植物的逆境生理知识.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,重点和难点,寒冷、干旱条件下生理生化变化,冷害、冻害和旱害机理,提高抗寒性途径,抗旱植物形态生理特征,逆境(stress)：对植物生存与生长不利的环境因子,抗性：植物对不良环境的适应性和抵抗力,植物对逆境的抵抗方式：,逆境逃避（避逆性）,：是指植物通过各种方式避开或部分避开逆境的影响。,逆境忍耐（耐逆性）,：是指植物在不良环境中，通过代谢变化来阻止、降低甚至修复由逆境造成的损伤，从而保证正常的生理活动。,概念,1 植物抗性的生理生化基础,一.,逆境协迫下植物的一般生理变化,二.,渗透调节与抗逆性,三.,植物激素在抗逆性中的作用,四.,逆境胁迫下活性氧伤害,一.逆境协迫下植物的一般生理变化,1.逆境与植物的水分代谢,2.光合速率下降,3.呼吸作用的变化,Levitt(1980),降低（冻害、热害）,PPP途径增强 先升后降（冷害、旱害）,增高（病害）,4.物质代谢的变化,合成分解,5.原生质膜,的变化,膜脂双分子层星状排列，膜蛋白变构，膜透性增加，物质外渗。,6.蛋白质的变化,新蛋白质,逆境,蛋白：热击蛋白(HSP),返回,返回干旱,干旱,水分胁迫,冰冻胞间结冰,盐渍土壤水势下降,高温蒸腾强烈,膜损伤,二.渗透调节与抗逆性,1.渗透调节的概念,胁迫条件下，细胞主动形成渗透调节物质，提高溶质浓度，适应逆境胁迫的现象。,2.渗透调节物质,(1)无机离子 K,+,Cl,-,(2)Pro,(3)甜菜碱,(4)可溶性糖,返回,概念,三.植物激素在抗逆性中的作用,减少膜的伤害,增加Pro含量,减少水分丧失,1.ABA,2.ETH与其他激素,返回,ETH:增加几倍或几十倍,直接或间接地参与植物对伤害的修复或对逆境的抵抗过程,内源GA活性迅速下降,CTK含量的减少,四.逆境胁迫下活性氧伤害,返回,2 植物的抗寒性,一.,冷害与植物的抗冷性,二.,冻害与植物的抗冻性,一.冷害与植物的抗冷性,1.冷害,(chilling injury),冰点以上的低温对植物造成的伤害,2.冷害的类型,延迟型冷害,：作物在营养生长期遇到低温，使生育期延迟的一种冷害。,障碍型冷害,：作物在生殖生长期间，遭受短时间的异常低温，使生殖器官的生理功能受到破坏，造成完全不育或部分不育而减产的冷害。,混合型冷害,：在同一年度里同时发生延迟型冷害与障碍型冷害，导致产量大幅度下降。,概念,3.冷害引起的生理生化变化,生化反应失调：,水解酶类活性合成酶类,氧化磷酸化解偶联，ATP含量减少,呼吸代谢失调：,光合作用受阻：,原生质流动受阻：,ATP减少，原生质粘性增加,吸收机能减弱：,4.冷害机理,冷害机理,不饱和脂肪酸含量越高，膜脂相变温度越低，越耐低温。,冷害,膜脂相变,液相固相,膜结合酶失活,膜破裂,骤冷,渐冷,膜紧缩,膜透性增加,膜透性降低(根),胞内溶质外渗,直接损害,阻碍吸水,派生干旱损害,抑制光合与呼吸,代谢破坏,间接损害,返回,二.冻害与植物的抗冻性,1.冻害,(freezing injury)是指冰点以下的低温使植物组织内结冰而引起的伤害,2.冻害机理,（1）结冰伤害,两种类型,胞间结冰,胞内结冰,（2）膜损伤假说,膜对结冰最为敏感,膜透性加大，电解质外渗,膜脂相变，膜结合酶游离而失活。,（3）巯基假说,Levitt(1962),认为结冰对细胞的伤害主要是低温下破坏了蛋白质空间结构，使分子中的-SH暴露，氧化形成-S-S-键，破坏了蛋白质活性。,图解,a.相邻肽链外部的-SH相互靠近，-S-S-,b.一个蛋白质分子-SH与另一个蛋白质分子内部的-S-S-作用形成分子间的-S-S-,3.提高抗冻性的途径,（1）抗寒锻炼 生理生化变化,细胞含水量降低,：自由水/束缚水比值下降,保护性物质的积累,：脂肪、蛋白质和糖类，淀粉可溶性糖，使细胞液的冰点下降。,内源激素的变化,：IAA、GA下降，ABA上升，抑制生长，促进脱落、休眠。,呼吸减弱,（2）化学调控 PP333,B,9,CCC,20g L,-1,ABA,（3）农业措施 P、K肥 地膜覆盖等,返回,冬小麦低温锻炼前后质膜的变化,A锻炼前的细胞，水在通过细胞质时可能发生结冰 B锻炼后的细胞，水通过质膜内陷形成的排水渠，直接排出到细胞外,低温锻炼时光合、生长与贮藏物的变化,长春地区冬小麦,呼吸速率,束缚水,含水量,自由水,9月,10月,11月,12月,3 植物的抗旱性,一.,旱害及其类型,二.,干旱时植物的生理生化变化,三.,干旱伤害植物的机理,四.,植物的抗旱性及其提高途径,一.旱害及其类型,两种类型,土壤干旱:土壤中可利用的水分不足,-8 -1510,5,pa,大气干旱:RH过低(1020以下),旱害是指土壤水分缺乏或大气相对湿度(RH)过低对植物造成的危害。,返回,萎蔫 （暂时 永久）,二.干旱时植物的生理生化变化,1.水分重新分配,长成器官衰老,2.光合作用下降,气孔效应，非气孔效应,3.矿质营养缺乏,吸收、运输受阻,4.物质代谢失调,水解酶类活性升高，合成酶类活性降低,5.呼吸作用异常,缓慢降低或先,升,后,降,呼吸底物增加,6.内源激素变化,CTK合成受抑，ABA与ETH加强,7.Pro含量提高,渗透调节 消除氨毒害,返回,一般生理变化,向日葵,三.干旱伤害植物的机理,1.机械损伤,干旱时细胞脱水，细胞收缩，壁形成许多锐利的折叠，刺破原生质。,骤然复水质壁不协调膨胀原生质被撕破死亡。,2.改变膜结构及透性,（增加）,3.蛋白质变性,-SH-S-S-键，蛋白质空间结构改变,返回,细胞脱水时细胞变形状态,上:细胞脱水后萎陷状态；下:正常细胞,a.在细胞正常水分状况下脂类双分子层排列,b.脱水膜内脂类分子成放射的星状排列,膜内脂类分子排列,干旱,细胞脱水,细胞膨压降低,代谢紊乱,膜透性改变,机械损伤,生长受抑,减少细胞间隙,气孔关闭,光合酶活性降低,呼吸酶活性增加,蛋白质核酸讲解,ABA,ETH增加,细胞区域化被破坏,质膜，液泡膜破裂,CO2扩散阻力增大,贮藏物质的消耗,光合下降,代谢失控,离子和酶外流,失水和保水能力丧失,细胞自溶,饥饿,衰老,死亡,受害程度,小,大,四.植物的抗旱性及其提高途径,根系发达，RT比大，RT比越大，越抗旱,（1）形态特征：,维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数目多,1.抗旱植物的特征,叶细胞较小，能减轻机械损伤,（2）生理特征：,原生质具有较大的粘性与弹性,在干旱条件下酶的活性保持稳定,光合和呼吸作用仍维持较高水平,Pro和ABA增加,2.提高植物抗旱性的途径,返回,（1）抗旱锻炼,蹲苗 搁苗 饿苗,植株根系发达，保水能力强，叶绿素含量高，干物质积累多，抗逆能力强。,种子锻炼：双芽法,（2）化学诱导,0.25 CaCl,2,浸种20 h,0.05 ZnSO,4,喷洒叶面,ABA B9 CCC,（3）矿质营养,P、K肥 B Cu,4 植物的抗盐性,NaCl，Na,2,CO,3,一.盐胁迫对植物的伤害,1.吸水困难,土壤盐分过多，降低土壤溶液的渗透势，植物吸水困难,形成生理干旱。,3.生理紊乱,降低蛋白质合成速率，加速贮藏蛋白质的水解，氨积累。,抑制光合速率、呼吸速率,缺乏营养。,2.生物膜破坏,高浓度的 NaCl 可置换细胞膜结合的Ca,2+,，膜结构破坏，功能也改变。,二.植物对盐胁迫的适应,泌盐 把盐分从茎叶表面的盐腺排出体外，本身不积存盐分。盐腺,拒盐 根细胞对盐离子的透性很小，不吸收，,稀盐 快速生长,胞内区域化作用（液泡），,耐盐 Pro、甜菜碱等，降低水势，增加耐盐性。,