高血压和肾脏病课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高血压与肾脏的相互作用,高血压能导致靶器官肾脏损伤,良性高血压 良性小动脉性肾硬化症,恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症,肾脏疾病也能通过各种机制导致高血压,容积、阻力,肾实质性高血压,肾动脉狭窄 肾血管性高血压,内容,高血压性肾损害,良性小动脉性肾硬化症,恶性小动脉性肾硬化症,肾性高血压,肾实质性高血压,肾血管性高血压,内容,高血压性肾损害,良性小动脉性肾硬化症,恶性小动脉性肾硬化症,肾性高血压,肾实质性高血压,肾血管性高血压,高血压性肾损害,以持久的高血压作为病因，可直接造成肾脏的损害，引起肾小动脉硬化，肾单位萎缩，并出现肾功能减退的一系列临床症状，病变重者还可出现肾功能衰竭。临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压性肾损害。,高血压造成的肾损害主要为小动脉性肾硬化。长期或严重的高血压可引起肾脏小血管发生病理性改变，并累及肾单位，最终导致肾脏发生硬化性改变，称为小动脉性肾硬化。,发病机理,：,高血压,早,小动脉收缩,肾血管阻力（,RVR),自身调节,自身代偿,肾血流量不变（,RBF),小动脉结构改变,RVR,进一步增加,自身调节,减退、障碍,RBF,肾单位缺血性变化,中,后,肾单位进一步减少,激活肾 局部,RAS,，,PGs,活化细胞生长因子（,TGF-PDGF IL-1,等）,肾脏细胞成分改变,剩余肾单位扩大,ESRD,过度修复,高血压性肾损害,内容,高血压性肾损害,良性小动脉性肾硬化症,恶性小动脉性肾硬化症,肾性高血压,肾实质性高血压,肾血管性高血压,良性小动脉性肾硬化症,病理,肾脏小动脉病变：高血压约,5,10,年,入球小动脉壁 玻璃样变,小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚,导致：管腔狭窄，供血减少,肾实质病变,肾小球缺血皱缩、硬化代偿肥大,肾小管变性、萎缩代偿肥大,肾间质纤维化,导致：肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾,良性小动脉性肾硬化症,良性小动脉性肾硬化症,临床表现,较长期（,10,15,年）高血压,肾小管浓缩功能差出现早,（夜尿多，尿渗透压及比重低）,尿化验轻度异常,（轻度蛋白尿,150/100mmHg,）。有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），镜检有形成份少。有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。除外各种原发性肾脏疾病。除外其他继发性肾脏疾病。,（,2,）辅助或可参考的条件：,年龄在,40,50,岁以上。有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。有脑动脉硬化和（或）脑血管意外病史。血尿酸升高。肾小管功能损害先于肾小球功能损害。病程进展缓慢。,良性小动脉性肾硬化症,鉴别诊断,良性小动脉性肾硬化症,鉴别诊断,良性小动脉性肾硬化症,治疗,如能降血压满意控制到正常或接近正常（,150/100mmHg,），则脑、心、肾等并发症不易发生，充分地控制血压能够预防、稳定、甚至逆转高血压肾损害。,非药物治疗：低脂盐饮食、运动减肥、限制饮酒、戒烟,药物治疗：利尿剂；,-,受体阻滞剂；钙拮抗剂（,CCB,）；血管紧张素转化酶抑制剂（,ACEI,）；血管紧张素,受体拮抗剂（,ARB,）,内容,高血压性肾损害,良性小动脉性肾硬化症,恶性小动脉性肾硬化症,肾性高血压,肾实质性高血压,肾血管性高血压,恶性小动脉性肾硬化症,概念,血压急剧升高舒张压超过,130 mmHg,，眼底呈,级,(,出血、渗出,),或,级,(,视神经乳头水肿,),病变，即为恶性高血压,由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为恶性小动脉性肾硬化症,(malignant arteriolar nephrosclerosis,MANS),发病率,多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上，发生率约为,1%4%,约,63%90%,的恶性高血压病人，将累及肾脏出现,MANS,恶性小动脉性肾硬化症,病理改变,肾脏小动脉病变,-,入球小动脉至弓状动脉：血管壁纤维素样坏死,-,小叶间动脉、弓状动脉：肌内膜增厚（洋葱皮样断面）,肾实质病变,-,部分肾小球：节段性纤维素样坏死、小血栓及新月体形成,-,部分肾小球：缺血性皱缩,肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾,恶性小动脉性肾硬化症,临床表现,起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼血尿。,血压明显升高，舒张压一般都超过,130mmHg,。,肾脏表现,蛋白尿（约,1/3,病人出现大量蛋白尿）,血尿（约,1/5,病人呈肉眼血尿）,肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰,脑血管意外为主要死因,恶性小动脉性肾硬化症,诊断,有恶性高血压（,血压急剧升高舒张压超过,130 mmHg,，眼底呈,级,(,出血、渗出,),或,级,(,视神经乳头水肿,),病变,；,有蛋白尿和血尿；,肾功能进行性恶化，可作临床诊断。,眼底改变在恶性小动脉性肾硬化诊断中有重要意义。,恶性小动脉性肾硬化症,鉴别,1,、急进性肾炎：同样可有血尿、蛋白尿和肾功能急剧受损以致依赖透析。但是急进性肾炎患者肾脏受累表现更严重，可出现少尿、无尿，虽多数可有高血压，但很少舒张压达到,130mmHg,，部分患者血清,ANCA,和（或）抗肾小球基底膜抗体阳性，及时肾活检可以鉴别。,2,、恶性高血压病因诊断：恶性高血压既可以是原发性高血压所致，也可以是继发性高血压加重所致，继发性高血压多见于肾实质性高血压，也可见于肾血管性和内分泌性。,恶性小动脉性肾硬化症,恶性小动脉性肾硬化症,高血压时伴有心悸、多汗、乏力等症状，或者高血压合并低钾血症的患者应考虑内分泌性高血压可能；,上下肢血压明显不一致、腹部腰部血管杂音和/或肾脏影像学检查发现双肾长径相差大于11.5cm的患者应考虑肾血管性高血压的可能，需做进一步检查鉴别,恶性小动脉性肾硬化症,恶性高血压患者肾穿刺活检的指征：,1,、表现为急性肾炎综合征时，不能除外新月体肾炎或急性肾炎者；,2,、蛋白尿量大，不除外肾实质性疾病时。,恶性高血压患者肾穿刺时容易出血，应注意：,1,、血压得到有效控制后，才可考虑肾活检,2,、严格按照急性肾衰竭肾活检常规进行准备,、操作与术后处理。,在充分的术前准备的前提下，对于恶性高血压患者慎重而小心地进行肾活检还是相对安全可行的,恶性小动脉性肾硬化症,恶性高血压一旦发生，即应积极降压，以期减少恶性小动脉性肾硬化症发生,先静脉给药，以迅速降血压，保护靶器官,血管扩张药,:,硝普钠、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪,及,受体阻断剂：柳胺苄心定,受体阻断剂：普萘洛尔,血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利,头,2,3,小时使,MAP,下降,25%,，或,DBp,下降达,100,110mmHg,，,12,36,小时内,DBp,逐步下降达,90mmHg,恶性小动脉性肾硬化症,以后逐步改为口服降压药，其中,受体阻断剂及,ACEI,很重要，为有效控制血压可多种药配伍,一般不提倡使用利尿剂，当肾脏受损出现水钠潴留时，可加服利尿剂协助降压,恶性小动脉性肾硬化症,积极治疗恶性高血压即有可能减少,MANS,发生或减轻其病情,当,MANS,病人已发生肾衰竭时，即应按急性肾衰竭透析指征给予透析,能被透析较多清除的降压药，在病人透析时应予相应补充,内容,高血压性肾损害,良性小动脉性肾硬化症,恶性小动脉性肾硬化症,肾性高血压,肾实质性高血压,肾血管性高血压,肾性高血压,定义,：,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。约占高血压病因的,5,。,包括：肾实质性高血压、肾血管性高血压,肾性高血压,发病机制,内容,高血压性肾损害,良性小动脉性肾硬化症,恶性小动脉性肾硬化症,肾性高血压,肾实质性高血压,肾血管性高血压,肾实质性高血压,定义,：是指肾实质性疾病导致的高血压，可分为单侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又有急慢性之分。,1.,急性肾实质性疾病,主要包括急性感染后肾小球肾炎（,APGN,）和急进性肾小球肾炎（,RPGN,）。前者以急性肾炎综合征，即血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿。多见于儿童。后者可见于各种年龄，高血压的发生率不高，多仅为轻中度高血压。发生机制主要与容量变化有关。,肾实质性高血压,2.慢性肾实质性疾病,临床表现与原发性高血压基本类似，包括头痛和其他相关疾病的症状。主要特点：舒张压较高，脉压小，波动小；症状较少；肢体往往湿冷，以苍白居多；恶性高血压相对较多，多有肾病史；对交感阻滞剂反应较差。,检查：血压的测量；眼底的检查；心脏的评估；外周血管的评估。,肾实质性高血压,引起肾实质性高血压的疾病有：,1.,原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎；,2.,继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；,3.,多囊肾；,4.,先天性肾发育不全；,5.,慢性肾盂肾炎；,6.,放射性肾炎；,7.,肾结核；,8.,巨大肾积水；,9.,肾肿瘤；,10.,肾结石；,11.,肾淀粉样变；,12.,肾髓质囊肿病。,这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此,肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切,。肾小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达,83%,。,肾实质性高血压,鉴别：,(1),内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。,(2),颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。,(3),其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。,(4),原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。,肾实质性高血压,治疗：,（,1,）非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加,ACEI,及钙离子通道阻滞剂,(CCB),的降压效果。（,2,）药物治疗：以阻断肾素,-,血管紧张素系统,(RAS),为首选方法。目前临床上使用的阻断,RAS,药物有两大类：,ACEI,和,Ang,受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。药物治疗包括：,1,）利尿剂、,2),钙拮抗剂（,CCB,）、,3),受体阻断剂、,4)ACEI,、,5),血管紧张素,受体拮抗剂,(ARB),类、,6),联合用药。,内容,高血压性肾损害,良性小动脉性肾硬化症,恶性小动脉性肾硬化症,肾性高血压,肾实质性高血压,肾血管性高血压,肾血管性高血压,定义,：是指单侧或双侧肾动脉入口 主干或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾实质缺血所产生的继发性高血压。,肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所 致；青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于,50,岁的病员，,肾动脉粥样硬化是最常见,的病因。,肾血管性高血压,病因,(1),肾动脉本身病变,：,1.,肾动脉内膜粥样硬化,63,；,2.,肾动脉纤维肌性结构不良,32,；,3.,非特异性大动脉炎,我国最常见,；,4.,先天性肾动脉异常；,5.,肾动脉瘤，获得性或先天性；,6.,结节性动脉周围炎；,7.,肾动脉周围栓塞；,8.,肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；,9.,梅毒性肾动脉炎；,10.,血栓性肾动脉炎；,11.,肾动脉损伤，外伤或手术创伤；,12.,肾蒂扭曲；,13.,肾动静脉瘘；,14.,腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。,(2),肾动脉受压迫,：,1.,腹主动脉瘤；,2.,其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。,肾血管性高血压,主要表现,：,1.,收缩压高于,200Hg,和或舒张压高于,120Hg,者约占,60,。以舒张压增高幅度大为特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。病程较短，无家族史。,2.,大动脉炎患者上腹部能听到血管杂音者占,23,。,3.,眼底的改变。,诊断：血管造影和彩色多普勒,肾血管性高血压,治疗,：肾血管性高血压的治疗，以,外科手术为主,，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术,(PTRA),、肾动脉支架成形术,(,金属内支架,),等介入治疗。,药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。,药物首选的是钙通道阻滞药,，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。,其次是,受体拮抗药,，如倍他乐克。,血管紧张素转化酶抑制剂,(ACEI),和血管紧张素,(Ang),受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时，,Ang,产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率,(GFR),。当使用,ACEI,或,Ang,受体拮抗药后，抑制,Ang,的形成和作用，导致,GFR,下降，加重病情。,总结,高血压与肾脏病相互作用,注意鉴别,降压药物的选择、常规保肾护肾治疗,谢谢！,