第5章心血管系统疾病.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Company Logo,Ppt,宝藏提供下载,第,5,章心血管系统疾病,在我国，心血管疾病在总死亡率中仅次于恶性肿瘤，居第二位。,心血管疾病种类很多。常见的有风湿病、动脉粥样硬化、高血压病、感染性心内膜炎等。其中动脉粥样硬化和高血压病是最常见的心血管疾病。,心血管系统疾病是危害人类健康最大的一类疾病，其发生与生物、自然、环境、心理和社会因素有关。,Company Logo,风湿病是一种与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,。,病变主要累及全身结缔组织，以心脏病变最为严重，其次是关节、皮肤和脑。,第一节,风 湿 病,Company Logo,概念,:,是一种与,A,组乙型溶血性链球菌感染,有关的,侵犯全身,C.T.,的变态反应性炎症。,好发年龄、季节：,秋冬春季多发。,5,15,岁，以,6,9,岁为发病高峰,好发部位,:,心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑、血管等，其中以心脏病变最为严重。,病理特征,:,风湿小体,临床特点,:,常反复发作，血中抗链球菌溶血素“,O”,抗体滴度增高。,Company Logo,一、病因及发病机制,（一）原因,本病的发生认为与咽喉部,A,组乙型溶血性链球菌感染有关。,（二）发病机制,链球菌细胞壁上的,C,抗原（糖蛋白）和,M,抗原（蛋白）可能与结缔组织（如心脏瓣膜、关节）的糖蛋白或心肌、血管平滑肌的某些成分有共同抗原性，机体对细菌成分产生的抗体，既作用于链球菌本身，也作用于自身结缔组织，从而引起损伤，导致风湿病变发生。,Company Logo,二、基本病理变化,（一）变质渗出期（,1,个月）,病变部位的结缔组织发生黏液样变性、胶原纤维发生纤维素样坏死,。,病灶内还有少量浆液渗出及淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞浸润。,Company Logo,（三）纤维化期,纤维素样坏死物被逐渐吸收，,风湿细胞逐渐转变为长梭形的成纤维细胞并产生胶原纤维，风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。,Company Logo,三、风湿性心脏病,（一）风湿性心内膜炎,好发部位,：二尖瓣最为多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。,病理变化：疣状赘生物（闭锁缘处）,A.,肉眼,：粟粒大小灰白色、半透明，呈串珠状 单行排列，与瓣膜粘连紧密不易脱落。,B.,镜下,：白色血栓（,纤维蛋白,+,血小板,）,Company Logo,瓣膜变性和坏死,瓣膜摩擦、碰撞,内膜损伤,白色血栓（,疣状赘生物,）,反复发生,机化,瘢痕形成,风湿小体,纤维化,反复发生,瓣膜增厚、变硬、卷曲,慢性风湿性心瓣膜病,Company Logo,疣状赘生物,(,白色血栓,),Company Logo,（二）风湿性心肌炎,部位：心肌间质,小血管附近,形成风湿小体为特征。,特点：,成人：灶性间质性心肌炎（风湿小体）,儿童：弥漫性间质性心肌炎,（心肌间质水肿及炎细胞浸润）,心肌炎间质出现风湿小体及炎细胞浸润，心肌纤维有变性及断裂。,Company Logo,（三）风湿性心外膜炎,部位：心外膜脏层,浆液渗出为主：心包炎性积液,纤维蛋白渗出为主：绒毛心 缩窄性心包炎。,Company Logo,（二）风湿性关节炎,1.,病变,滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出,+,不典型风,湿性肉芽肿的形成。,2.,年龄,成年。,3.,部位,大关节：膝、肩、髋、肘、腕。,4.,表现,游走性多关节炎。红、肿、热、痛、活 动受限症状。,5.,结局,病变可消退，关节不变形。,Company Logo,三）皮肤病变,1.,环形红斑,（,1,）,非特异性渗出性炎。,（,2,）,淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。,（,3,）,具诊断意义。,（,4,）结局：,1,2,日消退。,2.,皮下结节,（,1,）部位：四肢大关节近伸侧面皮下。,（,2,）肉眼观：圆形,/,椭圆结节，活动，无痛。,（,3,）镜下观：,中央纤维素样坏死。,外周成纤维细胞、风湿细胞、淋巴细胞浸润。,（,4,）结局：可自行消退或留小瘢痕,。,Company Logo,（四）风湿性动脉炎,1.,急性期,血管壁黏液样变性、纤维蛋白样坏死淋巴细胞、单核细胞浸润风湿小体。,2.,后期,血管壁纤维化增厚管腔狭窄闭塞。,（五）风湿性脑病,1.,年龄,5,12,岁（女孩）,2.,病变,（,1,）风湿性动脉炎。,（,2,）皮质下脑炎：神经细胞变性,+,胶质细胞增生 胶质结节。,（,3,）累及锥体外系面肌及肢体不自主运动,小舞蹈症,。,Company Logo,死亡病例分析,赵某，女性，,10,岁。,主诉：不规则发热,10,天，痰中带血,5,天，下肢浮肿,2,天。,继往史：一个月前曾患急性扁桃体炎。,体检：急性病容，端坐呼吸，体温,38.5,，脉搏,150,min,，呼吸,35,min,，口唇轻度紫绀，眼睑、下肢中度凹陷性水肿，颈静脉怒张，听诊双肺可闻及湿性罗音，叩诊心界扩大，心前区可闻及心包摩擦音，肝肋下,2cm,，剑下,3cm,，质中有轻压痛，脾左肋下约,2cm,。,化验：抗“,O”800U,，血沉,45mm,h,（韦氏法），血象：白细胞,1.21010/L,，中性,0.79,，淋巴,0.20,。,入院后经抗炎、利尿、强心、激素等治疗，疗效不显著，心界进行性扩大，终因呼吸、循环衰竭死亡。,尸检：颜面、下肢凹陷性水肿，双侧胸腔有黄色混浊积液,200ml,，心脏似球形增大，心外膜附一层蛋白性渗出物，绒毛状，全心扩张，左室为甚。二尖瓣肿胀增厚，闭锁缘有一排粟粒大、灰白色赘生物，与瓣膜紧密结合。镜检：赘生物由血小板、纤维蛋白组成，心肌间质见不典型风湿结节；肺泡腔内明显浆液、红细胞渗出；肝肿大，肝窦、中央静脉明显扩张充血；脾肿大，肝窦扩张充血状。,问题：本病可诊断为何种疾病？其依据是什么？那些症状与心脏功能障碍有关？,Company Logo,小结,风湿病是与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要侵犯全身结缔组织，尤以心脏病变为重。心内膜、心肌、心外膜均可受累，风湿性心内膜炎病变主要累及心瓣膜，以二尖瓣病变为最常见，在瓣膜闭锁缘形成赘生物，继而引起瓣膜病变。风湿性心肌炎病变主要在血管附近形成特征性风湿性肉芽肿。风湿性心外膜炎病变主要表现为浆液纤维素性炎，引起心包积液或形成绒毛心，后者易导致心包粘连。心脏外的风湿病变有风湿性关节炎、皮肤环形红斑、皮下结节、风湿性动脉炎、风湿性脑病。,Company Logo,第二节,心瓣膜病,Company Logo,Company Logo,心瓣膜病是指因,先天发育异常,或,后天性疾病,造成的心瓣膜,器质性,病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。,瓣膜狭窄是指瓣膜互相粘连、瓣膜增厚、弹性降低，瓣膜环硬化和缩窄，当瓣膜,开放时不能充分张开,，导致,血流通过障碍,。,瓣膜关闭不全是指心瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，致使瓣膜口,关闭时不能完全闭合,，造成部分,血液反流,。,联合瓣膜病,:,两个以上瓣膜同时或先后受累。,Company Logo,一、二尖瓣狭窄,病因,：,多数 风湿性心内膜炎；,少数 亚急性感染性心内膜炎,病变：,隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚,漏斗型：瓣叶间严重粘连 瓣膜口呈鱼口状,Company Logo,狭窄处呈现“鱼口状”,Company Logo,临床及血流动力学变化,x,线：倒置“梨形心”三大一小（左室）,听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音,左房,附壁血栓,肺淤血、肺水肿：呼吸困难、发绀、咳血性,泡沫样痰,Company Logo,血流动力学改变,二尖瓣 心室舒张期左房 左房,狭窄 血液注入左室受阻 压力,失代偿,左房代偿性扩张肥大 左心衰 肺淤血,失代偿,肺,A,高压 右心室扩张肥大,右心衰 全身淤血,Company Logo,4.,临床表现,（,1,）心尖区舒张期隆隆样杂音。,（,2,）左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰。,（,3,）颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。,（,4,）心脏,3,大,1,小：左房、右室、右房肥大扩张，左室轻度缩小。,（,5,）,X,线：梨形心。,Company Logo,二、二尖瓣关闭不全,病因：常见 风湿性心内膜炎 少数,SBE,临床及血流动力学,x,线：“球形心”四室均增大听诊：心尖 收缩期吹风性杂音,Company Logo,血流动力学改变,心室收缩期左室血液返流入左房 左心房肥大,心室舒张期较多血液流入左心室 左室心肥大,失代偿 左心衰 肺淤血 肺,A,压,失代偿,右心室扩张肥大 右心衰 全身淤血,3.,临床表现,（,1,）心尖区全收缩期吹风样杂音。,（,2,）,X,线：左右心房、心室均肥大扩张，球形心。,Company Logo,三、主动脉瓣关闭不全,病因：风湿性主动脉炎,临床及血流动力学,x,线：“靴形心”左心室肥大,听诊：主动脉瓣区 舒张期吹风样杂音,Company Logo,血流动力学改变,心舒期排入主动脉的血液返回左心室,左心室扩张肥大 左心房增大 二尖瓣,相对关闭不全 左心衰 肺淤血,右心衰 全身淤血,3.,临床表现,（,1,）脉压增大。,（,2,）周围血管体征：水冲脉、股动脉枪击,（,3,）主动脉瓣区舒张期杂音。,Company Logo,四、主动脉瓣狭窄,病因：风湿性主动脉炎,临床及血流动力学,x,线：“靴形心”左心室肥大,听诊：主动脉瓣区 粗糙、喷射性收缩期 杂音,Company Logo,血流动力学改变,心缩期左心室血液排出受阻 左心室向心性肥大,失代偿,左心房增大 二尖瓣相对关闭不全,左心衰 肺淤血 右心衰 全身淤血,3.,临床表现,（,1,）心绞痛、脉压减小。,（,2,）主动脉瓣区喷射性杂音。,（,3,）,X,线：心脏呈靴形。,Company Logo,小结,心瓣膜病是各种原因引起的以心脏瓣膜损害病变为主的疾病，可表现为瓣膜的狭窄或关闭不全。二尖瓣狭窄时，舒张期末血液在左心房滞留，致使左心房血容量增多，左心房代偿性扩张和肥大，继而失代偿性扩张，引起肺淤血、肺水肿、肺动脉高压以及右心代偿性肥大和扩张。二尖瓣关闭不全时，收缩期左心室血反流入左心房，左心房血容量增加，左房压力升高，久之代偿肥大，继而左心失代偿，依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及体循环淤血。,Company Logo,第三节,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有关的疾病。,病变主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。,本病多见于中老年人，以,40,46,岁为发病高峰年龄。,Company Logo,Company Logo,一、病因及发病机制,病因,1,高脂血症,2,高血压,3,吸烟,4,糖尿病和高胰岛素血症,5,其他因素,Company Logo,发病机制,血脂升高,内皮细胞损伤,分泌生长因子,单核细胞聚集,脂质进入内膜下,中膜平滑肌细胞增生,内膜下纤维增生,斑块形成,Company Logo,动脉粥样硬化发病的危险因素,Company Logo,二、基本病理变化,Company Logo,脂斑脂纹期,肉眼观：动脉内膜表面,帽针头大小的黄色斑点,长短不一、宽约,lmm,的黄色条纹镜下观：内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集,Company Logo,低倍境,高倍境,Company Logo,纤维斑块期,肉眼观：散在不规则、表面隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，斑块表层纤维增生及玻璃样变性，呈瓷白色。,镜下观：表层为纤维帽，,下方有泡沫细胞、平滑肌细胞、脂质及炎细胞。,Company Logo,粥样斑块期,肉眼观：,灰黄色斑块，,纤维斑块深层组织发生坏死、崩解，,纤维帽下方有多量黄色粥糜样物,镜下观：纤维帽的胶原纤维呈玻璃样变性；,斑块深部,为大量粉染的无定形物质，,斑块底部,及边缘有肉芽组织,外周,泡沫细胞和淋巴细胞浸润。,中膜：不同程度萎缩变薄,Company Logo,Company Logo,Company Logo,Company Logo,继发病变,斑块内出血,斑块破裂,血栓形成,钙化,动脉瘤形成,斑块内出血,Company Logo,斑块破裂,Company Logo,斑块破裂（血栓形成）,动脉瘤,Company Logo,小结,AS,是心血管系统中最常见的疾病。,引起,AS,的危险因素包括高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病等。,AS,主要累及大中动脉，基本病变是由于脂质代谢障碍，以致大中动脉内膜出现脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致病变管腔变硬、管腔狭窄，并可继发出血、溃疡、血栓形成、钙化及动脉瘤形成等病变。,发生在心、脑等器官时，易引起缺血性改变。,Company Logo,三、冠状动脉粥样硬化,是冠心病最常见的原因。,病变以左冠状动脉前降支最多，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。,冠状动脉粥样硬化的斑块多发生在血管的心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。,病理变化,.,狭窄程度,:,分为,4,级,：,级,25%,级,26%,50%,级,51%,75%,级,76%,Company Logo,冠心病,1.,常见原因,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉痉挛,冠状动脉炎症,Company Logo,2.,临床类型,心肌急剧,暂时性,缺血、缺氧引起的临床综合征。,表现为,阵发性,胸骨后或心前区的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射到,左肩、左臂,，持续数分钟。,常在情绪激动、劳累、寒冷、暴饮暴食等,诱因,下发作。,经休息或服用硝酸酯制剂而,缓解。,。,心绞痛,Company Logo,心绞痛可分为：,稳定型劳累性心绞痛：,一般不发作，仅在体力活动过度、心肌耗氧增多时发作。,恶化性劳累性心绞痛：,近期内出现体力活动或休息时发作，或其强度和（或）频率不断增加为特征。,自发型变异型心绞痛,：,常于休息或梦醒时发作。,Company Logo,心肌梗死,由于严重而,持续性,缺血所引起的心肌坏死；,临床表现为,严重而持久,的胸骨后疼痛；,常为冠状动脉,急性阻塞,所致；,好发于中老年人，,40,岁以上者占,87,96,，男略多于女；,冬春季发病较多。,Company Logo,心肌梗死的原因,在冠状动脉粥样硬化基础上,并发,：,血栓形成,斑块内出血,冠状动脉痉挛,冠状动脉血液供应急剧减少,劳累、情绪惊动,Company Logo,类型,:,两种,A.,心内膜下心肌梗死,:,a.,范围：,仅限于心室壁内侧,1/3,的心肌,b.,特点：,广泛的多发性、小灶性坏死,，心,电图无病理性,Q,波。,c.,机制：,冠状动脉各分支最末梢区域缺氧,严重、弥漫冠状动脉的狭窄并附加某种诱因（如休克、心动过速、过量运动等），但多数无血栓形成及粥瘤性阻塞,。,Company Logo,B.,透壁性心肌梗死,:,a.,范围：,累及心室壁全层,或未累及,全层,但已深,达室壁,2/3,。,b.,好发部位,:,左前降支,右冠状动脉,左旋支,左室前壁、心尖部、室间隔前,2/3,区域,左室后壁、室间隔后,1/3,、右心室，并可累及窦房结,左室侧壁、膈面、左心房及房室结,50%,25%,30%,15%,20%,Company Logo,心肌梗死的病理变化,梗死的部位与阻塞的冠状动脉供血区一致；,为贫血性梗死，梗死灶形态不规则。,镜下观：梗死区内心肌细胞变性坏死，有大量中性粒细胞、单核细胞浸润。,Company Logo,Company Logo,Company Logo,Company Logo,Company Logo,心肌梗死的,并发症,心脏破裂,-,最危险,室壁瘤,附壁血栓形成,急性心包炎,心律失常,-,最早最常见,心功能不全,（,7,）,心源性休克,Company Logo,室壁瘤,Company Logo,小结,冠脉粥样硬化好发于左前降支，次为右主干、左主干或左旋支等，梗死以左室及附近范围多见,冠心病的临床病理类型为心绞痛、心肌梗死和心肌纤维化,心肌梗死常引起心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心律失常、心力衰竭与心源性休克等合并症,Company Logo,第四节,高血压病,高血压,“,无声杀手”,发病率在我国呈上升趋势。,呈现“三高”、“三低”现象。,“三高”：发病率 死亡率 致残率,“三低”：知晓率 服药率 控制率,Company Logo,高血压病是以体循环动脉血压持续增高为主要表现的临床综合征。,我国采用国际统一的高血压诊断标准，即,舒张压,90mmHg,（,12.0kPa,）,和（或）,收缩压,140mmHg,（,18.4kPa,），,两项中有一项符合即可诊断为高血压。,Company Logo,一、病因及发病机制,精神心理因素：紧张、焦虑、忧郁、恐惧,遗传因素：占,75,饮食因素：钠的摄入。,Company Logo,发病机制,1,心理社会因素 血管舒缩调节失控使血管收缩作用占优势 外周阻力 血 压 。,2,分泌系统的激活,中枢神经系统,-,下丘脑,-,腺垂体,-,肾上腺皮质系统激活。,中枢神经系统,-,交感,-,肾上腺髓质系统激活。,中枢神经系统,-,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活。,Company Logo,二、类型及病理变化,（一）缓进型高血压,（二）急进型高血压,Company Logo,（一）缓进型高血压,缓进型高血压又称良性高血压，多见于中、老年人，病情进展缓慢，病程可达十年或数十年，约占原发性高血压病的,95,。,病理变化：,基本病变：,a,、细动脉玻变,b,、小动脉硬化,Company Logo,病变分期,1.,机能紊乱期,:,(1),病变特点,:,全身细、小动脉间歇性痉挛,无血管的器质性病变。,(2),临床表现,:,血压呈波动性升高、头昏、头痛、,失眠、易怒。,2.,动脉病变期,主要病变为细动脉壁玻璃样变和小动脉硬化,临床表现,:,血压进一步持续升高，头痛、头昏、健忘、注意力不集中。,Company Logo,3.,内脏病变期,(1),心：,病变特点,:,左心室代偿性肥大,全身细小,A,硬化，外周阻力增高，血压增高,心脏负荷加重，收缩压增高 心脏结构代偿,失代偿,左心室向心性肥大 左心衰,肺淤血,右心衰,全身淤血 死亡,Company Logo,(2),肾：,病变特点,:,原发性颗粒性固缩,由于入球动脉硬化,血管腔狭窄,肾长期缺血,肾小球玻璃样变、纤维化,相应的肾小管萎缩,间质,CT,增生,残存肾小球代偿而肥大，相应的肾小管代偿扩张,双肾体积缩小,质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状,凹陷。切面肾皮质变薄,原发性颗粒性固缩,Company Logo,(3),脑,:,高血压脑病,:,A.,机制,:,脑水肿,B.,临床表现,:,意识障碍、抽搐,颅内高压,脑软化,:,病灶小,一般不引起严重后果,脑出血,:,是高血压病最常见最严重的并发症,A.,机制,:,血压升高时血管破裂,B.,好发部位,:,基底节及内囊,(,因为豆纹动脉,),C.,临床表现,:,内囊出血,对侧肢体偏瘫及感觉消失,桥脑出血,同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪,脑室出血,昏迷,Company Logo,(4),视网膜,:,中央,A,硬化,(,银丝样改变,),表现为,:,血管迂曲,反光增强,分级、分期：,一级：血管痉挛变细（银丝）,二级：,A,、,V,交叉处压迫（硬化）,三级：眼底出血（火焰样）,或絮状渗出（灰色斑块）,四级：视神经乳头水肿（视力障碍）,Company Logo,肾体积缩小，质硬，表面呈弥慢性细颗粒状,脑出血,Company Logo,（二）急进型高血压病,恶性高血压 青壮年 占,1,5%,病理变化,肾病变,细动脉的内膜和中膜纤维素样坏死，血浆内渗，管壁极度增厚,坏死性细动脉炎 增生性动脉内膜炎,脑病变,与肾细小动脉同样病变，引起微梗死和脑出血。,症状,持续性蛋白尿、血尿、管型尿，视网膜出血及视神经乳头水肿，高血压脑病,尿毒症、脑出血、心力衰竭,Company Logo,小结,原发性高血压又称高血压病，良性和急进性两型,遗传因素、环境因素引起钠、水潴留、功能性血管收缩、细小动脉结构性管壁肥厚，使全身细动脉玻璃样变和小动脉内膜纤维性增厚，外周阻力增高,血压升高使左心负荷加重，左心室向心性肥大、左心衰竭，引起原发性颗粒性固缩肾、肾功能衰竭，高血压脑病、脑软化和脑出血等继发病变,脑出血是高血压病常见而严重的并发症,Company Logo,