急救护理急重症护理学培训课件.ppt

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急救护理,学习目标,学习目标,1,.了解,常见急性理化因素致病的原因和机制,2,.掌握,急性中毒、中暑、淹溺、电击伤的救治原则,，,并,正确实施救护,3,.熟悉,常见急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的抢救流程图,4,.,学会,正确评估急性中毒,、中暑、淹溺、电击伤患者的病情,【预习案例】,案例9-1：,某建筑工程公司的3名工人在一主干道上的污水井进行工程施工。当工人王某在污水井内敲破旧污水管封头时，突然从管内冲出许多污水并伴有臭鸡蛋味，致使王某当即昏倒在井下，在场的另两名工人郭某和翟某下去救人也相继昏倒。一位居民见后奋不顾身下井救人，拉出了翟某一人，刚爬出井后也昏倒在地。上边的旁观者立即打119报警，火速赶到的119消防人员戴上防毒面具后下井将昏倒在窨井内的另两名工人救出，4人均被送至医院抢救。,思考：,1,此案例中发生了什么事件,？,2面对此类事件应如何正确实施救,护？,一、急性中毒（概述）,某种物质进入人体，在效应部位积累到一定量，产生全身性损害，导致机体发生器质性损害和功能障碍，引起一系列症状和体征，称为中毒。,中毒分为急性中毒和慢性中毒两大类。短时间内大量毒物或剧毒物质进入体内，迅速引起中毒症状甚至危及生命，称为急性中毒。急性中毒发病急骤、症状凶险、变化迅速，如不及时救治，可危及生命。毒物剂量少，或者毒性不大，在体内蓄积到一定程度后方可出现中毒症状，称为慢性中毒。,（一）中毒原因,1.,生活性中毒 最为多见。常见原因有：,（,1,）误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等。,（,2,）生活环境的空气、水源、土壤受毒物污染。,（,3,）医源性中毒 用含有毒物的土方治病，如将含铅的土方治癫痫，作为添加剂等；用含有砷、汞的土方治牛皮癣、痔疮等，在诊断、治疗时用错药物，剂量过大或给药方法错误等。,2.,职业性中毒 在生产、保管、使用、运输方面发生意外或防护不当所致。,（二）毒物的分类,1.,工业性毒物,2.,农用性毒物,3.,动物性毒物,4.,植物性毒物,5,药物中毒 常见药物可发生中毒及不良反应。药物滥用，如吸食海洛因、吗啡、苯丙胺等已成为全世界高度重视的问题。,6,日常生活化学用品中毒 如化妆品、消毒剂、清洁剂等。,（三）毒物的体内过程,1.,毒物的吸收 毒物主要经消化道、呼吸道、皮肤粘膜或直接注射进入人体。,2.,毒物的代谢 硫化氢、一氧化碳、氰化物等窒息性气体可阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害。,3.,麻醉作用 有机溶剂和麻醉药容易通过血脑屏障，抑制大脑功能。,4.,抑制酶的活力 很多毒物或其代谢产物通过抑制酶的活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氟乙酰胺与乌头酸酶结合而阻断三羧酸循环；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶等。,（四）致病机制,1.,局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使组织细胞变性、坏死。,2.,缺氧 硫化氢、一氧化碳、氰化物等窒息性气体可阻碍氧的吸收、转运或利用。,3.,麻醉作用 有机溶剂和麻醉药容易通过血脑屏障，抑制大脑功能。,4.,抑制酶的活力 很多毒物或其代谢产物通过抑制酶的活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氟乙酰胺与乌头酸酶结合而阻断三羧酸循环。,5.,干扰细胞膜或细胞器的生理功能 如四氯化碳可使肝细胞脂质过氧化而变性、坏死。,6.,受体的竞争 如阿托品阻断毒蕈碱受体。,二、病情评估,（一）病史,重点询问职业史和中毒史。如为生产性中毒应询问职业史、工种、工龄、生产过程、接触毒物的机会、种类、数量和途径、防护条件、中毒人数等；对非生产性中毒（误服、自杀、他杀等）者要了解患者生活情况、精神状态、长期服用药物的种类及发病时身边有无药瓶、药袋、家中药物有无缺少等，并估计服药时间和剂量。神志清楚者可询问患者本人，神志不清或企图自杀者应向患者的家属、同事、亲友或现场目击者了解情况。如怀疑食物中毒者，应询问进餐情况、进餐时间和同时进餐者有无相同症状，并注意搜集剩余食物、呕吐物或胃内食物送检。对一氧化碳中毒者要了解室内炉火、烟囱、煤气以及当时室内其他人员情况。,（,二）临床表现,1 神经系统症状,（1）昏迷 见于麻醉药、催眠药中毒；一氧化碳、硫化氢、氰化物中毒；各种农药中毒等。,（2）谵妄、精神失常 见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒、戒断综合征、一氧化碳中毒性脑病等。,（3）惊厥 常见于剧毒灭鼠药中毒以及窒息性毒物中毒，有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药、溴丙嗪农药中毒、异烟肼中毒。,（4）瘫痪 见于三氧化二砷、可溶性钡盐、河豚、蛇毒等中毒。,（5）肌纤维颤动 多见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。,2皮肤粘膜症状,（1）皮肤及粘膜灼伤 见于强酸、强碱、甲酚，硫酸灼伤呈黑色、硝酸呈黄色、过氧化氢呈无色。,（2）发绀 高铁血红蛋白血症发绀常见于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、农药杀虫脒等中毒。,（3）樱桃红色 一氧化碳、氰化物中毒。,（4）颜面潮红 见于阿托品、乙醇、苯丙胺等中毒。,（5）过度出汗 有机磷、毒蕈、胰岛素、水杨酸盐等中毒。,（6）黄疸 四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝脏可致黄疸。,3眼症状,（1）瞳孔扩大 见于抗胆碱能药物阿托品、莨胆碱类及中药曼陀罗、洋金花灯中毒；肾上腺素能药物如苯丙胺、麻黄碱中毒；胰岛素、乌头、蛇毒等中毒。,（2）瞳孔缩小 见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫剂中毒。吗啡、海洛因、麻醉剂、安眠药、毒蕈等中毒。,（3）视神经炎 甲醇中毒。,（4）眼球震颤 巴比妥类、苯妥英钠等中毒。,4呼吸系统症状,（1）呼吸气味 蒜臭味见于有机磷及黄磷、鉈；蛋臭味见于硫化氢；苦杏仁味见于氰化物；硝基苯有鞋油味。,（2）呼吸加快 如水杨酸类、甲醇等中毒致呼吸中枢兴奋。,（3）呼吸麻痹 麻醉药、阿片类、催眠药致呼吸抑制。,（4）肺水肿 刺激性气体、有机磷、百草枯、磷化锌、安妥等中毒。,5循环系统症状,（1）心律失常 洋地黄、乌头、三环抗抑郁药、氨茶碱等中毒，严重者心跳骤停。还见于导致缺氧、低钾血症的其他中毒。,（2）休克 严重中毒者可出现休克。,6消化系统症状,（1）口腔炎 汞蒸气、有机汞化合物等腐蚀性毒物可引起口腔粘膜溃疡、牙龈肿胀和出血等。,（2）呕吐、腹泻 几乎所有毒物均可引起呕吐、腹泻，重者可致出血坏死性肠炎及胃肠穿孔。,（3）呕吐物的颜色和气味 高锰酸钾呈红色或紫色，硫酸或硝酸呈黑色或咖啡色，有机磷中毒有大蒜味。,（4）肝脏受损 毒蕈、四氯化碳、某些抗癌药等可损害肝脏引起黄疸、转氨酶升高、腹水等。,7泌尿系统症状,（1）尿色改变 红褐色见于苯丙胺、华法林中毒及慢性铅、汞中毒；绿蓝色见于酚类、亚甲蓝中毒。,（2）少尿甚至无尿 见于氨基甙类、一代头孢菌素类及毒蕈、蛇毒、生鱼胆、升汞、四氯化碳等中毒所致肾小管坏死；砷化氢中毒引起血管内溶血，磺胺结晶堵塞肾小管；引起休克的毒物导致肾缺血等。,8血液系统症状,（1）溶血性贫血 见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒。,（2）白细胞减少和再生障碍性贫血 见于氯霉素、抗癌药、苯等中毒以及放射病。,（3）出血 见于由阿司匹林、氯霉素、抗癌药等引起血小板量或质的异常。,（4）凝血功能障碍 见于肝素、双香豆素、华法林、水杨酸类、敌鼠、蛇毒中毒。,9发热,见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒。,一般来说，下列任何一种临床表现均应看作病情危重的信号：深度昏迷，严重心律失常，高血压或休克，呼吸功能衰竭，体温过低或高热，肺水肿，吸入性肺炎，肝功能衰竭，癫痫发作，少尿或肾衰竭。,急性中毒须与糖尿病急症昏迷、中暑、原发性及继发性癫痫、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症等鉴别。,（三）辅助检查,1毒物检测 有助于确定中毒物质和估计中毒的严重程度。检测的样品有呕吐物、排泄物、血液、脏器和中毒者吃剩的食品、药品以及其他与,中毒有,关的物品。,2其他检查 包括血液学检查，如胆碱酯酶活性、碳化血红蛋白、高铁血红蛋白测定、血气分析、血清电解质、血糖、肝功能、心电图、X线检查等。,三、急救与护理,（一）紧急救护,1不同途径中毒的紧急处理,（1）吸入性中毒 将病人搬离染毒区，搬至上风或侧风方向，使其呼吸新鲜空气。及时清除呼吸道分泌物，防止舌后坠，保持呼吸道通畅。尽早吸氧，必要时可使用呼吸机或采用高压氧治疗。,（2）接触性中毒 立即除去被污染的衣物，用敷料除去肉眼可见的毒物，然后用大量清水或肥皂水洗体表，包括毛发、指甲、皮肤皱褶处。清洗时切忌用热水或少量水擦洗，以免扩张血管，加速毒物吸收。若眼部接触到毒物时，不可用中性的溶液冲洗以免发生化学反应造成角膜、结膜的损伤，应采用清水或等渗盐水大量冲洗。,（3）食入性中毒 常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂等方法清除胃肠道尚未吸收的毒物，应尽早进行。,2维持基本生命 心跳、呼吸骤停者应立即予以心肺复苏术，条件允许时尽早采用气管插管、吸氧和呼吸机治疗。呼吸道梗阻者应立即清理呼吸道，解除梗阻。并迅速建立静脉通道，保证各项治疗顺利进行。,3促进已吸收毒物的排出,（1）利尿 输液可增加尿量而促进毒物排出。苯巴比妥钠、水杨酸类、苯丙胺等可用强利尿剂如呋塞米促进其排出，20%甘露醇等渗透性利尿剂尤适用于伴有脑水肿或肺水肿的中毒病人。,（2）吸氧 一氧化碳中毒时，吸氧可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效方法。,（3）血液净化 包括血液（腹膜）透析、血液灌流和血液置换。,4特效解毒剂的应用 有些中毒有特效解毒剂，应尽早使用。,金属中毒解毒药多属于螯合剂。最常用的有依地酸钙钠，适用于无机铅中毒，二巯基丙醇可用于砷、汞、金、锑中毒。高铁血红蛋白症解毒药亚甲蓝（美蓝）可用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯及杀虫脒等中毒引起的高铁血红蛋白血症。氰化物中毒采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。有机磷农药中毒使用阿托品、碘解磷定、氯解磷定等。,5对症处理 很多急性中毒并无特效解毒剂或解毒疗法。因此，对症治疗非常重要。其目的在于保护生命脏器，恢复功能，帮助病人度过难关。,（二）一般护理,1急性中毒者应卧床休息、保暖。病情许可时，鼓励病人进食高蛋白、高碳水化合物、高维生素的无渣饮食；腐蚀性毒物中毒者应早期给乳类等流质饮食；吞服腐蚀性毒物者应特别注意口腔护理。昏迷、惊厥患者做好相应护理。对服毒自杀者，要做好病人的心理护理，防范病人再次自杀。,2密切观察病人神志、瞳孔和生命体征的变化，详细记录出入量，维持水及电解质平衡。注意观察呕吐物及排泄物的性状，必要时留标本送检。及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给予氧气吸入，必要时气管插管等，做好心脏监护。,3健康教育 加强防毒宣传。在厂矿、农村、城市居民中结合实际情况，向群众介绍有关中毒的预防和急救知识。可因时、因地制宜地进行防毒宣传，如在初冬宣传预防煤气中毒，农村喷洒农药季节宣传防止农药中毒。不要吃有毒或变质的食物，禁止食用河豚、棉子油。新腌制的咸菜、变质韭菜、菠菜、萝卜等蔬菜均不可食用。严格遵守有关毒物的防护和管理制度，加强毒物保管。,四、常见急性中毒的救护,（一）有机磷杀虫剂中毒 有机磷农药大多数属于磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，呈油状或结晶状，有大蒜臭味。其杀虫效力高，对人畜均有毒性。根据大鼠急性经口进入体内的半数致死量（,LD50,），将有机磷杀虫剂分为四类（见表,9-3,）。,1中毒原因 有机磷杀虫剂可经胃肠呼吸道、皮肤及粘膜吸收。中毒主要由于误服、自服或摄入被杀虫剂污染的水源和食物；生产或喷洒杀虫药时皮肤吸收以及吸入农药所致；也有因误用有机磷农药治疗皮肤病或驱虫而发生中毒。,2致病机制,（1）直接损害 有机磷杀虫剂刺激或腐蚀胃粘膜，引起急性胃粘膜病变。毒物可直接损害组织细胞，肝细胞及肾近曲小管上皮细胞变性坏死，而发生中毒性肝炎和中毒性肾病等。,（2）抑制体内多种酶活性 有机磷杀虫剂进入人体，与乙酰胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，乙酰胆碱不能被胆碱酯酶水解为乙酸和胆碱，从而积聚并引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重者出现昏迷、呼吸衰竭而死亡。另外，有机磷及其活性产物还可与神经毒酯酶结合，形成磷酰化酯酶复合物，阻断神经细胞代谢，引起轴索变性，脱髓鞘而发生多发性神经病变。,3.病情评估,（1）病史 评估患者有无毒物接触史，生活性中毒要注意间接接触史和精神刺激史，注意现场的药瓶和呕吐物的气味等。,（2）临床表现,毒蕈碱样症状 消化系统有恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸系统有咳嗽、咳痰、气急，严重者出现肺水肿；泌尿系统有尿频、大小便失禁；其他有多汗、流涎、心率减慢和瞳孔缩小等。大汗淋漓及瞳孔针尖样缩小为特征。,烟碱样症状 突出症状为肌纤维颤动、肌束痉挛。可发生肌无力和瘫痪。还可引起血压增高、心跳加快和心律失常。,中枢神经系统症状 早期有头晕、头痛、疲乏无力，严重者烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，可因呼吸抑制而出现呼吸衰竭、死亡。,局部损害 皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水泡和脱皮。滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。,（3）辅助检查 全血胆碱酯酶活性测定对判断中毒程度、指导用药、评估疗效和预后极为重要；血、尿中有机磷杀虫剂及分解产物测定有助于中毒的诊断。,4紧急救护,（1）立即终止接触毒物 立即使病人撤离有毒环境，脱去污染衣物。用肥皂水或淡碱水彻底清洗皮肤、头发和粘膜。口服中毒者阻止再摄入。,（2）清除胃肠道尚未吸收的毒物 对口服中毒而又无禁忌者可用催吐法、洗胃法和导泻法清除体内未吸收的毒物，洗胃原则上6小时内进行效果最佳，但因有机磷杀虫剂能使胃肠蠕动减慢，超过6小时洗胃仍有一定效果。,（3）促进已吸收的毒物排出,利尿 可选用作用较强的利尿剂如呋塞米，促进有机磷排出。,血液净化 严重有机磷中毒者可采用透析、血液灌流、血液或血浆置换等技术从血液中直接迅速去除毒物。,（,4）特效解毒剂的应用 应用原则为早期、足量、联合、重复用药。,阿托品 为抗胆碱药，能解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，消除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状。“阿托品化”后改维持量应持续使用数日。,胆碱酯酶复活剂 常用药物有碘解磷定（PAM-CL）、双复磷（DMO4）和双解磷（TMB4）等，解除烟碱样症状疗效显著，与阿托品合用，可取得协同效果。胆碱酯酶复活剂使用时应禁忌与碱性药物配伍。中毒超过3天或慢性中毒者，体内的乙酰胆碱酯酶已老化，复活剂难以使其复活。,（5）观察应用阿托品后的反应,“阿托品化”的指标 瞳孔较前散大（5mm）且不再缩小，颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少，口干，肺部湿罗音显著减少或消失，轻度躁动不安，心率加快达120次/分左右。,阿托品中毒 如在用药过程中出现兴奋、躁狂、幻觉、阵发性强直性抽搐、皮肤干燥、高热、腹胀、尿潴留等，提示阿托品中毒，应立即停药。,（6）对症处理 对惊厥、肺水肿、脑水肿等应采取及时有效的救护措施。,5一般护理,（1）病人取平卧，头偏向一侧，吸氧。对躁动者注意保护，防止外伤和坠床。,（2）严密观察病人的神志、瞳孔、呼吸、血压、脉搏、体温、皮肤颜色等。,（3）饮食护理 中、重度患者禁食13天，神志清楚患者病情稳定后进流质，忌油及酒等食物，以减少有机磷的吸收。昏迷3天以上者予鼻饲。做好口腔护理。,（4）心理护理 护士应了解患者中毒的原因，根据不同的心理特点予以心理疏导，使他们认识生命的价值、增强生活的信心，以消除患者再次自杀的念头，并认真做好家属的思想工作。,（5）健康教育 在生产、使用过程中遵守操作规程，预防中毒；对服毒自杀者主要是使其懂得怎样处理应急事件。,（二）急性一氧化碳中毒,1中毒原因 失火现场、高炉煤气、煤气管道漏气、机动车尾气和煤矿瓦斯爆炸时，都可逸出或产生大量CO而吸入中毒，俗称“煤气中毒”。冬季煤炭炉取暖、在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴等偶然事故中毒占大多数，自杀、他杀也是常见原因。,2致病机制,（1）CO经呼吸道吸入后约85%立即与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb的亲和力比O,2,与Hb大240倍，而其解离的速度比氧合血红蛋白慢3600倍。HbCO无携带氧的功能，并使血红蛋白解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。其次高浓度的CO还可损害线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍细胞对氧的利用。,（2）CO中毒时，大脑和心脏最易受损害。CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒害作用。,3、病情评估,（1）病史 有一氧化碳吸入史。注意了解中毒时所处的环境、停留时间以及突发昏迷情况。,（2）临床表现,轻度中毒 有头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等，口唇粘膜呈樱桃红色。血液COHb浓度为10%20%。,中度中毒 口唇粘膜呈樱桃红色，出现呼吸困难、意识模糊、谵妄、幻觉、抽搐，呼吸、血压和心律可有改变。血液HbCO浓度可高于30%40%。,重度中毒 出现惊厥、颈项强直、深昏迷。常用脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害。血液HbCO浓度可高于50%以上。,急性CO中毒后迟发性脑病 部分重度急性CO中毒病人意识障碍恢复后，经过约221天的“假愈期”，再出现神经、精神的系列症状，如痴呆、震颤麻痹综合征、偏瘫、失语、失明或继发性癫痫等。,如果出现以下情况提示病情危重：持续昏迷抽搐达8小时以上；PaO2低于36mmHg，PaO250mmHg；昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭；并发肺水肿。,（3）辅助检查 血液中COHb测定是简便而特异的诊断方法。,4、紧急救护,（1）迅速将病人移至空气清新地方，保持呼吸道通畅。如发生呼吸心脏骤停，应立即进行心肺脑复苏。,（2）迅速纠正缺氧 面罩高流量吸氧，有条件者应积极采用高压氧治疗。高压氧治疗应早期应用，最好在中毒后4小时进行，轻度中毒治疗57次，中度中毒1020次，重度中毒2030次。对危重病例亦可考虑换血疗法。,（3）防治脑水肿 严重中毒后24小时，即可出现脑水肿，2448小时达高峰，可快速静滴20%甘露醇250ml，68小时一次。亦可用呋塞米快速利尿。可适量补充能量合剂、细胞色素C、胞磷胆碱、脑活,素等药物，以促进脑细胞代谢。,（4）对症处理 昏迷者应保持呼吸道通畅；必要时行气管插管或气管切开防止继发感染。高热抽搐者，可采用头部降温、亚低温疗法及痉药物。呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂。,5,、一般护理,（1）严密观察生命体征的变化，重点是呼吸及体温；其次是瞳孔大小、出入液量、液体滴速等观察，防治脑水肿；神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。,（2）重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为主的冬眠疗法。降温和解痉的同时应注意保暖，防止自伤和坠伤。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。,（3）准确记录出入量。,（4）耐心听取患者的诉说，必要时陪伴患者，充分利用患者的家庭及社会支持系统。,（5）向患者及家属介绍安全使用煤气的方法。,（6）出院时留有后遗症者应鼓励病人继续治疗，如痴呆或智力障碍者应嘱其家属悉心照顾，并教会家属对病人进行语言和肢体锻炼的方法。,（三）强酸、强碱中毒,1中毒原因 急性中毒多为误服或意外接触引起。,2致病机制 强酸、强碱具有强烈的刺激和腐蚀作用，使组织细胞变性、坏死,。,3病情评估,（1）病史 有强酸、强碱类毒物接触史或误服史。,（2）临床表现,皮肤接触强酸、强碱类毒物后即发生灼伤、腐蚀、坏死和溃疡形成。严重碱灼伤可引起体液丢失而发生休克。,强酸、强碱类烟雾或蒸汽刺激或直接溅人眼部，可引起结膜炎症、角膜灼伤、浑浊甚至穿孔，严重时发生全眼炎以致失明。,口服强酸、强碱类毒物后，口、咽、喉头、食管、胃均有剧烈灼痛，腐蚀性炎症，严重者可发生穿孔。,强酸、强碱烟雾吸入后病人发生呛咳、胸闷、呼吸加快。如短时间内吸入高浓度烟雾，可引起肺水肿和喉头痉挛，可迅速因呼吸困难和窒息而死亡。,4紧急救护,（1）皮肤接触后，首先脱掉污染衣物，用大量流动水冲洗，强酸者给予2%5%碳酸氢钠溶液反复冲洗；强碱者用2%醋酸溶液湿敷。皮肤损伤时按烧伤处理。,（2）如眼受到损害，应立即用大量清水或生理盐水彻底冲洗，并予可的松及抗生素眼药水交替滴眼，疼痛明显时以0.5%丁卡因溶液滴眼。,（3）口服强酸、强碱中毒者禁忌催吐和洗胃。强酸中毒者立即口服氢氧化铝凝胶或7.5%氢氧化镁混悬液，并可服用生鸡蛋或牛奶，同时加服植物油。强碱中毒者立即用食醋、3%5%醋酸或稀盐酸，大量橘汁或柠檬汁等中和。,（4）对强酸吸入中毒者，用2%碳酸氢钠溶液雾化吸入，大量肾上腺皮质激素预防肺水肿，抗生素预防感染。吸人性氨中毒者，应给予吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开。,5一般护理,（1）密切观察生命体征变化，准确记录出入量，防止并发症的发生。,（2）保持呼吸道通畅，防止窒息发生。,（3）早期严格禁食，静脉补充营养，恢复期时宜给予流质饮食，以后逐渐过渡到半流质及普食，避免生、硬、刺激性食物。如较早发生吞咽困难者，应留置胃管鼻饲供给营养。,（4）可用1%4%过氧化氢溶液擦洗口腔，防止厌氧菌感染，注意动作应轻柔，尽量避开新鲜创面。,（5）由于此类病人极度痛苦，尤其是脸部皮肤灼伤造成毁容或出现食管狭窄不能进食者，极易产生悲观绝望情绪。因此，应加强与病人沟通，进行心理疏导，充分利用家庭及社会支持系统，鼓励病人树立信心和生活勇气。,（四）、乙醇中毒,1中毒原因 由一次性饮入过量的乙醇或酒类饮料后引起,2致病机制,“醉酒”的本质是抑制。小剂量乙醇抑制大脑-氨基丁酸（GABA）的抑制作用，出现皮层下中枢兴奋行为；随着血浓度增高。通过边缘系统作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓呼吸和血管运动中枢引起呼吸、循环功能衰竭。乙醇在肝内代谢，使代谢发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒；抑制糖原异生，并使肝糖原明显下降，糖异生受阻。,3病情评估,（1）病史 有过量饮酒史，应询问饮酒的种类、摄入量、饮酒的时间，是否同时服用镇静催眠类药物。,（2）临床表现,临床上分为三期：,兴奋期 血乙醇浓度超过11mmol/L(500mg/L)，出现面色潮红、兴奋，可有粗鲁或攻击行为；也可能沉默、孤僻或酣睡。,共济失调期 血乙醇浓度达到33mmol/L(1500mg/L),出现明显共济失调，语无伦次，眼球震颤，甚至精神错乱。,昏迷期 血乙醇浓度升至54mmol/L(2500mg/L),患者意识障碍，脸色苍白、湿冷、发绀；严重者昏迷、抽搐。血乙醇浓度超过87mmol/L(4000mg/L),可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。昏迷时间10小时以上预后较差。,重症患者可发生并发症，如电解质、酸碱紊乱，急性胰腺炎、肺炎及急性肌病、颅脑外伤等。酒醉醒后可有头痛、头晕、乏力、恶心、震颤等症状。,（3）辅助检查 血清乙醇浓度测定；血生化检查时可见低血钾、低血镁、低血钙、低血糖等。,4、紧急救护,（1）加速体内乙醇氧化和排泄 轻症中毒者无需治疗。中毒较重者给予催吐或洗胃、导泻。无糖尿病史者，可予高渗糖加胰岛素静脉输入，可用利尿药，病情严重者可进行血液透析或血液灌流。,（2）维持脏器功能 昏迷患者呼吸中枢抑制是致死等主要原因，应维持有效呼吸、循环功能，必要时气管插管、机械通气；维持正常血压、心率。躁动、谵妄者可予地西泮，维持水、电解质、酸碱平衡。,（3）催醒及保护大脑功能 最常用的是纳洛酮0.4mg0.8mg缓慢静注，反复使用，至患者清醒为止。也可用呼吸兴奋剂如尼可刹米、二甲弗林等。,5、一般护理,（,1）静卧休息；轻症中毒者可饮果汁、茶水；注意保暖；兴奋躁动者必要时加以约束。,（2）密切观察病情变化，特别是意识和呼吸的改变，如昏迷患者出现呼吸抑制，应立即通知医师，并做好气管插管和辅助呼吸的准备；密切观察呕吐物的量及性状，注意有无消化道出血。保持呼吸道通畅，防止误吸窒息。,（3）遵医嘱给予对症支持治疗。,（4）做好心理护理，进行反对酗酒的宣传教育。,（五）毒蕈中毒,1中毒原因 因误食而引起急性中毒。,2致病机制 毒蕈的有毒成分主要有：,（1）肝脏（毒蕈）毒素 有毒肽、毒伞肽，可引起急性肝炎、肝坏死、胃肠道出血及肾、心肌变性和脑水肿。,（2）神经毒素 有毒蕈碱、蟾蜍素和光盖伞素。毒蕈碱有乙酰胆碱样作用，可用阿托品对抗；蟾蜍素和光盖伞素可引起幻视、幻觉等精神症状。,（3）胃肠毒素 蘑菇酸核胍啶可引起胃肠道炎症症状。,（4）溶血毒素 鹿花菌素可破坏红细胞，引起急性溶血。,3,病情评估,（,1,）病史 有食毒蕈史及吐泻症状。,（,2,）临床表现 与误食毒蕈种类有关。临床常见有四型：,胃肠炎型 潜伏期,10,分钟,30,小时。主要有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，可伴有水电解质失衡及周围循环衰竭。多数恢复较快，预后良好。,神经精神型 潜伏期,10,分钟,10,小时，除胃肠道症状外，还有副交感神经兴奋症状，如流涎、流泪、多汗、心率减慢、瞳孔缩小、呼吸急促等。重者可出现谵妄、幻觉、强直性痉挛、昏迷，甚至呼吸抑制而死亡。,溶血型 潜伏期,6,12,小时。除胃肠道症状外，有溶血表现：贫血、黄疸、肝脾大、血红蛋白尿及急性肾衰竭等。,多脏器损伤型 潜伏期,6,40,小时，由毒蕈毒素引起，亦最凶险。对肝脏有严重损害，重者出现黄疸、急性或亚急性肝坏死、消化道及全身出血、昏迷、抽搐，甚至,MODS,致死。病死率可达,50%,90%,。,（,3,）辅助检查 有相应的心、肝、肾等损害的生化异常改变。,4紧急救护,（1）催吐、洗胃、导泻，排出尚未吸收的毒蕈。立即用1：5000高锰酸钾、0.5%鞣酸溶液或浓茶水等彻底洗胃，洗胃后注入通用解毒粉（药用炭2份、鞣酸1份、氧化镁1份）20g,或药用炭悬液50100g，24小时后可重复使用。也可用硫酸镁2030g导泻。,（2）迅速建立静脉通路，给予大量补液及利尿，以促进毒物排泄。惊厥者予以镇静止惊。,（3）血液净化 中、重型患者尽早进行血液灌流或血液透析。,（4）阿托品 主要用于解除毒蕈碱样症状，0.53mg肌注或静注，1530分钟重复1次，直至阿托品化后减量。,（5）巯基解毒剂 主要用于多脏器损伤型。用法：二巯丙磺钠0.25g肌注，每天3次，2天后改为每天2次，维持57天为一疗程。,（6）糖皮质激素 适用于溶血型及重型患者。,5,一般护理,（,1,）密切观察生命体征变化、各种中毒症状，观察药物反应，并做好记录。肝损害型中毒者有“假逾期”，患者在,1,天内一切症状好转，仍应密切观察病情变化，切不可放松警惕。病情出现异常，应立即通知医生，及时处理。,（,2,）昏迷患者应保持呼吸道通畅，防止误吸窒息，并做好基础护理，防止并发症发生。,（,3,）神经精神型中毒者应根据患者病情及时采取安全防护措施，如加床栏，使用约束带进行保护性约束等，防止意外伤害。,（,4,）做好心理护理，进行食品安全教育。,（六）镇静催眠药中毒,1中毒原因,因误食或自杀顿服治疗量1020倍以上而发生急性中毒。,2致病机制,苯二氮卓类 与其受体结合后可加强-氨基丁酸（GABA）与受体结合的亲和力，使氯离子通道开放而增强GABA对突触后的抑制功能。中毒时可使中枢神经及心血管系统受到抑制。,巴比妥类 中毒时主要抑制网状上行激活系统，抑制大脑皮质功能而引起意识障碍。大剂量抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。,非巴比妥非苯二氮卓类 其对中枢神经系统等毒理作用与巴比妥类药物相似。,吩噻嗪类 主要抑制中枢神经系统多巴胺受体。作用于脑干网状结构上行激活系统，大脑边缘系统和下丘脑，是一种强安定剂。,抗抑郁药物,三,环类抗抑郁药抑制脑内神经末梢突触前膜对去甲肾上腺素和,5-羟色胺的再摄入，其致死量为治疗量的35倍。,3病情评估,（1）病史 有服用大量镇静催眠药史，询问患者或陪护人员药物名称、剂量、用药时间、途径和用药习惯。,（2）临床表现,苯二氮卓类和巴比妥类中毒 轻度中毒主要有嗜睡、头晕、乏力、注意力不集中、神志恍惚、反应迟钝、言语不清、步态不稳；中度中毒表现为昏睡或浅昏迷、呼吸减慢、眼球震颤；重度中毒表现为中深度昏迷、低血压、休克、呼吸抑制甚至停止。多因呼吸、循环衰竭致死。,非巴比妥非苯二氮卓类中毒 水合氯醛中毒：口服时胃部有烧灼感，可有心律失常，心、肝、肾损害；格鲁米特中毒：有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等；甲喹酮中毒：可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如肌张力增强、腱反射亢进、抽搐等；甲丙氨酯中毒常有血压下降。,吩噻嗪类药物中毒 中毒者共济失调、肌肉震颤及痉挛，最常见的为锥体外系症状。严重者昏迷、休克、呼吸抑制致死。,抗抑郁药物中毒 三环抗抑郁药中毒常出现中毒三联症：昏迷、惊厥、心律失常；氟西汀中毒常见症状：嗜睡、意识模糊、窦性心动过缓、轻度高血压，大剂量时可引起昏迷及呼吸抑制。,（3）辅助检查 血液、尿液、胃液中药物浓度测定有诊断意义。,4紧急救护,（1）迅速清除毒物 立即催吐或洗胃，并留取标本送检。洗胃后灌入活性炭及硫酸钠；静脉输注甘露醇、碳酸氢钠溶液进行利尿、碱化尿液；对大量服药、病情危重者，可采用血液透析或灌流清除血中毒物。,（2）保持呼吸道通畅 及时清除呼吸道分泌物，并予吸痰、吸氧。呼吸衰竭者给予呼吸兴奋剂，必要时行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。维持血压：充分补液，给予适量血管活性药，如多巴胺、间羟胺等（氯丙嗪类中毒忌用肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素，宜选用去甲肾上腺素）。,（3）特效解毒疗法 氟马西尼（安易醒）是中枢性苯二氮卓（上艹下卓）类药物拮抗剂。首剂0.20.3mg缓慢静注，隔10分钟可重复注射；由于半衰期短，仅4080分钟，单次给药患者清醒后可再次昏迷，故可反复给药，总量可达2mg。,巴比妥、吩噻嗪类、抗抑郁药中毒无特效解毒剂。三环抗抑郁药中毒可试用毒扁豆碱缓解抗胆碱能作用，每0.51小时重复给药12mg。,（4）促进意识恢复 纳洛酮0.40.8mg静注，可根据病情每隔12小时注射0.4mg，直至意识转清。也可给予醒脑静、利他林、胞磷胆碱等。,（5）对症治疗 如有肌肉痉挛及张力障碍可用苯海拉明或东莨胆碱等；若有震颤麻痹可选用苯海索、东莨胆碱等。长时间昏迷患者防治肺部感染、脑水肿等。,5一般护理,（1）密切监测生命体征变化，观察神志、瞳孔变化。如出现血压下降、呼吸变浅或不规则、瞳孔变大等提示病情恶化，应立即通知医生，及时采取处理措施。中毒症状解除后仍需加强观察24小时以上，防止“反跳”现象。,（2）遵医嘱静脉输液，维持水电解质与酸碱平衡，准确记录24小时出入水量。,（3）保持呼吸道通畅、吸氧 仰卧时头偏向一侧；及时清除痰液，并给予氧气吸入。,（4）饮食护理 应给予高热量、高蛋白易消化流质饮食。昏迷时间超过35天，病人营养不易维持者，可由鼻饲补充营养及水分。,（5）昏迷患者做好各项基础护理，定时翻身、拍背，防止压疮发生；加强安全管理，防止坠床和外伤。,（6）心理护理和健康教育 对服药自杀者做好心理疏导，使其树立信心，勇敢面对生活；并加强监管，防止再度自杀。向失眠患者讲解睡眠紊乱的原因及避免失眠的常识。加强镇静催眠药处方的使用和保管，特别是家庭中有情绪不稳定或精神不正常的人，要防止产生药物依赖性。,（七）急性毒品中毒,1中毒原因,临床常见的毒品中毒主要是指阿片类毒品中毒，包括吗啡、可待因、哌替啶、海洛因、美沙酮、芬太尼等。,常见中毒原因有：,（1）吸毒者年轻无知、好奇，使用毒品时剂量概念不强，易过量吸入。,（2）吸毒者买药困难，不断变换药品种类，多药滥用。,（3）吸毒者购买黑市上高纯度毒品后仍按原用量使用。,（4）脱瘾治疗或停药一段时间后，吸毒者对毒品的耐受性下降，复吸时仍使用脱瘾前或停药前的剂量。,（5）从口服、口吸、鼻吸转为注射，特别是静脉注射，机体没能适应。,（6）中毒后不积极呼救、自救、互救，使其加重。,2致病机制 其主要作用部位有：,（1）神经系统 能选择性地抑制不同的感受疼痛神经元的反射，产生强烈的止痛效果；可改变下丘脑体温调节机制，使体温稍降低，但慢性大剂量可升高体温；通过兴奋分布于瞳孔的副交感神经可致瞳孔缩小；通过降低脑干呼吸中枢对二氧化碳的反应，可抑制呼吸；同时，可抑制脑桥和髓质中枢，影响呼吸的规律性。,（2）心血管系统 可引起组胺释放，外周血管扩张而使血压下降，同时，皮肤因血管扩张而使面部、颈部和上胸部常发红。,（3）消化系统 可提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低胃肠蠕动。,（4）其他平滑肌 可提高输尿管平滑肌和括约肌张力，抑制排尿反射。,3、病情评估,（1）病史 有服用阿片类药物史。,（2）临床表现,轻度急性中毒 头晕、头痛、口渴、恶心、呕吐、出汗、兴奋或抑制、幻想、失去时间和空间感觉，还可有便秘、尿潴留及血糖增高等。,重度急性中毒 表现为昏迷、发绀，呼吸浅慢而不规则，每分钟仅810次，甚至每分钟24次；瞳孔缩小如针尖大小；血压和体温下降，少尿，肌肉松弛，患者常死于呼吸麻痹。,戒断反应 长期连续吸毒者一旦毒品供给中断，突然停止用药或减少用药剂量，会出现与毒品作用相反的急剧的生理功能紊乱表现，称为戒断反应或戒断症状。戒断反应最早出现在停药后816小时，4872小时反应最剧烈，然后逐渐消失。主要表现为：交感神经兴奋性增高而引起瞳孔散大、血压升高、心率增快、体温增高等；副交感神经兴奋引起呕吐、流泪、流鼻涕、腹痛、腹泻等；精神兴奋性增高如惊恐、不安、打哈欠、震颤、失眠等；肌肉关节疼痛，严重者可发生虚脱。,（3）辅助检查 可采集胃内容物、血、尿及可疑毒物作化学定性、定量分析。,4紧急救护,（1）清除毒物 口服中毒者立即用活性炭或1:5000高锰酸钾液反复洗胃，然后直肠灌入活性炭混悬液，再用硫酸钠或甘露醇导泻。,（2）保持呼吸道通畅 及时清除呼吸道分泌物，有缺氧现象时立即给予吸氧，但不宜吸入高浓度氧，因为阿片中毒呼吸抑制时促进呼吸的主要动力是对颈动脉体化学感受器的兴奋，如吸入高浓度氧，可能引起自主呼吸停止。呼吸抑制时给予呼吸兴奋剂，可选用尼可刹米肌内或静脉注射，每次250500mg,必要时每12小时重复；也可用洛贝林（山梗菜碱）或安钠咖（苯甲酸钠咖啡因）等，忌用士的宁等兴奋剂，以防引起惊厥。必要时行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。,（3）使用特殊解毒剂 纳洛酮0.40.8mg皮下、肌内或静注，必要时可重复。如纳洛酮总量达到10mg仍无疗效时应怀疑诊断的准确性。烯丙吗啡能对抗吗啡引起的呼吸抑制，成人510mg静注，如1015分钟后，肺换气量增加仍不足，可重复注射，总剂量不超过40mg,药效可维持23小时。,5,、,一般护理,（1）密切监测生命体征变化，观察神志、瞳孔变化。,（2）遵医嘱使用利尿剂及糖皮质激素，防治脑水肿，并观察药物的不良反应。,（3）注意保暖。,（4）戒断反应的处理 对戒断症状出现并认定为阿片类依赖者，应转诊至戒毒机构进行脱毒治疗。对明确诊断为戒断反应而找不到脱毒治疗机构时，可给以盐酸可乐定治疗，开始时每日0.81.0mg,分34次口服，连服3天。第4天递减用量，第10天可停药。用药数日应注意卧床休息，防止低血压发生。此外，也可肌内注射阿片受体部分激动剂丁诺非0.150.3mg，每日23次。,（5）心理