血气分析(学生).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,血气分析的正常值,血气分析的作用,酸碱平衡紊乱的调节,酸碱平衡紊乱的分类,血气分析结果的判读,酸碱平衡紊乱的分类和举例,目录,血气常用指标正常值,血液气体（pH、,PaCO,2、,PaO,2,）,氧状态（SaO2、P50）,酸碱状态（HCO3-、SB、AB和BE）,血气报告上的数值指标,p,H,与,HCO,3,-,/H,2,CO,3,关系,p,H 取决于HCO,3,-,/H,2,CO,3,HCO,3,-,/H,2,CO,3,=20/1，pH=7.4,原发性HCO,3,-,或为,代碱,或,代酸,原发性,H,2,CO,3,或为,呼酸,或,呼碱,p,H的临床意义,p,H7.45：,碱血症，失代偿性碱中毒,p,H正常：,无酸碱失衡，代偿性酸碱失衡，混合性酸碱失衡,PO,2,是指血液中以,物理溶解,状态存在的氧气的含量。-PaO,2,（动脉血氧分压）正常值95100mmHg,其正常值随着年龄增加而下降,预计 PaO,2,值（mmHg）1000.33年龄5 -PvO,2,（静脉血氧分压）正常值40mmHg,低氧血症：80-60mmHg（轻度），60-40mmHg（中度），4.0 mmol/L 死亡率高：9.0 mmol/L,十一、乳酸,PH7.35是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。乳酸多在5mmol/l以上,-A型 局部和全身缺氧。,-B型 常见疾病：糖尿病、肝肾功能衰竭、晚期肿瘤等；药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物；遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1、6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羟化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏；,-C型 特别少见，与肠道细菌过度生长或入血相关，为D-lac,十一、乳酸,动脉血气分析作用,可以判断 -呼吸功能 -酸碱失衡,是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为,型和型,标准为海平面平静呼吸空气条件下：,1.,型呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg PaCO,2,正常或下降,2.,型呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg PaCO,2,50mmHg,(一)判断呼吸功能,3,吸,O,2,条件下判断有无呼吸衰竭见于以下两种情况,(1),若,PaCO,2,50mmHg，PaO,2,60mmHg 可判断为吸O,2,条件下,型呼吸衰竭,(2),若,PaCO,2,50mmHg，PaO,2,60mmHg 可计算氧合指数，其公式为：氧合指数=PaO,2,/FiO,2,300mmHg 提示：ARDS,FiO2（%）=21+氧流量（升/分钟）4,举例,:,鼻导管吸,O,2,流量,2 L/min PaO,2,80 mmHg FiO,2,0.210.0420.29 氧合指数=PaO,2,/FiO,2,=80/0.29300mmHg,(二)判断酸碱失衡,应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断，传统认为有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型。,由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在,HCO,3,-,在酸碱失衡领域中应用，目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型。,酸碱平衡的调节,血液缓冲系统,肺的调节,肾的调节,组织细胞的调节,缓冲系统,与酸及碱起作用,pH保持不变的化学反应,血液缓冲系统：以HCO,3,/H,2,CO,3,和红细胞内的Hb,-,/HHb最重要，特别是,HCO,3,/H,2,CO,3,缓冲能力最强，含量最多，,发生最快但短暂，两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pH值为7.4，其次还有HPO4,2-,/H2PO4,-,、Pr,-,/HPr,肺的调节,PaCO2,，,HCO,3,或,PH,使呼吸中枢兴奋，,呼吸深快，CO,2,排出,PaCO2,，HCO,3,或,PH,使呼吸中枢抑制，,呼吸浅慢，CO,2,排出,中枢化学感受器对,PaCO2,变动非常敏感,外周化学感受器位于主动脉体和颈动脉体，缺氧、,PaCO2,和,H+,升高均可使外周化学感受器受到刺激，反射性地兴奋呼吸中枢,肾的调节作用,通过,改变排酸或保碱的量来调节,HCO,3,含量以维持,pH相对恒定，此作用需要数天才能完成,肾小管上皮细胞生成和排泌,H+,或,NH4+,，或排出,K+,，与原尿中的,Na+,进行交换（,H,+,-Na,+,交换,、,K,+,-Na,+,交换）。,重吸收,Na,HCO,3,以及磷酸盐的磷酸化：,Na,2,HPO,4,Na H,2,PO,4,酸中毒时，由于细胞外液H+浓度增加，H+可弥散入细胞内，而细胞内的K+和Na+则移出细胞外，从而维持电中性。H+可弥散入细胞内，与细胞内液的缓冲对如蛋白质、磷酸盐及血红蛋白等发生缓冲反应,而碱中毒时恰好相反，H+移出细胞外，而K+和Na+则移入细胞内，这种离子交换的结果能缓冲细胞外液H+浓度的变动，同时也影响血K+的浓度,所以酸中毒时，往往有高血钾，碱中毒时有低血钾,细胞内外离子交换,血液缓冲系统反应迅速，即刻就可起作用，但缓冲作用不能持久；,肺的调节作用效能快而大，缓冲作用于30分钟达到最高峰，完全代偿需要12-24h，但仅对,CO,2,有调节作用；,细胞的缓冲2-4小时发挥作用，能力虽强，但常可导致血钾的异常,肾脏的调节作用比较慢，常在数小时才能发挥作用，3-5天才达高峰，但调节能力强大且维持时间较长。,各类调节的特点,酸碱失衡分类,常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性碱中毒(呼碱)代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱),1.单纯性酸碱失衡 (Simple Acid Base Disorders),传统认为有四型呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱,2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders),混合性代酸,(,高,AG,代酸高,Cl,-,性代酸,),代碱并代酸 包括代碱并高,AG,代酸 代碱并高,Cl,-,性代酸,三重酸碱失衡,(Triple Acid Base Disorders,TABD),包括呼酸型三重酸碱失衡 呼碱型三重酸碱失衡,3.新的混合性酸碱失衡类型,1.动脉血气采血途径,常见采血部位：绕动脉、肱动脉、足背动脉、股动脉,常见采血方法包括动脉穿刺和动脉置管。,采血是患者应处于相对稳定阶段，如果改变了吸氧浓度或呼吸机参数则：,-无阻塞性疾病患者5分钟后,-伴阻塞性肺疾病患者30分钟后采血,样本采集与运送,（1）时间延迟,-样本放入冰箱中可保留1-2小时,-未低温保存的标本很快失效,-PH轻度下降,（2）样本中混入大量气泡,-,PaO2,升高0-30mmHg,-,PaCO2轻度下降,影响血气结果的几个原因：,（3）肝素过多,-,稀释影响结果,-,碳酸氢盐、二氧化碳下降；,-,引起 实验数据偏差,（,4,）过度通气或屏气,诊断与评价危重患者的,通气,氧合,血氧携带,体内酸碱水平,在监护病房对以下治疗的监测及指导,氧疗,机械通气,碱治疗,动脉血气分析应用于以下情况：,对症治疗：,-对于代谢性酸中毒，仅当PH7.2或,HCO,3,8mmol/l时才开始考虑静点NaHCO3溶液；,HCO,3,每升高10mmol/l约需5%NaHCO3溶液5ml/kg,-对于代谢性碱中毒，仅当PH7.6、,HCO,3,50mmol/l、伴显著低通气（PCO260mmHg）时才开始考虑补酸，精氨酸溶液，但禁用于肾功能减退者,目标是纠正PH和,HCO,3,到可接受范围（PH：7.20-7.52，,HCO,3,：16-50mmol/l,-做出导致酸碱失衡的病因诊断，,矫正病因,最重要！,对症的酸碱治疗：慎重！,血气分析结果的判读-酸碱平衡5步法判断,1、,根据PH的偏离方向判断酸碱失衡的,主要方向,2、根据代偿公式计算：是,代偿还是合并,意义,：代偿一个原发病,合并两个原发病,3、根据计算AG：是否有,AG,代酸,4、根据计算矫正的,HCO,3,：,是否有,非AG,代酸或代碱,5、寻找病因，如糖尿病、COPD史、呕吐,（1）,分清原发与继发（代偿）变化，酸碱失衡代偿必须遵循下述规律,HCO,3,-,、PCO,2,任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即：原发HCO,3,-,升高，必有代偿的PCO,2,升高；原发HCO,3,-,下降，必有代偿PCO,2,下降 反之亦相同,分清原发与继发,(2)原发失衡变化必大于代偿变化,根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：原发失衡决定了pH 值是偏碱抑或偏酸HCO,3,-,和PCO,2,呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在PCO,2,和HCO,3,-,明显异常同时伴pH 正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在,牢记上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱失衡是极重要的,。,根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果：pH7.40 提示原发失衡可能为酸中毒pH7.40 原发失衡可能为碱中毒,根据上述代偿规律，一旦,HCO,3,-,和,PCO,2,呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况。,(3)分析单纯性和混合性酸碱失衡,PaCO,2,升高同时伴,HCO,3,-,下降，肯定为呼酸合并代酸,PaCO,2,下降同时伴HCO,3,-,升高，肯定为呼碱并代碱PaCO,2,和HCO,3,-,明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。,在临床上所见的混合性酸碱失衡，除了上述三种比较容易诊断，尚有一部分诊断较为困难，即它们可以,PCO,2,与,HCO,3,-,同时升高或者同时下降。此时要正确认识混合性酸碱失衡的关键是要正确地应用酸碱失衡预计代偿公式、,AG和潜在HCO,3,-,。,(4)部分混合性酸碱失衡的判断需要 用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,原发失衡,原发改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿极限,代,酸,HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=1.5HCO,3,+8,2,或PaCO,2,=1.2HCO,3,2,10mmHg,代,碱,HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=0.7HCO,3,5,55mmHg,呼,酸,PaCO,2,HCO,3,急性,HCO,3,=0.1,PaCO,2,1.5（,HCO,3,不能3-4mmol/L）,30mmol/L,慢性,HCO,3,=0.4,PaCO,2,3,45mmol/L,呼,碱,PaCO,2,HCO,3,急性,HCO,3,=0.2,PaCO,2,2.5,18mmol/L,慢性,HCO,3,=0.5,PaCO,2,2.5,12-15mmol/L,潜在,HCO3,-,定义：高,AG,代酸（继发性,HCO3,-,降低）掩盖,HCO3,-,升高，,潜在,HCO3,-,=,实测,HCO3,-,+,AG,，即无高,AG,代酸时，体内应有的,HCO3,-,值。,意义：,1,）排除并存高,AG,代酸对,HCO3,-,掩盖作用，正确反映高,AG,代酸时等量的,HCO3,-,下降,2,）揭示被高,AG,代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,血气分析结果的判读,血气分析结果的判读-酸碱平衡5步法判断,1、根据PH的偏离方向判断酸碱失衡的,主要方向,2、根据代偿公式计算：是,代偿还是合并,意义,：代偿-一个原发病,合并-两个原发病,3、根据计算AG：是否有,AG,代酸,4、根据计算矫正的,HCO,3,：,是否有,非AG,代酸或代碱,5、寻找病因，如糖尿病、COPD史、呕吐,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,原发失衡,原发改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿极限,代,酸,HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=1.5HCO,3,+8,2,或PaCO,2,=1.2HCO,3,2,10mmHg,代,碱,HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=0.7HCO,3,5,55mmHg,呼,酸,PaCO,2,HCO,3,急性,HCO,3,=0.1,PaCO,2,1.5（,HCO,3,不能3-4mmol/L）,30mmol/L,慢性,HCO,3,=0.4,PaCO,2,3,45mmol/L,呼,碱,PaCO,2,HCO,3,急性,HCO,3,=0.2,PaCO,2,2.5,18mmol/L,慢性,HCO,3,=0.5,PaCO,2,2.5,12-15mmol/L,代偿有限度：可代偿不足，不会代偿过头,代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡,急性呼吸性酸中毒代偿,HCO,3,不会超过,30mmol/L，,否则合并代碱。,慢性呼吸性酸中毒代偿,HCO,3,不会超过,45,mmol/L，,否则合并代碱。,代谢性碱中毒代偿,PaCO,2,不会超过,55mmHg，,否则合并呼酸。,常见情况：,糖尿病酮症酸中毒：,HCO,3,12,mmol/L,，,PaCO,2,应为,24-28,mmHg,-低于24,mmHg，提示代酸+呼碱,-高于28mmHg，提示代酸+呼酸,急性呼吸性酸中毒：PaCO,2,70,mmHg,，,HCO,3,应为,28-32,mmol/L,-高于32,mmol/L，合并代碱,-低于28mmol/L，合并代酸（或未来得及代偿）,小技巧,急性呼吸性酸碱失衡时，,PaCO,2,急性改变,：,PaCO,2,10,mmHg,，,PH0.05,PaCO,2,10,mmHg,，,PH0.10,慢性呼吸性酸碱失衡时，,PaCO,2,10,mmHg,，,PH0.03,如,PH,值改变不符合预计值：混合代酸或代碱,对于代谢性酸碱平衡紊乱,HCO,3,每变化,12,mmol/L,，,PH,向同方向变化,0.15,简单计算,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒,指细胞外液H,+,增加和（或）,HCO,3,丢失而引起的以血浆,HCO,3,原发性减少为特征的酸碱紊乱。,AG,增加性代酸，血,Cl,多正常,AG,正常的代酸，,血Cl,多增高,代酸,常见原因,HCO,3,直接丢失过多,：常见于严重的,腹泻,、小肠和胆道瘘管、肠道引流等；肾小管酸中毒和大量使用碳酸酐酶抑制药时，肾小管,H,+,的排泌和,HCO,3,的重吸收减少,固定酸性产生过多,：,乳酸,酸中毒（休克、心脏停搏、心力衰竭等）、,酮症,酸中毒（糖尿病、饥饿）,肾脏排酸减少,：见于急性和慢性严重肾衰竭,外源性酸性物质摄入过多,：如水杨酸中毒或含氯的成酸性药物摄入过多,高钾血症,代谢性碱中毒,指细胞外液H,+,丢失或碱过多而引起的,HCO,3,原发性升高为特征的酸碱紊乱。,代碱,常见原因,胃肠道丢失盐酸,:,持续呕吐、胃管引流,碱性物质输入过多,应用利尿剂,盐水治疗,有效（对氯反应性碱中毒）,盐皮质激素分泌：原醛、库兴综合征,严重缺钾,盐水治疗,无效,（对氯无反应性碱中毒）,呼吸性酸中毒,是指,CO,2,排出障碍或吸入过多引起的以血浆,H,2,CO,3,（或,PaCO,2,）原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。,呼酸常见原因,呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、麻醉药或镇定剂用量过大,呼吸机麻痹：脊髓灰质炎、格林,-,巴利、重症肌无力、有机磷中毒、低血钾等,呼吸道阻塞：喉头痉挛或水肿、溺水、吸入异物等,胸廓病变：胸部创伤、气胸或胸廓畸形,肺部病变,呼吸机使用不当,CO,2,吸入过多,呼吸性碱中毒,是指肺通气过度引起的以血浆,H,2,CO,3,（,PaCO,2,）,原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,呼碱常见原因,低氧血症：肺炎、间质性肺病、肺水肿等肺疾病以及乏氧性缺氧,呼吸中枢受到直接刺激：中枢神经系统疾病如颅脑损伤、脑炎、脑膜炎、脑内肿瘤及脑血管意外等均可刺激呼吸中枢。精神性通气过度，如癔症和高热、甲亢等,混合性酸碱失衡,双重性酸碱失衡,-,呼酸合并代酸 呼酸合并代碱,-,呼碱合并代酸 呼碱合并代碱,-,高,AG,代酸合并代碱 高,AG,代酸合并高氯性代酸,三重性酸碱失衡,-,呼酸合并高,AG,代酸,+,代碱,-,呼碱合并高,AG,代酸,+,代碱,PCO2升高同时伴,HCO,3,下降，肯定呼酸合并代酸,PCO2下降同时伴,HCO,3,升高，肯定呼碱合并代碱,PCO2和,HCO,3,明显异常伴PH值正常，考虑混合性酸碱失衡的可能，需进一步用代偿公式计算,混合性酸碱失衡,1）正常AG性代酸（高Cl,性代酸）,-乙酰醋胺、氯化铵或盐酸精氨酸等，体内Cl,增多,-,严重腹泻致,HCO3丢失（也称失碱性代谢性酸中毒）Na+和HCO,3,均减少，肾小管重吸收NaCl增多，使体内Cl,增多,-肾小管酸中毒（排氢或,HCO3重吸收障碍）,（可混合其他类型的酸碱中毒）,2）高AG性代酸+高Cl,性代酸：,-,HCO3=,Cl,+AG,-休克（乳酸性酸中毒）合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。,AG和矫正,HCO,3,3）高AG型代谢性酸中毒：AG16mmol/l,-有机酸（如乳酸、酮体等)或（和）无机酸（如硫酸、磷酸等）阴离子增多,-肾功能障碍 PO4-、SO42-等,-休克及低氧血症：乳酸（乳酸性酸中毒）,-糖尿病酮症：酮酸（酮症酸中毒）等,（可混合其他类型的酸碱失衡）,例：,pH 7.415、PaCO,2,40,mmHg、,HCO,3,-,25,mmol/L、Na,+,153mmol/L Cl,-,100,mmol/L,AG=28 mmol/L高AG型代谢型酸中毒。,4）矫正HCO,3,-,：判断,AG=,HCO,3,-,高AG型代酸?-矫正,HCO,3,-,=,AG+实际,HCO,3,-,如上例,AG=28-12=16,mmol/L,矫正HCO,3,-,=16+25=4130,mmol/L,-因此：合并了代谢性碱中毒！（合并呕吐和大量补碱）,血气分析结果的判读-酸碱平衡5步法判断,1、根据PH的偏离方向判断酸碱失衡的,主要方向,2、根据代偿公式计算：是,代偿还是合并,意义,：代偿一个原发病,合并两个原发病,3、根据计算AG：是否有,AG,代酸,4、根据计算矫正的,HCO,3,：,是否有非,AG,代酸或代碱,5、寻找病因，如糖尿病、COPD史、呕吐,酸碱失衡举例分析,指细胞外液的,HCO,3,浓度原发性降低而引起PH下降的一种酸碱紊乱。,（1）,HCO,3,原发性下降27,mmol/L,（2）PaCO,2,代偿性升高，但必须符合预计,PaCO,2,=40+0.7,HCO,3,5 的范围,（3）PH升高,代谢性碱中毒,举例二：,间断性呕吐一周入院。,pH 7.48、PaCO,2,48,mmHg、HCO,3,-,36,mmol/L,诊断？,（1）PaCO,2,48,mmHg,40mmHg,可能为呼酸；HCO,3,-,36,mmol/L,24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.48,7.40偏碱性，提示：可能为代碱。,（2）预计PaCO,2,=40+0.7（36-24）5=40+8.4 5=43.453.4 mmHg,（3）实测PaCO,2,48,mmHg落在此范围内,结论:,代碱,指因无效的肺泡通气导致血液中的,PaCO,2,原发性增加而引起PH值下降的一种酸碱紊乱。,（1）,PaCO,2,原发性升高45,mmHg,（2）HCO,3,代偿性升高,-急性呼酸必须符合预计,HCO,3,=24+0.1,PaCO,2,1.5 的范围,-慢性呼酸必须符合预计 HCO,3,=24+0.4,PaCO,2,3 的范围,（3）PH下降,呼吸性酸中毒,举例三：,pH 7.28、PaCO,2,75 mmHg、HCO,3,-,36 mmol/L、K,+,4.5mmol/L Na,+,139mmol/L Cl,-,96mmol/L,诊断？,（1）PaCO,2,75 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO,3,-,36 mmol/L24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.287.40偏酸性，提示：可能为呼酸。,（2）结合病史，若此病人急性气道阻塞，病程短，此时虽pH 7.28偏酸性，但HCO,3,-,36 mmol/L 30 mmol/L，超过了急性呼酸代偿极限范围，也应考虑急性,呼酸并代碱,可能。,（3）若此病人是COPD，此时按慢性呼酸公式计算，预计HCO,3,-,=24+,0.4,PaCO,2,3=24+0.4353=在3541mmol/L，实测的HCO,3,-,36mmol/L在此代偿范围内，结论为单纯慢性,呼酸,。,指因肺过度通气导致血液中的,PaCO,2,原发性下降而引起PH值增加的一种酸碱紊乱,（1）,PaCO,2,原发性下降35,mmHg,（2）HCO,3,代偿性下降,-急性呼碱必须符合预计,HCO,3,=24-0.2,PaCO,2,2.5 的范围，代偿极限18mmol/L,-慢性呼酸必须符合预计 HCO,3,=24-0.5,PaCO,2,2.5 的范围，代偿极限12,15,mmol/L,（3）PH升高,呼吸性碱中毒,举例四：,pH 7.52、PaCO,2,2,0 mmHg、HCO,3,-,20,mmol/L、K,+,3.6mmol/L Na,+,139mmol/L Cl,-,106mmol/L,诊断？,（1）PaCO,2,2,0 mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO,3,-,20,mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；,但pH 7.52 7.40，偏碱性，提示：可能为呼碱。,（2）结合病史，若此病人系急性起病,可按急性呼碱公式计算，预计HCO,3,-,=24-0.2,PaCO,2,2.5=24-0.2,20,2.5=17.522.5，HCO,3,-,2,0mmol/L在此代偿范围内，结论急性,呼碱。,（3）,若此病人慢起病,可按慢性呼碱公式计算，预计HCO,3,-,24-0.5,PaCO,2,2.5=24-0.5,20,2.5=11.516.5mmol/L，实测的HCO,3,-,2,0mmol/L,16,.5mmol/L，结论慢性,呼碱并代酸,。,值得注意的是：呼碱必伴有代偿性,HCO,3,-,下降，此时若将,HCO,3,-,代偿性下降误为代酸，不适当的补充碱液，势必造成在原来呼碱的基础上再合并代碱。,若,HCO,3,-,下降同时伴有血,K,+,下降，应想到呼碱的可能，不应再补充碱性药物,牢记：“,低钾碱中毒，碱中毒并低钾,”这一规律。,呼碱临床注意点,举例五：,原发性心肌病伴心力衰竭，接受过多的氯化氨治疗。PH,7.20、PaCO,2,50,mmHg、HCO,3,-,19.2,mmol/L,诊断：呼酸？代酸？呼酸+代酸？,（1）PaCO,2,5,0 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO,3,-,19.2,mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；,（2）预计 HCO3=正常HCO3+0.4（PaCO2-40）3=24+0.4（50-40）3=25,31,mmol/L,（3）实测HCO3-19.2 25 mmol/L，提示代酸,结论：,呼酸合并代酸,举例六：,慢性肺心病伴心功能不全，经抗生素和利尿治疗。PH,7.40、PaCO,2,67,mmHg、,HCO,3,-,4,0 mmol/L、PaCO,2,67,mmHg40 mmHg,诊断：呼酸？代碱？呼酸+代碱？,（1）PaCO,2,67,mmHg,40mmHg,可能为呼酸；HCO,3,-,4,0 mmol/L,24mmol/L,可能为代碱；,（2）呼酸预计代偿公式计算：预计 HCO,3,=24+0.4（67-40）3=24+10.8 3=31.837.8 mmol/L,（3）实测HCO,3,-,4,0 37.8 mmol/L，提示代碱,结论：,呼酸合并代碱,举例七：,pH 7.32、PaCO,2,30 mmHg、,HCO,3,-,17,mmol/L、K,+,3.0mmol/L Na,+,140mmol/L Cl,-,98mmol/L,诊断？,（1）PaCO,2,30 mmHg 40mmHg,可能呼碱，HCO,3,-,17,mmol/L 24mmol/L，可能代酸，但PH 7.32偏酸性,提示可能代酸,（2）代酸预计PaCO,2,=1.5HCO,3,+82=31.535.5 mmHg 实测PaCO,2,30 mmHg31.5 mmHg，提示合并呼碱,（3）结论：,代酸并呼碱,举例八：,pH 7.62、PaCO,2,30 mmHg、,HCO,3,-,30 mmol/L、K,+,3.0mmol/L Na,+,140mmol/L Cl,-,98mmol/L,诊断？,（1）PaCO,2,30 mmHg 40mmHg,HCO,3,-,30 mmol/L 24mmol/L,（2）符合PaCO,2,下降同时HCO,3,-,伴有升高,结论：,呼碱并代碱,举例九：,pH 7.40、PaCO,2,49 mmHg、,HCO,3,-,28 mmol/L、K,+,3.5mmol/L Na,+,140mmol/L Cl,-,92mmol/L,诊断？,（1）AG=140-（28+92）=20mmol/L，提示高AG代酸。,（2）潜在HCO,3,-,=28+（20-12）=36mmol/L，36mmol/L 30mmol/L，提示代碱。结论：高AG代酸并代碱。,结论：,高AG代酸并代碱,。,此型酸碱失衡分为,AG升高型及AG正常型。,AG升高型：此型临床上常见于糖尿病酮症酸中毒引起高AG代酸，而不适当补碱性药物，可引起医源性代碱，两者复合为高AG代酸并代碱。计算AG和潜在HCO,3,-,是揭示此型混合性酸碱失衡的唯一线索。切记，此时,pH、PaCO,2,和,HCO,3,-,虽然均大致正常，但不能认为此时的糖尿病酮症酸中毒已纠正。因为碱性药物只能纠正,pH值而不能治疗糖尿病酮症酸中毒。,AG正常型：此型失衡为代碱并高氯性代酸。临床上较难识别，在很大程度上依赖病史。例如急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高氯性代酸；呕吐可引起低钾低氯代碱。详尽的病史及低钾血症存在可以帮助我们作出正确的判断。,代酸并代碱临床注意点,举例十：,pH 7.29、PaCO,2,34 mmHg、HCO,3,-,18 mmol/L、K,+,5.2mmol/L Na,+,140mmol/L Cl,-,104mmol/L,（1）PaCO,2,34 mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO,3,-,18 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.29 7.40，偏酸性，提示：可能为代酸。,（2）若按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO,2,=1.5HCO,3,+8,2=1.5,18,+8,2在33,37mmHg；而实测PaCO,2,34mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸无呼碱；,（3）AG=140-（18+104）=18mmol/L，示高AG代酸，AG=18-12=6mmol/L，Cl,-,104mmol/L升高，示高Cl,-,性代酸，Cl,-,=104-100=4mmol/L，HCO,3,-,=14-24=-10mmol/L，且HCO,3,-,=Cl,-,+AG=4+6=10mmol/L。,结论：,高AG代酸合并高Cl,-,性代酸,（混合性代酸）,此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：,1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl,-,代酸；,2、肾功能不全时，肾小管功能不全时可引起高Cl,-,性代酸，而肾小球损伤时引起高,AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。,牢记：计算AG是诊断此型失衡的必不可少的步骤。,混合性代酸临床注意点,举例十一,：PH,7.33、PaCO,2,70,mmHg、HCO,3,-,36,mmol/L Na,+,140mmol/L Cl,-,8,0mmol/L,呼酸代偿？,（1）预计 HCO,3,=正常HCO,3,+,0.4（PaCO,2,-40）,3=24+123=36 3=3339 mmol/L，实测HCO,3,-,36,mmol/L 落在此范围，呼酸成立,(2)AG=140-(80+36)=24 16 mmol/L,提示高AG代酸,（3）潜在HCO,3,=实测HCO,3,+,AG=36+（24-12）=36+12=4839,mmol/L，提示代碱,结论：,呼酸+高AG代酸+代碱,（呼酸型TABD）,若不计算AG和潜在,HCO,3,，则会误诊为单纯呼酸。,举例十二：,pH 7.52、PaCO,2,28 mmHg、,HCO,3,-,22 mmol/L、K,+,4.0mmol/L Na,+,140mmol/L Cl,-,96mmol/L,诊断？,PaCO,2,28 mmHg 40mmHg，可能为呼碱，而HCO,3,-,22 mmol/L 24mmol/L，可能为代酸，但pH 7.52 7.40，提示可能为呼碱。,预计HCO,3,-,=,24-0.5,PaCO,2,2.5=15.5,20.5,mmol/L,AG=140-（22+96）=22mmol/L16mmol/L，示高AG代酸。,潜在 HCO,3,-,=实测HCO,3,-,+AG=22+（22-1,2,）=,32,mmol/L，,32,mmol/L,20.5,mmol/L，提示代碱。,结论：,呼碱+高AG代酸+代碱,（呼酸型TABD）,