农药不杀虫 一农妇试药身亡,13,（六）毒物在体内的过程,1.分布：血液循环充沛、且易透过细胞膜的组织器官。,2.生物转化:包括氧化、还原、水解和结合（合成）四类反应。,3.排出：肾脏、呼吸道、消化道、其它途径。,4.蓄积（accumulation）：引起慢性中毒的物质基础。包括：物质蓄积和功能能蓄积。,14,（六）毒物在体内的过程,物质蓄积：,贮存在体内某些器官和组织内的毒物含量逐渐积累达到一定水平，这种现象叫物质蓄积。,当毒物的蓄积部位与靶器官一致时，则易发生慢性中毒，如有机汞 脑。若蓄积部位并非其毒作用部位时称“储存库”，如铅骨。,15,（六）毒物在体内的过程,功能蓄积：,长期接触某种毒物后，现有条件下，不能检出该毒物的蓄积,但由该毒物引起的机能改变却逐步积累起来,一段时间后,表现出中毒的病理征象,这种现象称为功能蓄积。如反复接触低浓度有机磷农药。,16,（七）影响毒物对机体作用的因素,1.,毒物本身特性：,化学结构，理化性质。,2.,剂量、浓度和时间,3.,联合作用：,独立、相加、协同和拮抗。,4.,个体易感性：,年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。,5.,环境因素：,气温、气湿等。,分散度、挥发性、溶解度、水溶性,17,（八）临床表现,毒物种类不同,临床表现也不同。,同一毒物，不同中毒类型对人体的损害也可累及不同靶器官。,职业中毒一般都可累及全身各个系统。,18,引起呼吸道病变的粉尘微粒：石矿场产生的矽尘会导致矽肺病。,有毒：吸入过量干洗或除污用的溶剂如四氯乙烯，会损害肝脏或肾脏。,腐蚀：电镀过程中使用的强酸及强碱会灼伤皮肤。,刺激：焊锡产生的松香烟雾会刺激呼吸道，造成支气管敏感。,重金属：电镀或制造镍镉电池所用的镉，吸入人体后会损害肾脏。,19,（九）职业中毒的诊断,诊断依据：,、职业史,、劳动卫生现场调查,、症状与体征,、实验室检查,20,（十）职业中毒的急救,病因治疗：,尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物的致病机制进行处理。,对症治疗：,缓解毒物引起的主要症状。,支持治疗：,改善患者的全身状况，促进康复。,21,（十一）职业中毒的治疗原则（简）,急性中毒：,（1）现场急救,（2）阻止毒物继续吸收,（3）解毒和排毒,（4）对症治疗,慢性中毒：,脱离毒物接触、特效解毒剂、对症治疗、营养及休息、调动工作。,22,（十二）职业中毒的预防,“三级预防”原则,一级预防,二级预防,三级预防,23,1、排除和控制生产环境中的毒物,1）用无毒或低毒的物质代替毒性大的物质，限制原材料中有毒杂质的含量。,2）改革工艺过程(水银温度计的生产、静电喷漆),3）尽量采用自动化、机械化和密闭化；定时检修机器设备，防止跑、冒、滴、漏。,4）加强通风换气（局部抽出式机械通风系统）,5）厂房建筑，生产过程合理安排。,24,右图：高效滤筒除尘器及消声系统 左图：集尘管道和集尘口,25,2、合理使用个体防护用品,1）防毒面具（一般在作业场所中毒物很高或氧含量在16%以下时才使用）,2）防护服装,3）防护油膏,26,3、加强健康教育和职业卫生技术服务,1）加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识。,2）做好生产环境检测,职业接触限值,MAC（最高容许浓度）,3）作好健康监护工作,4）合理营养,27,4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。,28,思考题：,为了更好地解决中毒的诊断、治疗和预防，在职业中毒研究中很重要的一个环节是什么？,29,学习指南,1、理化特性2、接触机会3、毒理4、临床表现5、诊断6、处理原则7、预防,30,第二节 金属与类金属中毒,常见金属与类金属：,铅（,Pb,）、汞（,Hg,）、镉（,Cd,）、砷（,As,）等,其它金属与类金属：,锰,(,Mn,),、铍,(Be),、铬,(Cr),、镍（,Ni,）、锌（,Zn,）、铊（,Tl,）、锡（,Sn,）、锑（,Sb,）、磷（,P,）、硒（,Se,）、硼,(B),铅,(lead，Pb),中毒,教学目的与要求：,1 掌握铅中毒的发病机制和临床表现,2 熟悉铅中毒的治疗和预防,33,【理化特性】,固体 较柔软灰色金属 比重,11.3,沸点,1525,熔点,327,加热至,400500,有大量铅蒸汽逸出,氧化 冷凝为,铅烟,铅氧化物为粉末状,34,“20世纪戒烟，21世纪戒铅”,锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒,35,百名承德学生疑似铅中毒,中毒学生鼻孔流血不止,导致中毒的工厂被查封,过量开采导致地下水严重匮乏,厚厚的铅块裸露在外已经凝固,村委会的大门,距离村小学只有300米远的铅锌厂,36,铅中毒轶事,贝多芬是死于铅中毒,：,当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。但是贝多芬很喜欢吃多瑙河的鱼，而且吃鱼数量很多。所以，铅一直累积，最后铅过量，中毒死亡,。,37,古罗马帝国的消亡,古罗马贵族很富有，他们用的是很贵重的铅壶装酒、饮酒，大部分的用具都是铅制成的。当时铅中毒导致罗马帝国人的平均年龄只有25岁；贵族妇女很多不能生育，流产的也很多；婴儿的夭折率很高，而且出生的孩子低智。,38,【接触机会】,1.铅矿开采-尘,2.熔铅作业(丝 皮 管 箔)-烟 尘 蒸汽,3.铅化合物-氧化物：蓄电池 油漆 玻璃 陶瓷 景泰蓝 等。其他化合物：汽油防爆剂 制药、化工工业,4.日常生活接触-用铅壶和含铅锡壶烫酒饮酒，滥用含铅的偏方治疗慢性病等。,39,铅蓄电池,铅丹,铅制品,40,41,42,呼吸道,90%,与红细胞结合,40%血循环,60%呼吸道排除,10%,血浆蛋白结合铅,游离可溶性,磷酸氢铅,数周后,骨骼毛发牙齿,酸碱平衡失调,磷酸氢铅,入血,铅中毒,症状发作,主要随尿排除,血铅通过胎盘屏障,磷酸铅,肝肾脾肺,铅尘、烟,【毒理】,43,Distribution of Lead,95%long bones.,Binds into matrix.,Released during osteolysis.,4%brain,liver,kidneys.,1%blood.,Crosses placenta,foetal BBB is open,44,琥珀酰CoA,甘氨酸,ALAS,ALA,ALAD,卟胆原,尿卟啉原,粪卟啉原,原卟啉,血红素,血红蛋白,+,尿卟啉原合成酶,原卟啉原脱羧酶,粪卟啉原氧化酶,血红素合成酶,珠蛋白,Pb,Pb,Pb,Pb,胞质内,线粒体,粪卟啉(血尿),ALA(血尿),FEP,ZPP,(RBC),低色素正细胞型贫血,卟胆原升高（尿）,尿卟啉升高（尿）,45,【毒理】,卟啉代谢障碍(是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一),Pb血红蛋白合成障碍-低色素正细胞性贫血,Pb平滑肌痉挛-腹绞痛 高血压 铅面容,Pb中枢神经系统-兴奋抑制失调 神经纤维阶段性脱髓鞘,46,最常见职业性中毒之一 慢性中毒为主,1.神经系统,中毒性类神经征,-,头痛 乏力 肌肉关节酸痛 失眠 食欲不振,周围神经病,-,(感觉 运动 混合),手套,袜套样改变,腕下垂,中毒性脑病,-,癫痫样发作,【临床表现】,47,【临床表现】,2.消化系统,口内金属味 一般消化系统症状 肠蠕动,腹绞痛,3.血液系统,低色素正细胞型贫血,点彩红细胞,4.其他：铅线(硫化铅)、磷酸盐尿、月经失调、流产,48,点彩红细胞,Basophilic Stippling,49,【诊 断】,要根据,职业史,，,职业卫生现场调查,及,典型临床表现,、,实验室检查,，并排除其他因素引起的类似疾病进行综合判断。,血铅、尿铅、,驱铅试验,、,锌卟啉（ZPP)、尿ALA,驱铅试验：对于工龄长，车间内Pb浓度高，有Pb中毒的临床表现，但血、尿Pb含量无异常的职业人群，在服EDTA后留24小时尿，再测尿中Pb含量。尿Pb=3.84mol/L者为中毒.,50,【诊断及处理原则】,铅中毒分级,诊断标准,处理原则,观察对象,有密切铅接触史，无铅中毒 临床表现,尿铅0.39mol/L,(0.0mg/L)或.48mol/24h(0.1mg/24h);,血铅.mol/L,(400g/l);,诊断性驱铅试验：尿铅1.45mol/L(0.3mg/L),而70%,汞盐、有机汞,呼吸道、皮肤、消化道,与血浆蛋白结合,与金属硫蛋白结合,汞硫蛋白,汞硫蛋白,金属硫蛋白耗尽,肾脏损伤,机,体,Hg,体内汞,各器官,数小时后,肾脏(其次肝心中枢神经系统）,汞,76,protein-SH,Hg,2+,HgSH,多种酶失活,毒作用机理,中毒机理不清,认为：,汞不仅与巯基,而且与羰基.羟基.氨基等均有较强的亲和力,这些基团是体内重要的酶和生命物质,汞与之结合后,活性受抑,77,唾液腺,过度兴奋,HgS,沉着在牙龈,衰竭,色素沉着即“汞线”,刺激粘膜,汞,血管和内,脏感受器,刺激大脑皮层,体内,流涎,炎症,细胞坏,死溃烂,唾液腺,分泌增加,与口腔中的,含,S,物,质,结,合,78,【,临床表现,】,（1）急性中毒：,吸入性,表现为,全身症状,（头晕、乏力、发热）和,肺部症状,（腐蚀性支气管炎、气管炎、肺气肿）。,79,【,临床表现,】,消化道,口腔炎,（流涎、带腥臭味、牙龈红肿、酸痛、口腔黏膜糜烂）、,急性腐蚀性胃炎,（剧烈腹痛、恶心、呕吐、血便、胃肠黏膜溃疡、穿孔、出血、休克）、,汞毒性肾炎,（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症）。,80,【,临床表现,】,（2）,慢性中毒:,易兴奋症-,中毒性类神经征,喜怒无常易激动或抑郁状,震颤-,无节律细微震颤(眼舌指端),粗大意向性震颤,口腔炎-,粘膜溃疡 肿胀 出血 流浓 牙齿松动 流涎,其他-肾脏和肝脏损害、角膜病变、早产、月经改变等。,81,【诊 断】,根据职业接触史，症状、体征，尿汞及驱汞试验等。尿汞正常上限值为250nmol/L（0.05mg/L）（双硫腙法）和100nmol/L（0.01mg/L）（冷原子吸收法）,82,【诊 断】,驱汞试验：,对于工龄长、车间内汞浓度高、中毒症状较典型、但尿汞不高的接触工人，肌注5%二巯基丙磺酸钠，留24小时尿，再测尿汞。,83,【诊断与处理原则】,汞中毒 分级,诊断标准,处理原则,汞 吸 收,汞量增高，尚无汞中毒的临床表现,根据具体情况,可进行驱汞治疗,轻度中毒,尿汞升高,并出现类神经征及轻度口腔牙龈炎及震颤者,应予驱汞治疗，原则上不必调离原工作,中度中毒,在类神经征的基础上出现精神性格改变，,积极予以驱汞治疗，适当安排工作与休息，治疗后一般调离汞作业,重度中毒,除中度中毒的临床表现外，有明显的神经精神症状，粗大震颤，四肢共济失调等中毒性脑病，尿汞增高或正常,必须调离汞作业，给予积极治疗,84,【,治疗,】,巯基络合剂。急性中毒应立即肌注,二巯基丙醇（BAL）,。慢性中毒首选,二巯基丙磺酸钠,0.2g 每天1-2次 肌注 连用3-4天,间隔3-4 在重复用药,口服汞盐不可洗胃 应灌鸡蛋清 豆浆牛奶,85,【预 防】,改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。,加强个人防护，建立卫生操作制度。,职业禁忌证：口腔疾病，胃肠道和肝、肾疾患，精神神经性疾病，妊娠和哺乳期妇女。,86,思考题：请问打碎一支日光灯会不会汞中毒？,前几天打扫卫生时不小心打碎一支日光灯，当时也没意识到汞蒸气的问题，大约几个小时后才将碎片打扫扔出去。后来看到这方面的资料，才有些担心，请问这样有没有可能汞中毒啊？,87,A、空间蒸汽浓度要高（密闭小空间）B、汞的物理状态和性质 C、接触时间（短期大量或长期少量等）D、机体状态 E、环境情况 F、是否合并其他接触方式，合并其他毒物暴露等。,88,三、其它金属与类金属,金属,理化特性,接触机会,毒理,临床表现,诊断及治疗,镉,银白色,沸点767,熔点320,电镀 染料 电池 合金 焊条 吸烟,肾脏,肝脏,肾脏损伤 肺癌 病理性骨折,EDTA,禁用二巯基丙醇,锰,浅灰色 熔点1260,沸点1962,冶金 电焊 干电池 染料,锥体外系,锥体外系神经障碍症状(帕金森样症状),EDTA 二巯基丁二酸钠,铬,沸点2672,熔点1890,铬酸-镀铬 铬酸盐-颜料 重铬酸-强氧化剂,铬酸鼻,鼻中隔穿孔,肺癌 铬疮,EDTA,二巯基丙磺酸钠 硫代硫酸钠,90,皮肤角化症,角化斑块和溃疡,皮肤溃烂,砷中毒者皮肤病变,91,三、砷（Arsenic,As）,教学目的与要求：,1.了解砷的理化特性与接触机会,2.熟悉砷的毒理作用,3.掌握急、慢性砷中毒的临床表现及治疗,93,砷在自然界主要共存于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黄、黑三种同分异构体。砷的化合物有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷的矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷的金属用酸处理时可产生砷化氢。,.,理化特性,94,拿破仑可能并非死于砷中毒,95,.接触机会,含砷的有色金属冶炼；,处理烟道和矿渣、维修燃烧炉；,从事含砷农药的生产和使用；,砷化物的使用；,非职业接触等。,96,老汉往矿渣中泼水降尘 致家属30余人砷化氢中毒,97,砷化氢,砷化氢：无色，稍有类似大蒜味的臭味。含砷的矿石冶炼、加工、储存过程中与硫酸、盐酸反应可产生砷化氢，某些金属矿渣遇水也均可产生砷化氢，由呼吸道吸入身体后，可随血循环分布至全身各脏器，可造成急性肾功能衰竭，对心、肝也有直接的毒作用。中毒者表现为头痛、头晕、乏力、四肢酸痛、呕吐、腹痛等，严重者可出现意识障碍。,98,.毒 理（1）,（1）侵入途径,砷化合物可,经呼吸道、消化道或皮肤,进入体内。职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。经呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为“载体”被吸入肺部。经消化道的多为三价或五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达9597%,99,.毒 理（2）,（2）分布,吸收入血的砷化合物,主要与血红蛋白结合,，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。砷,易蓄积在毛发,，因此发砷含量可作为监测指标。,100,.毒 理（3）,（3）代谢,五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸和二甲基砷酸,从尿中排出,，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷可通过胎盘屏障。砷在体内半衰期约10小时。,101,.毒 理（3）,（3）代谢,五价砷,砷化氢,三价砷,甲基转移酶,单甲基砷酸,二甲基砷酸,尿,皮肤、毛发、指甲,砷可通过胎盘屏障。砷在体内半衰期约10h。,102,（4）毒作用机制,砷是亲硫元素，三价砷极易,与巯基（-SH）结合,，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是,甲基化三价砷,毒性最强。,.毒 理（4）,103,砷进入血液循环以后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。,砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化。,.毒 理（5）,104,4.临床表现（1）,（1）急性中毒：,吸入砷化物,，主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。,105,口服砷化物中毒,，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛等症状。严重者可致死亡。,砷化氢,急性中毒，主要表现为腹痛、黄疸和少尿三联征。,4.临床表现（2）,106,（2）慢性中毒,职业性主要由呼吸道吸入所致，主要是,皮肤黏膜病变,和,多发性神经炎,。,4.临床表现（3）,107,皮肤改变,可主要表现为脱色素和色素沉着加深（腹部花肚皮）、掌跖部出现点状或疣状角化。饮水型砷中毒患者，皮肤改变更为明显，表现为扩大的角化斑块或溃疡（手掌和足底较明显）。,慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鳞状细胞癌。,4.临床表现（4）,108,还是在上个世纪中叶，泰国西南部地区爆发一种怪病，当地人称之为，发病者先是脚部皮肤发黑，后溃烂，最后坏死，得病者死亡。到年代中期，泰国西南部一些地区的大部分成年人都患有“黑脚病”，严重影响了劳动力。,泰国西南部的“黑脚病”实际是由于大规模开矿造成地球表层中砷的大量暴露，经水冲刷携带，沉积在水田中，长期浸泡农民的双脚所致。,“黑脚病”,109,皮肤角化症,角化斑块和溃疡,皮肤溃烂,砒霜中毒后的可怕模样,110,砷诱导的,末梢神经改变,主要表现为感觉异常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运动和反射减弱。,呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。,4.临床表现（5）,111,砷是确认的人类致癌物,，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。,4.临床表现（6）,112,4.诊 断,（1）,急性中毒,：接触史，典型的临床表现及排泄物中有过量砷存在。,（,2）,慢性中毒,：长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤粘膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查。,113,5.处理原则（1）,（1）,急性中毒：,急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经确诊，应使用,巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。,砷化氢中毒，应密切监视血细胞变化和肾功能，换血和透析。,114,（2）,慢性中毒：,职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。,5.处理原则（2）,115,思考题：,试述砷化氢的溶血机制。,116,四、锰,(manganese，Mn),（一）接触机会,采矿、冶炼：,干电池：用二氧化锰生产干电池,电焊条制造及使用,118,（二）毒理,微量元素；食物、水中也含有；低价毒性大于高价，MnOMnO,3,使中枢神经突触线粒体的ATP酶活性降低，导致损害,抑制胆碱酯酶合成，肌张力增高,基底神经节、纹状体内5羟色胺和多巴胺含量降低神经传导障碍,刺激甲状腺素合成（甲亢）；肾上腺皮质功能不全,119,锰尘或锰烟,肺泡,吞噬,淋巴系统,血,血浆蛋白,或,1,球蛋白,分布全身,主要蓄积在脑和肝(磷酸盐),锰的分布和蓄积,呼吸道,胆汁粪便途径,120,（三）临床表现,帕金森氏综合症病因之一,神经系统：锥体外系神经障碍为主要表现,神衰；精神症状,语言障碍,共济失调、肌张力增高：,顿挫现象、四肢齿轮样、慌张步态,121,（四）诊断及处理,诊断：,职业接触史,锥体外系损害为主的临床表现,工作环境调查和锰浓度测定(尿、发锰),综合分析、分级,中毒特效治疗：依地酸二钠钙，左旋多巴,122,四、铬（Chromium，Cr）,（一）理化性质及接触机会,银灰色坚硬而脆的金属,工业接触多为六价铬,接触机会：,采矿、冶炼、电镀、颜料制作、,重铬酸盐为强氧化剂,124,（二）毒理,吸收：经呼吸道、消化道和皮肤吸收。,皮肤接触高浓度铬酸盐，不与表层蛋白结合，直接进入真皮刺激、腐蚀,毒性：六价铬比三价铬毒性大,排泄：经尿排泄,少量经乳汁、汗、头发、指甲排泄,125,中毒机理,Hb-Cr,Cr,3+,Cr,6+,蛋白质、核酸,VC、GSH,126,临床表现,铬鼻病：,鼻中隔粘膜充血、肿胀、干燥、萎缩、,鼻中隔粘膜溃烂、鼻中隔软骨穿孔,接触性皮炎,慢性上呼吸道炎症,肺癌发病率增加,127,联系方式,Phone:[phone],QQ:281048293,MSN:sdzzqqff,E-mail:sdzzqqff,Blog:,（域名助记:teacherzhai=翟老师）,128,ALA,水解酶,Pb,129,