糖尿病酮症的诊断和治疗-医学课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,酮症酸中毒昏迷,Diabetic Ketoacidosis,Coma,DKA,定义,诱因,病因,病理生理,临床表现,化验检查,诊断与鉴别诊断,治疗,定义,糖尿病酮症酸中毒,（,diabetic ketoacidosis,DKA),是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于,1,型糖尿病。,诱因,感染：,DKA,的重要诱因,最常见部位：呼吸道感染、肠道感染、泌尿系感染及皮肤,急性感染可为,DKA,的合并症，,与,DKA,互为因果，形成恶性循环。,有报道,DKA,以冬春季节多发,诱因,治疗不当：,包括 中断药物治疗,剂量不足,抗药性产生,Esp.,胰岛素的治疗,诱因,饮食失调及胃肠道疾病：,包括 饮食过量或不足,如 摄入过多甜食、酗酒、呕吐及腹泻，加重代谢紊乱，,DKA,。,诱因,其他应激：,包括,外伤、麻醉、手术,妊娠与分娩,精神刺激,心梗,脑血管意外,升糖激素升高、交感神经兴奋性增加以及饮食失调诱发,DKA.,糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,诱因 大约百分比,感染,30-40,中断胰岛素治疗,15-20,新发现的糖尿病,20-25,心肌梗死,胰腺炎,休克和低血容量,10-15,中风,其他疾病,无诱因,20-25,DKA,定义,诱因,病因,病理生理,临床表现,化验检查,诊断与鉴别诊断,治疗,病 因,糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：,胰岛素绝对或相对缺乏,各种拮抗激素的增加,包括：,胰高糖素,、儿茶酚胺、,皮质醇和生长激素,DKA,是“双激素病”，胰高糖素作用最强,激素与代谢,Liver,Muscle,Adipose tissue,Gluconeogenesis,Ketogenesis,Glucose Utilization,Lipolysis,Insulin,Glucagon,Epinephrine,Cortisol,Grownth hormone,DKA,定义,诱因,病因,病理生理,临床表现,化验检查,诊断与鉴别诊断,治疗,病理生理,糖尿病酮症酸中毒的 病理生理是：,酮体的生成,脱水,酸中毒,电解质紊乱 低钾血症,酮 体 的 生 成,正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进,:,一路进入骨骼肌、心肌等组织，,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；,另一路进入肝脏，,因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶,A,转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为,乙酰乙酸、,-,羟丁酸和丙酮，三者合称酮体,。乙酰乙酸和,-,羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。,酮体的生成,脂肪分解,肌肉细胞,（肝外组织）,氧化,血,FFA,糖异生,+,甘油,肝细胞,线粒体,酮体,CH,3,CCH,3,CH,3,CCH,2,COOH,CH,3,CHCH,2,COOH,O,O,OH,Acetone,Acetoacetate,-hydroxybutyrate,丙酮,乙酰乙酸,-,羟丁酸,酮体的结构和相互转化关系,酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为,0.35mg/dl,，其中,30%,为乙酰乙酸，,70%,为,-,羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。,葡萄糖,丙酮酸,草酰乙酸,三羧酸循环,脂肪酸,乙酰,COA,x2,乙酰乙酸,CH3-CO-CH2-COOH,+2H,-,CO2,羟丁酸丙酮,乙酰,COA,既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径；如糖代谢产物草酰乙酸不充足，酮体的消除即出现障碍。,酸 中 毒,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和,-,羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量,H,离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少,有机酸：酮酸、乳酸,无机酸：硫酸、磷酸,肾脏排酸失碱加重,酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙,（,Anion Gap,AG,）,型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：,AG=(Na,+,+k,+,)-(CL,-,+HCO,3,-,),AG,正常值为,12,2 mEq/L,。糖尿病酮症酸中毒时,HCO,3,-,被乙酰乙酸和,-,羟丁酸取代，,HCO,3,-,和,CL,-,浓度下降，使得,AG,增宽，可达,17mEq/L,以上。,脱 水,由于高血糖造成的,高血浆渗透压,使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，,渗透性利尿排,出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为,75150ml/Kg,。,酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。,呕吐、腹泻等消化道失水,糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出,细胞外液体积减少,，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。,低 血 钾,DKA,的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。,低 血 钾,主要原因为酸中毒时大量,H,离子从细胞,外,液进入细胞,内,，通过,H,+,-K,+,交换使钾从细胞,内,转移到细胞,外,，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。,胰岛素缺乏,绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取,糖原分解,肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,DKA,定义,诱因,病因,病理生理,临床表现,化验检查,诊断与鉴别诊断,治疗,临 床 表 现,（,1,）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状,加重，明显地多尿、多饮、疲乏无,力、食欲不振、恶心、呕吐。有的,病人伴有激烈,腹痛,，腹肌紧张，无,反跳痛，,酷似急腹症,。,临 床 表 现,（,2,）病情继续发展，血浆,pH,降低至,7.2,或,更低，出现深而快的,Kussmal,呼吸，,呼气中带有丙酮味。病人的神智状态,由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。,临 床 表 现,(3),明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶,凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失,水约为体重的,5%,。继续脱水，如达到,体重的,10%,以上，则血容量减少，心,率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克,状态。如达到体重的,15%,以上时可有循环衰竭。,临 床 表 现,(4),部分少年儿童发病的,1,型糖尿病人，无,糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病,人出现多尿、多饮，未能引起家长的注,意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被,误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，,易被误诊为感染性休克。,临 床 表 现,神志改变：个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷。,另外，还可有诱发疾病的表现。,临床表现,-,酮症期,症状,舌干少津,体重减轻,明显乏力,皮肤干燥,口渴加重,多饮、多尿,临床表现,-,酮症酸中毒期,症状,脱水,昏迷,呼吸带烂苹果味,弥散性腹痛,恶心、呕吐,乏力、淡漠,深大呼吸,DKA,定义,诱因,病因,病理生理,临床表现,化验检查,诊断与鉴别诊断,治疗,化 验 检 查,(1),血糖,血糖升高，一般均超过,17mmol/L,（,300mg/dl,）；,若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达,56mmol/L(1000mg/dl),。,个别,GS,不高：多为年轻使用,INS,治疗的患者，肾糖阈较低，饮水量较大；,当患者有显著的高,TG,血症时，,GS,可出现假性正常（,DKA,时,10%,的患者出现高,TG,血症）,化 验 检 查,(2,）尿酮,多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验，,根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程,度，本法检查的是尿中的,乙酰乙酸,，反,映的是尿中乙酰乙酸含量，与,-,羟丁酸,无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，,尿酮体强阳性。,化 验 检 查,分析尿酮注意：,1,）酮体消退时，,-,羟丁酸,转化为乙酰乙酸，后者与酮体粉的显色反应显著强于前者，可能发生酮体 水平下降而测定值反而,假性升高,的现象。,2,）缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原转化为,-,羟丁酸,，酮体可能,假性降低。,化 验 检 查,（,3,）血液气体分析,反映酸中毒的程度，一般的血,pH,低于,7.35,，严重者血,PH,值在,7.0,以下；碱剩,余（,BE,）及实际重碳酸盐（,AB,）降低。,阴离子间隙（,AG,）增宽，高于,17mEq/L,化 验 检 查,(4),低血钾,酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而,总体钾丢失很多,。脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。,化 验 检 查,(5),血浆渗透压,直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示,血浆渗透压升高。计算公式：,血浆渗透压,=,2,Na,+,+K,+,+,葡萄糖,mmol/L,+BUN,mmol/L,(,如血糖,mg/dl,18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L),血浆渗透压正常值,280-310mOsm/L,(,毫渗压,/,升）,化 验 检 查,(6),尿素氮（,BUN),酮症酸中毒时，,BUN,可升高，原因是血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解增加。,但,BUN,持续不降者，预后不佳,。,DKA,定义,诱因,病因,病理生理,临床表现,化验检查,诊断与鉴别诊断,治疗,护理,诊 断,依据临床表现以及化验检查，,以化验检查为主,高血糖,高血浆渗透压,代谢性酸中毒,细胞内外水分丢失,低血钾,诊断,诊断与鉴别诊断,诊断：,血糖明显升高，,16.7 mmol/L,，尿糖阳性,血酮升高，出现尿酮,酸中毒,多饮、多尿、乏力、昏迷、休 克，呼吸有酮味,仅有和是糖尿病酮症,注意和饥饿性酮症鉴别，注意,DKA,可与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生,DKA,定义,诱因,病因,病理生理,临床表现,化验检查,诊断与鉴别诊断,治疗,治 疗,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。,DKA,治疗,原则,纠正脱水，恢复有效循环血容量,补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解,纠正酸中毒,纠正电解质紊乱,DKA,积极寻找病因,感染？停药？初发病人？外伤？医源性？,血、尿、咽拭子培养积极寻找感染源,感染指标？,开始,DKA,治疗,Luzi L et.al Diabetes 1988;37:1470-77.,mmol/l,33,22,11,Fluids before insulin!,DKA,临床评估,脱水的严重度的评估,在,DKA,情况下，精确估计患者脱水程度是困难的。,Some helpful findings:,5%:reduced skin turgor,dry mucous membranes,tachycardia,10%:capillary refill 3 s,sunken eyes,10%:weak or impalpable peripheral pulses,hypotension,shock,oliguria,补 液,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。,补液的原则是先快后慢、先盐后糖。,补 液,补液总量为原体重,8%-10%,，清醒者鼓励饮水为主，昏迷者也可从胃管入水，如无恶心、呕吐、返流等症状，胃肠道入液量可达总补液量,50%,或更多,总补液量,24,小时,5L,8L,，初,2,小时,2,3L,静脉内补液常用生理盐水，根据中心静脉压、血压、心率、尿量等变化决定补液量和补液速度,失水严重应考虑补胶体液,补液,通常成人的失液量为,3-5L,，补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的,2h,的液体量为,1-2L,等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。,补液,第,2-4,小时输液,500ml/h,，然后将输液速度减为,250ml/h,。当血糖降为,250-300mg/dl,时改为,5%,葡萄糖或,5%,糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。,补液,补糖或糖盐水,：,1,、补液（体内水分丢失百分之十）；从尿液排除酮体。,2,、避免脂肪分解（体内优先分解葡萄糖），减少酮体（饥饿性酮体）产生。,(GS,为消酮所必需的）,3,、补充能量，因为,DKA,患者有呕吐，进食少，体内能量缺乏（血糖虽高，但胰岛素缺乏，葡萄糖不能进入细胞内）。,4,、预防血糖下降过快出现低血糖。,Effects of insulin treatment,Blocked production of ketones in the liver,Blocked production of glucose in the liver,Increased peripheral uptake of glucose,DeFronzo RA et al.Diabetes Reviews 1994;2:209-38.,Increased dose needed,胰 岛 素 治 疗,采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用,短效胰岛素,。开始剂量为,0.1U/kg,体重,/h,加入,0.9%,生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素,5-10U,），直到血糖降至,250-300mg/dl,。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素,2-3,单位并将生理盐水改为,5%,的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。,胰 岛 素 治 疗,采用小剂量（速效）胰岛素治疗意义,简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖，低血钾，且血清胰岛素浓度可恒定达到,100,200uU/ml,。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。,胰 岛 素 治 疗,INS,浓度,(U/ml),效应（体外实验）,10,抑制糖原分解,20,抑制糖异生,30,抑制脂肪分解（抑酮生成）,5060,促进肌肉的脂肪提取和糖利用,100,促进钾进入细胞内,胰 岛 素 治 疗,INS,浓度,(U/ml),效应（体内 观察）,24,抑制酮生成最高速度的,1/2 0.02u/H.kg,120,抑制酮体生成,0.1u/H.kg,胰岛素治疗,静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，,只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和,-,羟丁酸的酶类活性还没有降低,，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300,mg/dl,需要4-5,h,，而酮体的消失大约需要,12-24h,。,纠 正 低血钾,开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗,3-4h,后开始补钾。,纠 正 低血钾,补钾的原则之一是必须,见尿补钾,。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。,补钾量根据血钾的情况参考如下,血钾,3-5mmol/L,补充,kcl 0.5-1.0g/h,3-4mmol/L,补充,kcl 1.0-1.5g/h,低于,3mmol/L,补充,kcl 1.5-2.0g/h,氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每,2 h,复查血钾一次，以调整钾盐的入量。,纠 正 低血钾,早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉）,DKA,患者有一定程度缺镁，可予门冬氨酸钾镁或,10,硫酸镁补充,DKA,患者若血钠偏高应避免输注过多氯化钠，可口服或胃管补充白开水,24h,补氯化钾,36g.,可辅以口服,10%,枸橼酸钾，以减少静脉补钾,一般补钾一周才能补足全身所缺之钾,碱 性 药 物,酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是,严重的酸中毒,pH7.0,或,HCO,3,-,5mmol/L,，,方可少量给予5%的碳酸氢钠。当,pH,值达到,7.2,即可停用,碳酸氢钠,。,一般用,5%,碳酸氢钠，,100,125ml,静滴，速度宜慢，过程中注意患者体征变化，监测上述指标,纠酸时不宜使用乳酸钠,碱 性 药 物,过多和过快的补碱可使血,pH,值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。,碱 性 药 物,DKA,时补碱过多过快：,引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。,诱发或加重脑水肿。,促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等。,补碱不宜过快、过多、过早,“宁酸勿碱”,诱因及并发症的治疗,1,、休克,2,、严重感染,3,、心衰,4,、肾衰,5,、脑水肿,抗休克,DKA,患者发生休克有多种原因，根据具体情况处理，复合性休克预后差,DKA,休克严重且经快速输液后仍不能纠正，可能的原因是,感染或急性心肌梗死,抗 感 染,消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数非特异增高，应予以抗生素治疗。,明确感染情况后可作相应细菌培养选择敏感抗生素,肾衰,肾衰：无肾病史的肾衰多因低血容量纠正引起，可逆性强，扩容后可缓解。有糖尿病肾病或其它肾病预后差。早期行血液透析有利肾衰,昏迷,昏迷：因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗失当引起。,DKA,真正昏迷约,10,20,，应早期发现，积极对因抢救，明确,DKA,诊断后也应进行头部,CT,或,MR,检查，排除脑血管意外,脑水肿,脑水肿：与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。,什么情况下考虑发生了脑水肿：,DKA,经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕。可采用脱水药如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等,其他,胰腺炎：,4075%,并血,AMY,升高，血,AMY,持续升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并,DKA,时胰腺,CT,有较好的诊断价值，,20%DKA,可合并胰腺炎,(,可能高渗透压与低灌注造成的损害），应及时处理并注意调整,DKA,的补液计划,应激溃疡和胃炎：初治即使用,H2,受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注，消化道出血须调整消化道补液方案，加开静脉通道以利扩容输液,监 测,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化,每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量,每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量,监测,尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对,-,羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由,-,羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。应监测血浆,-,羟丁酸，正常值是,0.3mmol/L,治疗中可能出现的问题,时间 治疗错误 结果,开始,4h,入院时误诊为低血糖 血浆渗透压进一步增加,给予高浓度葡萄糖 及细胞内脱水加重,不适当补钾 高血钾性心肌损害,过快纠正高血糖 脑水肿,盐溶液补充不足 低血压,胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内,使血压下降,6-12h,补钾不足 低钾性心肌损害,以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现,糖尿病酮症酸中毒的抢救程序,急救措施,处理诱发病和并发症,监护与护理,酮症酸中毒,诊断,有糖尿病病史（特别是胰岛胰依赖型病人）,有诱发因素存在：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，创伤手术，妊娠和分娩,早期仅有多尿、口渴、多饮、疲倦等糖尿病症状加重或首次出现；进一步发展出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增加，并常伴有头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快，呼气含有烂苹果味；后期出现尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细速，血压下降，四肢厥冷，甚至各种反射迟钝或消失，昏迷,血糖在,300600mg/dL,，高时达,1000 mg/dL,以上；血酮体，可达,50 mg/dL,以上,尿糖：尿酮体强阳性，水电解质，酸碱平衡失调,补液：,Na,+,正常，使用等渗液,Na,+,155mmol/L,，用,0.45%,氯化钠溶液,2,小时内输入,10002000ml(,注意心功能,),第,26h,内输入,10002000ml,第,1,天总量约,40005000ml,严重者可达,60008000ml,。并根据,Bp,、,Hb,、每小时尿量、末梢循环、,CVP,情况作调整,必要时可给予胶体及其它抗休克措施,血糖降至,250mg/dL,左右时，可开始输入,5%GS,（每,35g,葡萄糖加,1U,胰岛素）,胰岛素治疗：,首剂：,20U,静推,以后用每小时每公斤体重,0.1U,维持,纠正酸碱、电解质平衡失调,心力衰竭,肾功能衰竭,肺水肿,急性胃扩张,吸入性肺炎,严重感染,休克,T,、,P,、,R,、,Bp,监测,注意瞳孔大小和反应,注意神志的变化,记录出入量,清洗口腔、皮肤、预防褥疮和继发感染,护理,1,立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液：,原则,先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾。,量与速度,开始,1-2,小时每小时输入,1000ml,，此后根据失水程度，第,3-4,小时输入,1000,，在,12,小时内应输入估计失水量的一半，另一半在,24-48,小时补足，第一天补液总量大约,4000-6000ml,；速度还应该依病情而定。,护理,2,遵医嘱准确补充胰岛素：,DKA,时胰岛素绝对缺乏，故补充胰岛素是纠正,DKA,的关键。国内外均采用小剂量,短效,胰岛素持续,静脉滴注,，剂量,0.1U/,（,kg.h,）。,遵医嘱定时监测血糖和尿酮体及电解质：血糖下降不宜太快，以每小时,3.9-6.1mmol/L,为宜，否则易引起脑水肿。当血糖下降到,13.8mmol/L,时，则改输,5%,葡萄糖，酮体消失或病人能够进食则可停止输液（,勿自行停止,），胰岛素改为皮下注射。,护理,3,遵医嘱准确用药：纠酸补钾，注意补钾的浓度与速度，并严密观察尿量变化,给于氧气吸入，以改善组织缺氧,其他护理：,密切监测神志、呼吸等生命体征变化,准确记录,24,小时出入量，为制定治疗方案提供依据,昏迷病人按昏迷病人护理常规进行护理：口腔护 理 皮肤护理等,如何预防酮症酸中毒,预防的主要办法就是定期监测血糖。,1,型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗。,2,型糖尿病合理用药，规律进食。,在应激及急性伴发病时密切监测血糖、血、尿酮体等。,要提高对酮症酸中毒症状的早期识别，早发现，早处理。,谢谢,!,非酮症高渗性,昏迷,Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma,（,HONK),临床特征,:,严重高血糖而无明显的酮症酸中毒,血浆高渗透压,脱水,伴意识障碍或昏迷,流行病学,较少见，,多发生于：老年糖尿病患者,以往无糖尿病史,或轻度糖尿病不需胰岛素治疗者,经常伴有肾功不全,死亡率高,1/2,发病机制,各种诱因诱发：,1,、口渴中枢功能障碍（高渗状态和严重高血糖,也影响下丘脑口渴中枢的功能）,2,、肾脏调节水、电解质和排糖功能不全,-,引起脱水、严重高血糖、高血钠、氮质血症,诱发因素,:,基本病因为,INS,不足和脱水,感染、严重烧伤,血液透析、腹腔透析,使用静脉高营养 脱水！高渗！,利尿剂,肾上腺皮质激素制剂,临床表现,早期：烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心,呕吐等,以后：逐渐发展为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志,恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。,查体：皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血,压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。,无明显酮症：,1,）,HONK,与,DKA,比较，有相对较高的,INS,分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成；,2,）,HONK,时,GH,、,CA,水平低于,DKA,，二者具有较强的促进脂肪分解和酮体生成的作用；,3,）,HONK,时脱水严重，不利于酮体的生成。因,-,脂肪酸,氧化及酮体的生成均需水的参与；,4,）,HONK,患者肝脏生酮功能和肾排糖能力下降；,5,）严重的高血糖和酮体生成之间可能有拮抗作用。,临床特征：,神经系统体征多种多样：,如：昏迷（,1/3,）、癫痫样大发作、,轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩,偏盲、眼球震颤、视觉障碍,病理反射阳性、中枢性体温升高等。,诊断,1,、血糖显著升高，多超过,33.3mmol/L(600mg/dL),，,甚至高达,83.3-266.6mmol/L(1500-4800mg/dL),，,2,、血渗透压超过,320mosm,L,多超过,350mosm,L,（正常值,280,300mosm,L,）,3,、血钠、尿素氮、肌酐等增高，,CO,2,结合力降低,4,、血白细胞可增高,5,、血酮体可以阳性或阴性,6,、血钾可以正常，但体内总钾明显降低,血渗透压计算公式：,1,、血浆渗透压,2,（钠钾）（,mmol,L,）血糖（,mmol,L,）,血尿素氮（,mmol,L,）,2,、血浆渗透压（,mmol,L,）,2,（钾钠）,mEd/L+,血糖（,mg/dL)/18,+,血尿素氮（,mg/dL)/2.8,注意：,容易误诊为脑血管意外而延误治疗，而脑血管意外常用药物多对本病有害,例如：,1,、甘露醇、高渗糖、皮质类固醇等均可加重,高渗状态；,2,、,苯妥英钠,不能制止高渗状态所致的抽搐和,癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高,血糖进一步恶化。,治疗：,一、迅速大量补液：,量：约,100ml/kg,体重，总量的,1,3,应在,4,小时内输入，其余应在,12,24,小时内输完,;,性质：以生理盐水和,5,葡萄糖液为主，严重高渗 时输入,半渗盐水,，但输入过量的低渗液可诱发脑水肿、低血容量休克和溶血，须慎用。,二、胰岛素治疗,1,、病人对胰岛素敏感，以每小时,4,8u,速度，或,0.05-0.1u/kg/h,）持续静滴，使血糖缓慢下降，,血糖下降过快有引起脑水肿的危险。,2,、由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰,岛素时不能稳定的维持血中胰岛素的有效浓度，,而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引,起低血糖。,三、维持电解质平衡,及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，,对各种肾功能障碍和尿少者尤应注意。,四、治疗诱因,抗感染治疗,停用一切引起高渗状态的药物。,谢谢,!,