新遗传的细胞学基础.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,病毒的结构,Structure of a typical,animal cell,Structure of a typical plant cell,细胞的多样性,大小多样性,形态多样性,种类多样性,功能多样性,各类细胞直径的比较,第一节 概述,动物细胞亚显微结构模式图,植物细胞亚显微结构模式图,光镜下，细胞的一般结构分为细胞膜、细胞质和细胞核三部分。,电镜下，细胞分为膜相结构和非膜相结构。,膜相结构：细胞膜、内质网、高尔基复合体、线粒体、核膜、溶酶体和过氧化物酶体。,非膜相结构：中心体、核糖体、染色质、核仁等。,第二节 细胞膜,一、细胞膜的化学成分与分子结构,（一）细胞膜的化学成分,CM,主要化学成分的含量,（二）细胞膜的分子结构和特性,注意,:,细胞膜各组成成分的特点,磷脂,:,双分子层，基本骨架,蛋白质,:,镶嵌、嵌插或贯穿于磷脂双分子层,功能组分,糖类：与蛋白质结合成糖蛋白，位于,细胞膜外表成糖被,磷脂和蛋白质组分是可以流动的，该模型被称为流动镶嵌模型,二、细胞膜的功能,单纯扩散,特点：,低浓度侧,高浓度侧,不需要载体,不消耗细胞内新陈代谢,所释放的能量,小分子物质多行自由扩散,属于被动运输,（一）被动运输,1,、单纯扩散,如,O2,、,CO2,、甘油、乙醇,特点：,低浓度侧,高浓度侧,需要载体,不消耗细胞内新陈代谢,所释放的能量,借助于特异蛋白的帮助,属于被动运输,2,、易化扩散,特点：,高浓度侧,低浓度侧,需要载体,带电离子多行主动运输,属于主动运输,消耗细胞内新陈代谢,所释放的能量,（二）主动运输,意义：,保证细胞能按需要，主动地选择吸收所需营养物质和排出代谢废物,及有害物质。,由细胞的两种物质跨膜运输方式可以看出，细胞膜是一种选择透过性膜,另外，植物的细胞膜外侧还有一层主要由纤维素和果胶构成的细胞壁，对细胞,有支持和保护作用。,（三）胞吞和胞吐作用,下节课我们就用,看看细胞质中的他们,第三节 细胞质(cytoplasm),细胞质:,指细胞膜以内，细胞核以外所有物质的统称。,细胞质中分布着蛋白纤丝组成的细胞骨架及各种细胞器。,细胞器：,是指细胞质内除了核以外的一些具有一定形态、结构和功能的物体,。,内质网（粗面内质网、滑面内质网）、高尔基复合体、溶酶体、核糖体、线粒体,、,中心粒、细胞骨架。,内质网,是在细胞质中广泛分布的膜结构。内质网是单层膜结构，它在形态上是多型的，不仅有管状，也有一些呈囊腔状或小泡状。向内与核膜及高尔基体相连，向外与质膜相连。内质网外面附有核糖体的，称为粗糙型内质网；不附有核糖体的，称为平滑型内质网。,内质网主要功能有两个:粗面内质网是蛋白质合成的重要场所；是最终合成产物的通道。合成的蛋白质被运送到高尔基体的膜内,内质网,内质网,内质网,内质网与医学,（一）,粗,面内质网,在,病理,状态下，粗面内质网（RER）可发生量和形态的改变。在,蛋白质合成,及分泌活性高的细胞（如,浆细胞,、,胰腺,腺泡,细胞、,肝细胞,等）以及细胞再生和,病毒感染,时，粗面内质网增多。粗面肉质网的含量高低也常反 映,肿瘤细胞,的,分化,程度。相反，在,萎缩,的细胞（如饥饿时）以及有某种物质贮积的细胞，其粗面内质网则萎缩、减少。当细胞受损时，粗面内质网上的,核蛋白体,往往脱落于胞浆内，粗面内质网的,蛋白合成,乃下降或消失；当损伤恢复时，其蛋白合成也随之恢复。,（二）,光面内质网,光 面内质网的功能多种多样，既参与,糖原,的合成，又能合成,磷脂,、,糖脂,以及,糖蛋白,中的糖成分，此外，还在,甾类化合物,的合成中起重要的作用，故在合成,甾类激素,的细胞中特别丰富。光面内质网含有脱甲基酶、,脱羧酶,、,脱氨酶,、,葡糖醛酸酶,以及混合功能,氧化酶,等，因而光面内质网能分解甾体、能,灭活,药物和毒物并使其能被排除（如肝细胞）。肠,上皮细胞,的光面内质网参与脂肪的运输，,心肌细胞,的光面内质网（,肌浆网,）则参与,心肌,的刺激,传导,。,在,生理,状态下，随着细胞功能的升降，光面内质网（SER）的数量也呈现相应改变。但亦可出现完全相反的情况，例如在某些,疾病,（如淤胆）时，从形态结构上看，肝细胞光面内质网显著,增生,，但其混合功能氧化酶的活性反而下降，这实际上是细胞,衰竭,的表现。,肝细胞的光面内质网具有,生物转化,作用（biotransformation），能对一些低分子物质如药物、毒品、毒物等，进行转化,解毒,，并将间接,胆红素,转化为,直接胆红素,。,许 多成瘾药物和嗜好品如,巴比妥,类、吸毒、嗜酒等，可导致肝细胞光面内质网的增生，长期服用口服避孕药、安眠药、抗,糖尿病,药等也能导致同样后果。在,HBsAg,阳性,肝炎,时，肝细胞内光面内质网明显增生，在其管道内形成HBsAg。由于光面内质网的大量增生，这种肝细胞在光学显微镜下呈毛玻璃外观，故有毛玻璃细胞 之称，并可为,地衣红,（orcein）着染。,在细胞损伤时光面内质网也可出现小管裂解为小泡或扩大为大泡状。在药物及某些芳香族,化合物,（主要为致癌剂）的影响下，光面内质网有时可在胞浆内形成葱皮样层状结构，即“,副核,”，可为细胞的适应性反应（结构较松）或为变性性改变（结构致密）。,二、高尔基复合体,是,真核细胞,中,内膜系统,的组成之一。为意大利,细胞学,家,卡米洛高尔基,于1898年首次用硝酸银染色的方法在神经细胞中发现。,是细胞核周围内质网的衍生物，其基本结构由许多扁平囊重叠平行排列而成，一般5-8层，分泌而上散有大小囊泡。,其主要功能是将粗面内质网内合成的蛋白质进一步加工和修饰后，运输出细胞。,高尔基体,高尔基体,高尔基体的病变：,1.高尔基体肥大 高尔基体肥大见于细胞的分泌物和酶的产生旺盛时。巨噬细胞在吞噬活动旺盛时，可见形成许多吞噬体、高尔基复合物增多并从其上断下许多高尔基小泡。,2.高尔基体萎缩 在各种细胞萎缩时可见高尔基体变小和部分消失。,3.高尔基体损伤时 大多出现扁平囊的扩张以及扁平囊、大泡和小泡崩解。,三、溶酶体,是有一层单位膜包围成的圆形或卵圆形的囊状结构。,具有消化、防御和保护作用、可视为细胞的消化器官,溶酶体,溶酶体的功能,溶酶体的主要功能是消化作用。其消化底物的来源有三种途径：,自体吞噬,（autophagy），吞噬的是细胞内原有的物质；通过吞噬形成的吞噬体（phagosome）提供的有害物质；通过内吞作用（endocytosis）提供的营养物质。由于吞噬作用和内吞作用提供的被消化的物质都是来自细胞外，又将这两种来源的物质消化作用统称为,异体吞噬,（heterophagy）。,图中简示了溶酶体的四种消化作用：,A.吞噬作用；,B自噬作用；,C.自溶作用；,D.细胞外消化作用。,吞噬作用（phagocytosis),吞噬作用,外来的有害物质被吞入细胞后，,即形成由膜包裹的吞噬小体（phagosome），,初级溶酶体很快同吞噬体融合形成次级溶酶体，,此时溶酶体中的底物是从细胞外摄取的，,故为异噬性的溶酶体，,在异噬性的溶酶体中吞噬物被酶水解。,吞噬作用的第一阶段是细胞质膜上的受体与细菌结合，然后将被感染的细菌包裹起来形成吞噬体，接着是溶酶体与吞噬体融合，通过溶酶体酶的作用将被吞噬的细菌降解。,吞噬细胞,多细胞的动物具有专门的吞噬细胞，即巨噬细胞（macrophages）和中性粒细胞（neutrophils）担任机体中的保护防御任务。,吞噬作用也是细胞获取营养的一种方式，细胞通过内吞作用将一些营养物质包进内吞体，最后与溶酶体融合，在溶酶体酶的作用下，将吞进的营养物质消化形成可直接利用的小分子用于合成代谢。,吞噬作用也包括对衰老的、进入编程死亡的细胞的吞噬。,自噬作用（autophagy）,自噬作用,自噬作用主要是清除降解细胞内,受损伤的细胞结构、衰老的细胞器、,以及不再需要的生物大分子等。,电镜照片所示是,衰老的线粒体和过氧化物酶体,被包裹在一个双层膜结构中，,该膜来自于内质网。,被ER膜包裹而成的自噬体将会与溶酶体融合，自噬作用,进而被溶酶体酶降解。,自噬作用的意义,吞噬过程,被吞噬的细胞器和生物大分子先要被内质网的膜包裹起来形成自噬泡，,然后与初级溶酶体融合形成次级溶酶体，,即自噬性的溶酶体，融合后的底物,被溶酶体酶消化。,内质网形成一个双膜的杯形结构（a，b），,衰老的细胞器（线粒体）从杯口进入（c），,然后封口（d），形成双膜的小泡。,小泡与成熟的溶酶体融合（e），,或与来自溶酶体分泌小泡融合（f），,溶酶体的酶降解融合泡中的底物（g）。,自体吞噬泡形成的机制,自溶作用（autolysis）,自溶作用是细胞的自我毁灭（cellular self-destruction），即溶酶体将酶释放出来将自身细胞降解。在正常情况下，溶酶体的膜是十分稳定的，不会对细胞自身造成伤害。,如果细胞受到严重损伤，造成溶酶体破裂，那么细胞就会在溶酶体酶的作用下被降解，如某些红细胞常会有这种情况发生。,在多细胞生物的发育过程中，自溶对于形态建成具有重要作用。,细胞外的消化作用（extracellular digestion）,溶酶体除了在细胞内具有消化作用外，也可以将水解酶释放到细胞外消化细胞外物质。,如精子头部的顶端质膜下方,有一膜包裹的囊状结构，称为顶体，,是一种特殊的溶酶体,在受精过程中，,通过顶体反应，将顶体中的溶酶体的,酶释放到细胞外,消化卵外膜滤泡细胞，,使精子抵达卵子质膜，,卵子和精子的细胞质膜相互融合，,达到受精的目的。,（a）海胆精子前端的顶体，正好位于细胞核的前面；（b）当精子的质膜与卵细胞周围物质接触时，精子释放出顶体中溶酶体的酶，消化卵细胞外的物质，使精子得以与卵细胞接触。,痛 风,痛 风,矽 肺,矽 肺,核糖体,是非膜结构，是细胞中数量最多，体积最小的细胞器，由rRNA和蛋白质组成。,核糖体是细胞内一种核糖核蛋白颗粒(ribonucleoprotein particle），主要由RNA(rRNA）和蛋白质构成，其惟一功能是按照mRNA的指令将氨基酸合成蛋白质多肽链，所以核糖体是细胞内蛋白质合成的分子机器。,二、核糖体与医学,2009年10月7日，瑞典皇家科学院在斯德哥尔摩宣布，英国剑桥大学科学家文卡特拉曼拉马克里希南、美国科学家托马斯施泰茨和以色列科学家阿达约纳特因“对核糖体结构和功能的研究”而共同获得2009年诺贝尔化学奖。,基于核糖体研究的有关成果，可以很容易理解，如果细菌的核糖体功能得到抑制，那么细菌就无法存活。在医学上，人们正是利用抗生素来抑制细菌的核糖体从而治疗疾病的。评委会说，三位科学家构筑了三维模型来显示不同的抗生素是如何抑制核糖体功能的，“这些模型已被用于研发新的抗生素，直接帮助减轻人类的病痛，拯救生命”。,异常改变和功能抑制,电镜下，多聚核糖体的解聚和粗面内质网的脱粒都可看作是蛋白质合成降低或停止的一个形态指标。,在急性药物中毒性（四氯化碳）肝炎和病毒性肝炎后，以及肝硬化病人的肝细胞中，经常可见到大量多聚核糖体解聚呈离散单体状，固着多聚核糖体脱落，分布稀疏，导致分泌蛋白合成，所以，病人血浆白蛋白含量。,另外，一些药物，致癌物可直接抑制蛋白质合成的不同阶段，有些抗苔素，如链霉素、氯霉素、红霉素等对原核与真核生物的敏感性不同，能直接抑制细菌核糖体上蛋白质的合成作用。有的抑制在起始阶段，有的抑制肽链延长和终止阶段，有的阻止小亚基与mRNA的起始结合，四环素抑制氨基酰-tRNA的结合和终止因子，氯霉素抑制转肽酶，阻止肽链形成，红霉素抑制转位酶，不能相应移位进入新密码。所以，抗苔素的抗苔作用就是干扰了细苔蛋白合成而抑制细苔生长来起作用的。,线粒体,是一种存在于大多数细胞中的由两层膜包被的细胞器，直径在0.5到10微米左右。,线粒体拥有自身的遗传物质和遗传体系，但因其基因组大小有限，所以,线粒体是一种半自主细胞器。,线粒体是细胞内氧化磷酸化和合成三磷酸腺苷（ATP）的主要场所，为细胞的活动提供了能量，所以,有“细胞动力工厂”之称,。,除了为细胞供能外，线粒体还参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程，并拥有调控细胞生长和细胞周期的能力。,图,大小,线粒体的直径一般为0.5-1.0m，长1.5-3.0m，在光学显微镜下可见。在动物细胞中，线粒体大小受细胞代谢水平限制。不同组织在不同条件下可能产生体积异常膨大的线粒体，称为“巨线粒体”（megamitochondria）：胰脏外分泌细胞中可长达10-20m；神经元胞体中的线粒体尺寸差异很大，有的也可能长达10m；人类 成纤维细胞的线粒体则更长，可达40m。有研究表明在低氧气分压的环境中，某些如烟草的植物的线粒体能可逆地变为巨线粒体，长度可达80m，并形成网络。,形状,线粒体一般呈短棒状或圆球状，但因生物种类和生理状态而异，还可呈环状、线状、哑铃状、分杈状、扁盘状或其它形状。成型蛋白（shape-forming protein）介导线粒体以不同方式与周围的细胞骨架接触或在线粒体的两层膜间形成不同的连接可能是线粒体在不同细胞中呈现出不同形态的原因。,线粒体与医学,线粒体的融合是与分裂协同进行的，过程高度保守，需要在多种蛋白质的精确调控下完成。两者一般保持动态平衡，这种平衡对维持线粒体正常的形态、分布和功能十分重要。线粒体融合与分裂间的失衡可产生巨型线粒体，这种过大的线粒体常见于病变的肝细胞、恶性营养不良患者的胰脏细胞和白血病患者骨髓的巨噬细胞中。,线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一。在细胞损伤时最常见的病理改变可概括为线粒体数量、大小和结构的改变：,数量的改变：,线粒体的平均寿命约为10天。衰亡的线粒体可通过保留的线粒体直接分裂为二予以补充。在病理状态下，线粒体的增生实际上是对慢性非特异性细胞损伤的适应性反应或细胞功能升高的表现。例如心瓣膜病时的心肌线粒体、周围血液循环障碍伴间歇性跛行时的骨骼肌线粒体的呈增生现象。,线粒体数量减少则见于急性细胞损伤时线粒体崩解或自溶的情况下，持续约15分钟。慢性损伤时由于线粒体逐渐增生，故一般不见线粒体减少（甚至反而增多）。此外，线粒体的减少也是细胞未成熟和（或）去分化的表现。,大小的改变,细胞损伤时最常见的改变为线粒体肿大。线粒体为对损伤极为敏感的细胞器，其肿胀可由多种损伤因子引起，其中最常见的为缺氧；此外，微生物毒素、各种毒物、射线以及渗透压改变等亦可引起。但轻度肿大有时可能为其功能升高的表现，较明显的肿胀则恒为细胞受损的表现。但只要损伤不过重、损伤因子的作用不过长，肿胀仍可恢复。,线粒体的增大有时是器官功能负荷增加引起的适应性肥大，此时线粒体的数量也常增多，例如见于器官肥大时。反之，器官萎缩时，线粒体则缩小、变少。,结构的改变,线粒体嵴是能量代谢的明显指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸链酶的增加。嵴的膜和酶平行增多反映细胞的功能负荷加重，为一种适应状态的表现；反之，如嵴的膜和酶的增多不相平行，则是胞浆适应功能障碍的表现，此时细胞功能并不升高。,在急性细胞损伤时（大多为中毒或缺氧），线粒体的嵴被破坏；慢性亚致死性细胞损伤或营养缺乏时，线粒体的蛋白合成受障，以致线粒体几乎不再能形成新的嵴。,线粒体与医学,线粒体的融合是与分裂协同进行的，过程高度保守，需要在多种蛋白质的精确调控下完成。两者一般保持动态平衡，这种平衡对维持线粒体正常的形态、分布和功能十分重要。线粒体融合与分裂间的失衡可产生巨型线粒体，这种过大的线粒体常见于病变的肝细胞、恶性营养不良患者的胰脏细胞和白血病患者骨髓的巨噬细胞中。,线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一。在细胞损伤时最常见的病理改变可概括为线粒体数量、大小和结构的改变：,数量的改变：,线粒体的平均寿命约为10天。衰亡的线粒体可通过保留的线粒体直接分裂为二予以补充。在病理状态下，线粒体的增生实际上是对慢性非特异性细胞损伤的适应性反应或细胞功能升高的表现。例如心瓣膜病时的心肌线粒体、周围血液循环障碍伴间歇性跛行时的骨骼肌线粒体的呈增生现象。,线粒体数量减少则见于急性细胞损伤时线粒体崩解或自溶的情况下，持续约15分钟。慢性损伤时由于线粒体逐渐增生，故一般不见线粒体减少（甚至反而增多）。此外，线粒体的减少也是细胞未成熟和（或）去分化的表现。,大小的改变,细胞损伤时最常见的改变为线粒体肿大。线粒体为对损伤极为敏感的细胞器，其肿胀可由多种损伤因子引起，其中最常见的为缺氧；此外，微生物毒素、各种毒物、射线以及渗透压改变等亦可引起。但轻度肿大有时可能为其功能升高的表现，较明显的肿胀则恒为细胞受损的表现。但只要损伤不过重、损伤因子的作用不过长，肿胀仍可恢复。,线粒体的增大有时是器官功能负荷增加引起的适应性肥大，此时线粒体的数量也常增多，例如见于器官肥大时。反之，器官萎缩时，线粒体则缩小、变少。,结构的改变,线粒体嵴是能量代谢的明显指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸链酶的增加。嵴的膜和酶平行增多反映细胞的功能负荷加重，为一种适应状态的表现；反之，如嵴的膜和酶的增多不相平行，则是胞浆适应功能障碍的表现，此时细胞功能并不升高。,在急性细胞损伤时（大多为中毒或缺氧），线粒体的嵴被破坏；慢性亚致死性细胞损伤或营养缺乏时，线粒体的蛋白合成受障，以致线粒体几乎不再能形成新的嵴。,中心粒,细胞骨架,第四节 细胞核(nucleus),形态,真核细胞的细胞核一般为球形或卵圆形。原核细胞的细胞无定形的细胞核，只有一团核物质，称为拟核或核质体。,数量,通常是一细胞一核，少数细胞有多核（如变虫）或无核（如哺动物的红血球细胞）。,功能,是遗传物质集聚的主要场所，它对控制细胞发育和性状遗传都起主导作用。,细胞核的结构,结构,1.核膜,2.核仁,3.染色质,4.,核基质,细胞核,立体结构,平面结构,1.核膜(nuclear membrane),核膜是双层膜，对核与质间起重要的分隔作用；,细胞核与细胞质又不是完全隔离的，核膜上分布有一些直径约40-70nm的,核孔,(nuclear pore),，利于质与核间进行大分子物质的交换。,核膜在细胞分裂过程中存在一个,“,解体-重建,”,的过程，并可作为细胞分裂阶段划分的标志。,进入细胞分裂中期：核膜解体；,进入细胞分裂末期：核膜重建。,2.核仁(nucleolus),结构：核仁为无膜包裹的、形态不规则的、一半致密而坚实、另一半呈海绵状的小体，主要由蛋白质和RNA组成，还可能存在少量的类脂和DNA。,数目：,一个或几个，折光率高，呈球形。核仁往往与个别,染色体,的特定部位（核仁组织者区域）相联系。细胞分裂过程中也会暂时分散。,功能：,合成,rRNA,；与蛋白质结合形成核糖体亚单位的前体。,3.染色质和染色体,染色质,(包括常染色质和异染色质）：细胞分裂间期核内对碱性染料着色均匀的网状、丝状的物质。,染色体,：,细胞分裂期，核内染色质高度螺旋化，折叠盘曲而成的杆状小体。其形态结构相对稳定,染色质和染色体是同一物质在细胞周期的不同时期不同的形态表现。,染色质和染色体,染色质与染色体,染色质与染色体,染色质的类型,间期核中的染色质，根据其螺旋化程度及染色程度分为,常染色质,和,异染色质,两类。,常染色质 异染色质,间期染色程度 染色浅 染色深,分布 核中央 核膜附近,螺旋化程度 低 高,呈疏松状态 呈凝集状态,DNA序列 单一序列和 高度重复序列,部分重复序列,功能状态 活跃的DNA分子,部分 不活跃的DNA分子,进行转录和翻译 不能转录和翻译,染色质的化学组成,染色质=蛋白质+DNA,组蛋白:H,1,2H,2A,2H,2B,2H,3,2H,4,高度保守,进行乙酰化、磷酸化及甲基化等修饰而改变基因的转录活性,非组蛋白,:,种类多,有种属和组织特异性,为转录调控因子,染色质的结构,染色质的结构:,“,串珠结构,”,：,组蛋白八聚体(2H,2A,+,2H,2B,+2H,3,+2H,4,)构成,核心。,核心外缠绕约,146bp,的DNA片段构成,核心颗粒。,核心颗粒与DNA连接部(约60bp的DNA片段和H,1,)构成,核小体。,核小体(nucleosome)是染色质的基本单位。,核小体,染色体的结构,一级结构,二级结构,2.核液(nuclear sap),充满核内的液体状物质称为,核液,，也称为,核浆,或,核内基质,。,核液主要成分为蛋白质、RNA、酶等。,其中存在一种与核糖体大小类似的颗粒，据推测可能与核内蛋白质的合成有关。,核仁和,染色质,存在于核液中。,三级结构,四级结构,染色体结构,核小体,碱基对,DNA,双螺旋,染色质组装为染色体,DNA,双螺旋,“串珠”,“螺旋管”,“袢环”,“放射环”,中期染色体,一级结构,二级结构,三级结构,“超螺旋管”,四级结构,7,40,5,6,4、核基质,是指真核,细胞核,内除去核膜、染色质、核仁以外存在的一个由纤维状蛋白质组成的网架体系。,它是DNA复制的支撑物；与基因表达调控有关；与染色体构建有关。,基础与临床,细胞核分裂象与肿瘤诊断,细胞核分裂象（MF)，常指有丝分裂。正常核分裂象：即常态分裂象，可见于新陈代谢的正常细胞、细胞损伤后修复的细胞、炎性增生的细胞，也见于肿瘤性细胞，恶性者数量增多而已；病理性分裂象：仅见于恶性肿瘤细胞，细胞在分裂过程中，染色体可分为多极，甚至不规则的形态，使一个瘤细胞在分裂时可分为3个以上细胞，故恶性肿瘤生长较快。在肿瘤病理诊断中的作用是十分重要的。它具有:区别肿瘤良恶性;瘤样病变与恶性肿瘤的鉴别;评估肿瘤恶性程度和预后的有效指标等作用。,第二节 细胞增殖与分裂,有丝分裂,无丝分裂,减数分裂,一、细胞增殖周期,是指细胞从上一次有丝分裂结束开始，到下一次有丝分裂结束为止所经历的全过程。,分为：,DNA合成前期（G 1 期）；DNA合成期（S期）；DNA合成后期（G2期）；有丝分裂期（m期）,二、有丝分裂,细胞周期,一次细胞分裂结束到下一次细胞分裂结束所经历的过程称为一个细胞周期,(cell cycle),。,可分为：,间期,G1，S，G2,分裂期,前、中、后、末,分裂间期,这时从细胞外表来看似乎是静止的，但实际上间期的核是处于高度活跃的生化的代谢状态。,遗传物质,的复制，组蛋白加倍合成,储备足够多的易于利用的,能量,核体积和细胞质,体积的比例,达到最适平衡状态,根据,DNA合成,的情况，将间期分为：,G1期：DNA合成前期（准备阶段），细胞体积的增长,S期：DNA合成期：染色体复制,G2期：DNA合成后期至核分裂间的间隙。,G0期：不分裂的细胞停留在G1期，称为G0期。,有丝分裂期,两个过程：细胞核分裂，细胞质分裂,核分裂分为四个时期：,前期：,出现染色体，缩短变粗。染色单体已经自我复制，但着丝点还没有分裂。核仁和核膜逐渐模糊；中心体分裂，并向两极分开；前期最后阶段将逐渐形成纺锤丝。,中期,(metaphase)：,核仁和核膜消失，各个染色体的着丝点均排列在纺锤体中央的赤道面,后期(anaphase)：,着丝点分裂，各条染色单体各成为一个染色体。随着纺锤丝的牵引每个染色体分别向两极移动,末期(telophase),：,出现新的核膜，染色体又变得松散细长，核仁重新出现。,细胞质分裂；植物：,细胞板,1.前期,（1）染色质凝集成染色体,（2）核膜破裂和核仁消失,（3）分裂极的确定和纺锤体的形成,有丝分裂期,2.中期,主要标志是染色体排列在细胞中央的赤道面上。,第九章第二节,第二节 细胞的有丝分裂,3.后期,主要标志是姐妹染色单体分开并向细胞两极迁移。,第九章第二节,第二节 细胞的有丝分裂,4.末期,主要标志是两个子细胞核的形成和胞质分裂。,第九章第二节,第二节 细胞的有丝分裂,植物体细胞有丝分裂过程示意图,1.,极早前期,2.,早前期,3.,中前期,4.,晚前期,5.,中期,6.,后期,7.,早末期,8.,中末期,9.,晚末期,动物体细胞有丝分裂（鸽）,早前期,晚末期,早末期,中后期,早后期,中 期,中前期,有丝分裂的特点和意义,特点,发生在体细胞增殖的过程中，是体细胞增殖的主要方式之一，也是真核细胞增殖的基本形式。,染色体复制一次，细胞分裂一次，形成两个子细胞。,形成的两个子细胞其染色体数目和功能与母细胞完全一致。,意义,导致了体细胞增殖，维持了个体的生长发育；,保证了物种遗传物质的稳定性和延续性。,三、减数分裂,概念：,减数分裂,(meiosis),，又称为成熟分裂，是在性母细胞成熟时，配子形成过程中所发生的一种特殊的有丝分裂。因为它使体细胞染色体数目减半，故称为减数分裂。,主要特点：,各对同源染色体在细胞分裂的前期配对或称,联会,细胞在分裂过程中,包括两次分裂,：第一次是减数的，第二次是等数的。,减数分裂的分期,各时期：,（1）间期（G1，S，G2）,（2）减数第一次分裂,前期,（3）减、减分裂间期,（4）减数第二次分裂,前期,I,中期,I,后期,I,末期,I,前期,II,中期,II,后期,II,末期,II,细线期,偶线期,粗线期,双线期,终变期,减数第一次分裂,前期I：,较为复杂，又可细分为,五个时期,：,1、细线期：出现细长如线的染色体：两条染色单体,2、偶线期：同源染色体分别配对，,出现联会现象，,二价体,3、粗线期：二价体逐渐缩短加粗，,联会复合体形成,，四条染色体单体。非姊妹染色单体间出现,交换,。,4、双线期：联会了的二价体虽因非姊妹染色体相互排斥而松懈，但仍被一、二个至几个,交叉,联结在一起。交叉是非姊妹染色体间某些片段在粗线期发生交换的结果。,5、终变期：染色体变得更为浓缩和粗短，交叉,端化,，鉴定染色体数目的最好时期。,染色体逐渐变粗、变短,联会复合体的结构,两条同源染色体在联会时形成一种特殊的结构联会复合体，其构成如图所示：,两条同源染色体的主要部分,(,染色质,DNA),分布在联会复合体的外侧；,中间部分以蛋白质为主，也包含部分,DNA(,称为,横丝,),。,染色体交叉动态变化,减数第一次分裂,中期I：,核仁和核膜消失，细胞质里出现纺锤体。二价体中两个同源染色体的着丝点是面向相反的两极，朝向随机。,后期I：,二价体的两个同源染色体分别向两极拉开，每一极只分到每对同源染色体中的一个，实现了2n,数目的减半,(n)，每个染色体还是包含两条染色单体，因为它们的着丝点并没有分裂。,末期I：,染色体移到两极后，松散变细，形成两个子核；同时细胞质分为两部分，于是形成,两个子细胞,，称为二分体。,间期：,末期I后的一个,短暂停顿,时期：,时间很短，DNA不复制,。动物中几乎没有。,中期 I 二价体的随机取向,如果某生物有两对同源染色体：AA,和BB,，产生的性细胞具有AA,中的一条和BB,中的一条。,非同源染色体在性细胞中可能有2,2,=4种组合。,减数第二分裂,与有丝分裂的过程相似：,前期II：,每个染色体有两条染色单体，着丝点仍连接在一起，但染色单体彼此散得很开。,中期II：,每个染色体的,着丝点,整齐地排列在各个分裂细胞的,赤道板,上。着丝点开始分裂。,后期II：,着丝点分裂为二，各个染色单体由纺锤丝分别拉向两极。,末期II：,拉到两极的染色体形成新的子核，同时细胞质又分为两部分。,经过两次分裂，形成四个子细胞。,减数分裂过程示意图,间期,末期,II,后期,II,中期,II,末期,I,后期,I,中期,I,前期,I,细线期,终变期,双线期,粗线期,偶线期,细线期,中期,I,终变期,双线期,粗线期,偶线期,中间期,末期,I,后期,I,前期,II,四分子,末期,II,后期,II,中期,II,减数分裂的特点,发生在性细胞形成过程中；,染色体复制一次，细胞连续分裂两次，形成四个子细胞（四分体）；,子细胞中染色体数目减半，且功能与母细胞不同。,减数分裂的意义,减数分裂是有性生殖生物配子形成过程的必要阶段,实现了雌雄,配子染色体数目减半,，,保证了亲代与子代之间染色体数目的恒定性，为后代的正常发育和性状遗传提供了物质基础,，,同时保证了物种相对的稳定性。,同源染色体随机分向两极，,非同源染色体自由组合,，导致不同配子中染色体组合方式的多样性，使子代群体中产生遗传多样性变异。,同源染色体的,非姊妹染色单体间片段的交换,，使配子中遗传差异的多样性更加丰富，导致生物界出现丰富的变异类型。,这对生物的适应性、进化是非常有利的，同时也为动、植物育种提供了丰富的变异材料。,染色体数目的恒定,第九章第四节,1.,增殖期,2.,生长期,3.,成熟期,4.,变形期,发生在睾丸生精小管的生精上皮中。,一、精子的发生,第四节 精子与卵子的发生及性别决定,第九章第四节,二、卵子的发生,1.,增殖期,2.,生长期,3.,成熟期,女性的卵子（,ovum,）,来源于卵巢的生发上皮。,第四节 精子与卵子的发生及性别决定,动物配子的发生,三、性别决定,精子与卵子融合成受精卵的过程称为,受精,。,Y染色体短臂上有与睾丸分化有关的基因，称为,睾丸决定因子,，凡是有Y染色体存在的就可形成睾丸，而无Y染色体存在的则形成卵巢。因此，人类性别实际上是由参与受精的精子中带有的是X染色体还是Y染色体决定的。,第九章第四节,第四节 精子与卵子的发生及性别决定,第九章第四节,第四节 精子与卵子的发生及性别决定,一、细胞增殖与肿瘤,第九章第五节,1.肿瘤细胞的增殖周期,2.细胞周期与肿瘤治疗,第五节 细胞的增殖与医学,二、细胞周期是肿瘤治疗的理论基础,1.细胞周期是抗肿瘤药物分类的主要依据,（1）细胞周期非特异性药物,（2）细胞周期特异性药物,2.细胞周期理论指导联合化疗方案的制定,3.细胞周期的理论为研制抗肿瘤药物提供新的靶点,4.细胞周期理论推动了肿瘤基因治疗的进展,第九章第五节,第五节 细胞的增殖与医学,基础与临床,三体型和单体型染色体病,在细胞分裂时，如果某一染色体的两条单体在分裂后期不能正常地分开而同时进入某一子细胞，则必然导致该子细胞增多一条染色体而另一子细胞缺少一条染色体，这称为染色体不分离。如不分离发生在减数分裂，所形成的异常配子与正常配子结合后，就会出现合子细胞中某一染色体的三体型或单体型。除,21,、,13,、,18,、和,22,三体型外，其它三体型多导致流产。,第三节、人类染色体,一、人类染色体的形态结构,分析染色体形态特征的主要目的是区分、识别染色体。,经过染色在普通光学显微镜下能够观察分析并,用于染色体识别的特征,主要有：,染色体的大小,(主要是指长度)；,着丝粒的位置(染色体臂的相对长度)；,次缢痕和随体的有无及位置；,端粒；,染色粒等。,染色体的一般形态特征,染色体的一般形态特征,染色单体,在着丝粒处相连,互称为姐妹染色单体。,着丝粒和动粒,着丝粒,位于两条染色单体连接处,将染色单体体分为两个臂。,动粒（着丝点）,是着丝粒周围有蛋白质性质的盘状结构，是纺缍丝附着区域。,主缢痕和次缢痕,染色体臂：,长臂（,q)，短臂（p）,随体：,在有些染色体的短臂近末端，有一棒状或球状的结构，称随体。,端粒,：是染色体末端的特化部位。,二、人类染色体类型,不同染色体的着丝点位置是恒定的,根据臂比指数A(q与p的比值)可将染色体分为四种类型。,中间着丝点染色体,(A=11.7)，,近中着丝点,染色体的一端(A=1.73),近端着丝点染色体(A=37),顶端着丝点染色体着丝点就染色体末端(A7),三、人类染色体的数目,不同生物物种的染色体数目是生物,物种的特征,，相对恒定；体细胞中染色体成对存在(2n)，而配子中染色体数目是体细胞中的一半(n)。,如人2n=46，果蝇2n=8，洋葱2n=16，蚕豆2n=12，等,（,体细胞中形态结构相同、遗传功能相似的一对染色体称为,同源染色体,。两条同源染色体分别来自生物双亲。,形态结构上有所不同的染色体间互称为,非同源染色体,染色体,生物物种的染色体形态、结构特征和数目的稳定性。,这类染色体称为常染色体，或A染色体。,常染色体的数目增加或减少，对大多数生物，特别是二倍体生物常常是有害的。,许多生物除了具有一定数目的形态、结构稳定的,常染色体,外，还有一些额外染色体。,这些,额外染色体,又称为,B,染色体、副染色体、超数染色体或附加染色体,。,B,染色体,的数目在生物,世代间,及,个体间,都存在很大差异，并且很,不稳定,，世代间传递规律也与常染色体不同。,黑麦(2n=14)的B染色体,四、人类染色体核型,染色体组型（核型）,指一个个体或一个物种特有的染色体组，,通常,以有丝分裂中期染色体的数目和形态来表示。,染色体组型（核型）分析,对特定染色体组中染色体的数目、大小、形态等特征进行综合分析的方法叫,染色体组型分析,或,核型分析,。,核型分析的,意义,鉴定,系统发育过程中物种之间的,亲缘关系,检查,染色体数目和结构的,变异,。,染色体显带技术,常规染色只能把大小、形状差异明显的染色体加经区分，但对相似的非同源染色体难以区分，1968年，casperson发现，用特殊的染色方法，可使同一染色体出现不同的条纹，每条同源染色体都有自己的典型带纹，这种条纹叫做带型。这种染色技术叫染色体显带技术。,根据染色剂和染色方法的不同，染色体的带形有Q、G、R、C、N、T带等。,人染色体G带核型,计算机自动染色体（核型）分析系统,模式图的绘制,四、特殊类型的染色体,多线染色体,灯刷染色体,B染色体,一 多线染色体,单线性与多线性：,染色体在通常情况下具有单线性,双翅目昆虫,(摇蚊、果蝇)的幼虫唾液腺、肠、马氏管等的细胞中存在,巨染色体,，由具有多达2048条染色质线(,多线性,),组成。,多线染色体产生于核,内有丝分裂,：,染色单体在间期正常进行复制，但细胞核不分裂，染色单体未发生离，导致一条染色体的染色单体数目成培增长。,在果蝇中唾腺染色体经,10-11次核内有丝分裂可形成1024、2048条染色质线的多线染色体。,细胞分裂间期多线染色体的形态,由于成百上千的,染色质线,并排，就使染色体由于不同区段的,螺旋化程度差异,而在,间期染色时会,呈现清晰的带纹。,染色体的螺旋化程度体现了染色质遗传活性，因而横纹的深浅和变化也可以作为研究基因活性差异的依据。,果蝇多线染色体的显微照片,灯刷染色体,灯刷染色体：,是在一些动物的初级卵细胞双线期、果蝇属的精细胞的Y染色体、植物花粉细胞的终变期，观察到的另一种巨大染色体。,形态：,灯刷染色体的主体呈柱状体，其表面伸出许多毛状突起，形似灯刷。,形成：,它是一对同源染色体，这对同源染色体之间由一个或多个交叉的联系起来；,螺旋化的染色质构成灯刷染色体的柱状主体；,毛状突起是由于部分染色质没有螺旋化，或者螺旋化的程度较低。,灯刷染色体的形态,二、,生物的生活周期,生活周期,从合子到个体成熟和死亡之所经历的一系列的发育阶段。,世代交替,生活周期包括一个有性世代和一个无性世代,这样二者交替发生就称为世代交替。,孢子体世代,从一个合子发育成为一个孢子体(到减数分裂之前)的世代(合子开始-减数分裂开始之前)，也称,无性世代,。,配子体世代,减数分裂形成减数的配子开始至卵细胞受精前的世代，也称,有性世代,。,从细胞分裂角度看，生物的生活周期是一个细胞有丝分裂和减数分裂交替的过程；从染色体行为角度看，生物的生活周期是双倍体和单倍体的循环。,不同种属的生物个体发育，都严格按照自己的方向进行，染色体上的基因控制着该过程。,真核细胞与遗传、变异相关的细胞器及结构与功能。,染色质,的基本结构与,染色体,的结构模型。,细胞分裂各时期染色体形态特征和数目变化,有丝分裂和减数分裂,的生物学意义。,本章重点和复习思考题,