生理学血液循环专业知识宣教课件.ppt

書式設定,書式設定,第 2,第 3,第 4,第 5,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,1.,了解血液循环的进化和循环方式。,2.,掌握心肌生物电、心肌特性及心脏的射血功能。,3.,了解各类血管的功能特点及血流的力学概念。,4.,掌握动脉血压形成的原理及影响因素。,5.,掌握微循环的生理功能。,6.,掌握心血管活动的调节。,学习要求,概 述,一、血液循环的概念：,指血液在心血管系统中按一定方向周而复始循环流动，称为血液循环。,主要功能：,1.,物质运输。,2.,维持内环境的稳定。,3.,防御功能。,4.,内分泌功能。,三尖瓣,半月瓣,二尖瓣,半月瓣,英国学者威廉,哈维,(William Harey),证明了心脏是循环系统的中心，血液是由心脏泵入动脉，再由静脉回流入心脏，不断循环。并创立了血液循环学说。,二、血液循环的发现,第一节 心脏的泵血功能,心脏,由,心肌,组织构成，具瓣膜结构，分隔为心房、心室并与血管连通。,通过,心肌细胞电活动,，心脏交替进行收缩和舒张，以及瓣膜规律性开启,/,关闭，实现,泵血功能。,一、心脏泵血功能周期性活动,1.,心动周期和心率,心动周期,(cardiac cycle):,指心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期。,它与心率有关，如,HR,为,75,次,/,分，则周期为,0.8,秒。,心率,(heart rate):,指每分钟心脏搏动的次数，称为心率。,1.,心房、心室有一共同的舒张期,.,2.,无论心房,/,心室：,其舒张时间大于收缩时间。,3.,心室收缩时间长于心房收缩时间。,心动周期特点,以左侧心脏为例,1),心房收缩期,(atrial systole),压力：房压室压主动脉压,瓣膜：房室瓣开，半月瓣关,血流：由心房心室,2,心脏泵血过程和机理,(1),等容收缩期,(isovolumic contraction phase),压力：房压室压主动脉压,瓣膜：房室瓣关，半月瓣关,血流：血液不进不出，容积不变,(2),快速射血期,(rapid ejection phase),压力：房压室压主动脉压,瓣膜：房室瓣关，半月瓣开,血流：由心室主动脉（,70%,）,(3),减慢射血期,(reduced ejection phase),压力：房压室压主动脉压,瓣膜：房室瓣关，半月瓣开（惯性）,血流：由心室主动脉（,30%,）,2),心室收缩期,(ventricular systole),3),心室舒张期,(ventricular diastole),(1),等容舒张期,(isovolumic relaxation phase),压力：房压室压主动脉压,瓣膜：房室瓣关，半月瓣关,血流：血液不进不出，容积不变,(2),快速充盈期,(rapid filling phase),压力：房压室压主动脉压,瓣膜：房室瓣开，半月瓣关,血流：血液由心房心室（,70%,）,(3),减慢充盈期,(reduced filling phase),压力：房压室压主动脉压,瓣膜：房室瓣开，半月瓣关,血流：血液由心房心室（缓慢，,30%,）,小结,：,心室肌的收缩和舒张，是造成室内压变化，从而导致心房和心室之间，心室和主动脉之间,产生,压力梯度,的根本原因,；,而压力梯度是推动血液在相应的腔室之间,流动的动力,；,单方向流动,则是在,瓣膜,的配合下实现的。即：,心室缩舒室内压变化 导致房、室、主动脉产生压力梯度推动血液在瓣膜配合下单方向流动。,1.,每搏输出量,(stroke volume),、,心输出量,(cardiac output),每搏输出量,(,搏出量,):,指一个心动周期中一侧心室收缩所射出的血量,(,人,70ml),=,心室舒张末期容量收缩末期容量,每分输出量,/,心输出量：,指,1,分钟心室射出的血液量,=,每搏输出量,心率,射血分数：,指搏出量占心室舒张末期容积的百分比,=,搏出量,/,心室舒张末期容积,100%=55-65%(,人,),二、心脏泵血功能的评定,每搏功,(,搏功,，,stroke work),：,心室,1,次收缩所做的功，用搏出血液增加的,压强能,和动能来表示。,压强能,：指心脏将静脉血压变成动脉血压,(,平均动脉压,),所消耗的能量。即：,=,左心室收缩压,-,左心室充盈压,用,平均动脉压,代替,左心室收缩压,，,平均心房压,代替,左心室充盈压,。,每搏功,/J=,搏出量,/cm,3,(,平均动脉压左心房平均压,)/mmHg13.6/gcm,-3,（血液密度）,9.810,-3,2.,心脏作功量,每分功,:,指心室每分钟所作的功，即,每分功,/J=,每搏功,心率,搏功,与机体耗氧量有关，即与搏出量、平均动脉压正比,当动脉压上升，心脏需要作更大的搏功,(,心肌收缩力更强,),；,收缩能力降低，搏功不变化，但搏出量下降,.,2.,心脏作功量,三、心脏泵血功能的调节,1.,每搏输出量：,(1),前负荷：,用心室舒张末期容积表示，即心室肌收缩前的,初长度,.,一定范围内，静脉回流量心脏容积心肌初长度心肌收缩力心输出量。,通,过改变心肌初长度使心肌收缩力改变称,异长自身调节,，也称,Starling,定律,。,生理意义：,精细调节每搏输出量，,维持心室射血与静脉回流量平衡。,左室舒张末期容量或前负荷与搏功关系,心室舒张末期充盈压,：,5-6 mmHg,时：,搏出功随初长度增加而增加，前负荷和初长度有一定储备。,12-15 mmHg,时：,前负荷处于最佳状态,15,20 mmHg,时,(,或更高,),：搏出量和搏出功因胶原纤维限制心肌伸展性而保持不变,/,略有下降,.,意义：前负荷明显增加，而搏出量和搏出功不下降。,心室功能曲线,(2),心肌收缩能力,指通过心肌本身收缩活动强度和速度的改变而不依赖前后负荷的改变来影响每搏输出量的能力。这种调节心搏出量的机制，称,等长自身调节,。,影响因素,：,胞浆中的,Ca,2+,浓度,被活化的横桥数目,横桥周期中各步骤速率,肌凝蛋白,/,肌动蛋白,ATP,酶活性,儿茶酚胺,心肌收缩能力,(3),后负荷,指心肌,收缩时,遇到的负荷,（动脉血压）,。,当心率、心肌初长度和心肌收缩能力不变的情况下，,动脉血压等容收缩期压力,等容收缩期延长射血期缩短,心室肌缩短距离和程度减小射血速度搏出量暂时,心室内剩余血量,心室舒张末期充盈量（前负荷）,通过异长调节（,starling,机制）,使下一次搏出量有所恢复。,心室充盈量,=,静脉回心血量,+,心室射血后剩余血量,心输出量,=,搏出量,心率,40,170,次,/,分，,心率,心输出量,（增加有一定限度）,HR,170,次,/,分,心室充盈时间,充盈量,，,搏出量,心输出量,，,同时，心肌过度消耗营养物质,心缩力,HRK,外流,图,3-12,浦肯野氏自律细胞的起搏机制,A,：跨膜电位；,B,：由,x,闸门控制的,I,k,衰减以及由,y,闸门控制的,I,f,增强，两者在形成起搏电位中的相对关系,慢反应自律细胞动作电位,最大舒张电位：,-70 mV,阈电位水平较高（,-40 mV,）,0,期：慢钙通道开放，慢,Ca,内流,(,第,2,内向电流,I,si,),去极化速度慢,时程长,无超射,1,期不明显,2,期：无明显平台,3,期：慢钙通道逐渐失活,钙内流减少,钾通道开始激活,K,外流,(I,k,),4,期,:Na,Ca,内流,递减性,K,外流,(I,k,),自动去极化,机制：,内向电流：由,Na,Ca,携带,递减性,K,外流：窦房结细胞膜的,K,通道在,-40 mV,后渐失活,且失活速度较快,故自动兴奋的频率比快反应自律细胞为高。,二、心肌的生理特性,1,、心肌的兴奋性：,有效不应期：,0,期至,3,期,-55mV,兴奋性降致零；,-60mV,，对强刺激产生局部反应。,机制：膜电位太小，,Na,通道完全失活或刚开始复活。,相对不应期：,-60mV,至,-80mV,，阈上刺激可产生,AP,，随膜电位增大，兴奋性回升。,机制：膜电位低,Na,通道开放低于正常,此时,AP 0,期速度幅度较小,(Na,内流少,),、时程较短（有原,AP 3,期的,K,外流）。,超常期,:-80mV,至,-90mV,阈下刺激即可引起兴奋,兴奋性超过正常,.,机制：膜电位基本恢复，,Na,通道处备用态、且膜电位距阈电位近，故兴奋性高；但膜电位尚未达正常，故,Na,通道开放能力仍低、,AP,去极速度与幅度仍低于正常。,心肌兴奋性的变化,心肌兴奋性周期变化与收缩活动的关系,不发生强直收缩,期前收缩和代偿间歇,2,心肌自律性（,autorhythmicity,）,自律性：无外源性刺激，能自动发生节律性兴奋。,自律组织：具有自动节律性的组织,自动中枢,-,起搏点,（,pacemaker,）：,鱼类、两栖类的起搏点位于静脉窦、哺乳类的起搏点位于窦房结,但心脏各部分自律细胞的自律性存在差异：,自律性比较 窦房结,房室结,末梢浦肯野纤维,100,次,/,分,50,次,/,分,25,次,/,分,因此，兴奋经窦房结依次激动心房肌,房室结,房室束,心室内传导组织,心室肌,引起整个心脏兴奋和收缩。,正常起搏点和潜在起搏点,正常起搏点,：窦房结主导心脏兴奋的部位，窦性心律,潜在起搏点,：,窦房结以外的自律组织，不表现自律性,异位起搏点,：,低位自律组织取代窦房结的起搏功能，,异位节律,窦房结对潜在起搏点的控制通过两种方式实现,抢先占领,：,窦房结自律性高，当潜在起搏点,4,期去极化未达阈电位水平时，就已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，使其自身的自律性无法表现出来。,超速驱动压抑,:,自律细胞受高自律性的刺激时，按外加刺激频率发生兴奋，长期超速运转，称,超速驱动,。当外加刺激停止后，其自身自律性不能立即表现出来,这种现象称为超速驱动压抑。,机制,：由于超速兴奋，钠反复内流，因此跨膜钠浓度差减小，,4,期自动去极减慢；钠,-,钾泵转运加快，膜超极化。,超速驱动压抑的生理意义,：,当发生一过性窦性频率减慢时，潜在起搏点的自律性不会立即表现出来，故有利于防止异位搏动。,3,心肌传导性,(1),兴奋在心脏内的传导过程和特点,:,窦房结心房肌,(0.4m/s),结间束房室结,(0.02m/s,房室延搁,),房室束左右束枝浦肯野纤维,(4m/s),心室肌,(1m/s),房室延搁意义：利于心室充盈和射血,4,、心肌细胞的收缩性,（,1,）全或无式同步收缩,（,2,）舒缩交替、不发生完全强直收缩,（,3,）心肌收缩依赖外源性,Ca,2+,（,4,）受神经,-,体液因素影响,第三节 血管生理,1.,主动脉、大动脉,：管壁坚厚，含有丰富的弹性纤维。称为,弹性贮器血管,2.,微动脉,：口径变细，管壁变薄，称为,毛细血管前阻力血管,3.,毛细血管,：口径极细，通透性极大，称为,交换血管,4.,微静脉,：称为,毛细血管后阻力血管,5.,静脉,：口径大，管壁薄，容量大，扩张性大，称为,容量血管,一、各类血管的机能特点,血流量、血流阻力和血压,1,血流量,指单位时间内流经血管某一截面的血量，也称容积速度。,血流量：,Q,=P/R,P,为管道两端压力差；,R,为血流阻力,二、血流动力学,2,血流阻力：,指血液在血管内流动时所遇到的阻力。,血流阻力与血管口径、长度以及血液粘滞性可用下面公式表示：,R,=8L/r,4,代入上式：,Q=P/R=Pr,4,/8L,(,泊肃叶定律,),表示了血液流动时血流量与血压、血液粘滞度、血管长度及血管口径之间的关系。,血流量的大小主要取决于器官阻力血管口径。,当某一器官阻力血管半径增大,1,倍或缩小,1/2,时，其血流量将增加或减少,16,倍。,3,血压,指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，也即压强。,压强单位为帕（,Pa,），即牛顿米（,N,m,）。血压数值通常用千帕（,kPa,）表示。,血压的形成前提：,血管内的血液充盈。,血压的形成基本因素：,（,1,）心脏射血。,（,2,）外周阻力。,1,动脉血压的形成：心室射血和外周阻力。,2,动脉血压组成：,心室收缩时主动脉血压升高达到的最高值称为,收缩压,；,心室舒张时主动脉血压下降达到的最低值称为,舒张压,。,收缩压与舒张压之差称为,脉搏压,（脉压）,。,平均动脉压,=,舒张压,+1/3,脉压,三、动脉血压,3,影响动脉血压的因素,每搏输出量：,外周阻力、心率不变，搏出量时,以,收缩压,为主脉压。,反映心室射血能力,。,心率：,当心率时,心缩期流至外周血量舒张压脉压,外周阻力：,外周阻力,心舒期血液流速,舒张压,脉压。,舒张压反映外周阻力大小,。,主动脉和大动脉的弹性贮器作用：,弹性纤维,弹性贮器作用脉压,循环血量与血管容量之比,四、微循环的结构及功能,微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。,1,微循环的组成,(1),直捷通路：,血液微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉。,特点：开放，流速快，,不进行物质交换,。,主要机能：血液能迅速回心。,(2),动,-,静脉短路：,血液微动脉动,-,静脉吻合支微静脉。,特点：,壁厚，流速快，,不进行物质交换,。,功能：,调节皮肤血流量。,(3),迂回通路：,血液微动脉后微动脉毛细血管前括约肌,真毛细血管网,微静脉。,特点：,管壁薄，透性强，血流缓慢，,是物质交换场所,。,(1),扩散,(2),胞饮,(3),滤过和重吸收,2,血液和组织液之间的物质交换,组织液存在于组织间隙中，绝大部分是胶冻状，不能自由流动。,（一）组织液的生成,有效滤过压,（毛细血管血压组织液胶体渗透压）,（血浆胶体渗透压组织液静水压）,（二）影响组织液生成的因素,1,、毛细血管压,2,、血浆胶体渗透压,3,、淋巴回流,4,、毛细血管壁的通透性,五、组织液,淋巴液回流的,生理意义,1,、回收蛋白质。,2,、运输脂肪及其它营养物质。,3,、调节血浆和组织液之间的液体平衡。,4,、清除组织中的红细胞、细菌及其他微粒。,六、淋巴液的生成和回流,第四节 心血管活动的调节,动物在长期的进化过程中，对心血管活动的调节机制渐趋完善。,调节,：,神经、体液、自身调节。,1,心脏的神经支配,(1),心交感神经作用：,心交感节后纤维释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的,受体结合，膜对,Ca,2+,通透性,使心脏活动增强,。表现为：,正性变时作用：心率加快；,正性变力作用：心肌收缩力加强；,正性变传导作用：房室传导速度加快。,一、神经调节,去甲肾上腺素与,受体结合激活腺苷酸环化酶,cAMP,激活蛋白激酶和磷酸化酶系膜对,Ca,2+,通透性。,自律细胞,4,期内向电流,If4,期自动除极速度窦房结自律性心率,动作电位,2,期,Ca,2+,内流使心肌细胞收缩力；,NE,糖原分解提供,ATP,心肌收缩能力。,房室交界,0,期,Ca,2+,内流动作电位上升速度及幅度房室传导速度。,复极相,K+,外流复极时程不应期缩短,0,期离子通道复活房室传导速度心率加快。,心交感神经作用机制,节后纤维末梢释放,ACh,与心肌细胞膜上,M,型受体结合，引起心脏活动抑制。表现为：,负性变时作用：心率减慢；,负性变力作用：心房肌和心室肌收缩力减弱；,负性变传导作用：不应期缩短、房室传导速度减慢。,(2),心迷走神经作用,机制,：,ACh,与膜,M,型受体结合腺苷酸环化酶活性,cAMP,膜对,Ca,2+,通透性、膜对,K,+,通透性。,由于膜对,K,+,通透性,K,+,外流,4,期自动除极速度舒张期电位增大（绝对值）呈超极化状态窦房结自律性心率。,由于房室交界处于超极化状态兴奋性传导。,由于细胞膜对,K,+,通透性,3,期复极过程动作电位时程和不应期均缩短。,血管平滑肌的舒缩活动称为血管运动。支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，包括：,（,1,）缩血管神经纤维,缩血管神经纤维又称,交感缩血管纤维,。安静状态下，交感缩血管持续发放低频率（低于,10,次,s,）的冲动，称为,交感缩血管紧张性活动,。其节后纤维末梢释去甲肾上腺素。,（,2,）舒血管神经纤维,交感舒血管纤维：主要参与机体的防御性反应。,副交感舒血管纤维：参与调节局部血流，对外周阻力影响小。,2,血管的神经支配,指控制心血管活动的神经元集中部位。,(1),延髓心血管中枢,最基本的心血管中枢位于延髓。,延髓心血管中枢神经元,指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经及交感缩血管神经活动的神经元。,平时都有紧张性活动，分别称为,心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张,。,交感缩血管中枢和心交感中枢位于,延髓腹外侧部,。,心迷走神经中枢位于延髓的,迷走神经背核和疑核,。,3,心血管中枢,(2),延髓以上的心血管中枢：,延髓以上脑干、下丘脑、大脑、小脑等部位有与心血管活动相关神经元,可对心血管活动进行更为复杂的整合,.,下丘脑,：是内脏活动的高级部位，与体温调节，情绪反应，防御反应，水平衡、摄食行为等密切相关。是对心血管活动进行整合的重要部位。,大脑,：条件反射性心血管活动：如语词作用，血管收缩舒张。考试前，心跳加快，血压升高等。,(1),颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器,：,传入神经和中枢联系,：,反射效应,：当动脉血压压力感受器传入冲动沿窦,N,、主动脉,N,传入延髓中枢心迷走紧张、心交感紧张、交感缩血管紧张心率心输出量外周血管阻力故动脉血压。,生理意义：,是一种负反馈调节机制。在心输出量、外周血管阻力、血量等突变情况下，压力感受性反射对动脉血压进行快速调节作用,使动脉血压保持相对的稳定。,4,心血管反射,（,2,）颈动脉体和主动脉弓化学感受性反射,当血液中缺,O,2,、,PCO,2,、,H,+,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器窦神经和主动脉神经传入到中枢兴奋呼吸中枢呼吸加深加快，反射地引起心率加快；,当血液中儿茶酚胺,使血管平滑肌收缩。,在整体中总的表现为,：心率、心输出量，血压，皮肤和内脏的血流量，以保证脑和心脏有足够的血供。,1.,肾素,-,血管紧张素系统,血管紧张素,主要作用,:,全身微动脉强烈收缩,R Bp(,是,NE,的,40,倍,),。,交感,N,末梢释放,NE,。,交感缩血管,N,紧张性引起渴觉；,肾上腺皮质球状带醛固酮。,二、体液调节,2.,肾上腺素与去甲肾上腺素,3.,血管升压素（抗利尿激素）,三、自身调节,指在排除神经,-,体液因素调节下，各器官组织血流量在血压一定变动范围内，仍能通过局部血管的舒缩活动得到适当调节。,1.,肌原学说,2.,局部代谢产物学说,作用,肾上腺素,去甲肾上腺素,兴奋受体：,受体,受体,心脏：心率,（整体）,心输出量,血管：,皮肤内脏血管收缩,肌肉肝脏血管收缩,总外周阻力,血压：收缩压,舒张压,平均动脉压,临床应用,强心药,生压药,2.,肾上腺素与去甲肾上腺素,