冠状动脉粥样硬化性心脏病宣教PPT优质课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,冠状动脉粥样硬化性心脏病宣教,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。,2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。,3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。,讲授目的和要求,概述：,动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病，三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。,动脉粥样硬化,（atherosclerosis）,病因,主要,危险因素,血脂,异常,吸烟,糖尿病和,糖耐量异常,年龄性别,高血压,肥胖,缺少体力活动,进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐,遗传因素,A,型性格者,次要危险因素：,发 病 机 制,脂肪浸润学说：,LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。,血小板聚集和血栓形成学说：,粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。,内皮损伤反应学说：,各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽,(,平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞,(,修复型),中层平滑肌细胞,(,收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,泡沫,细胞,脂质,条纹,中间阶,段损伤,动脉粥样硬化,纤维,斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞,出血,内皮功能不全,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的,下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛,间歇性跛行,不稳定性,心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病,缺血性肠病,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中,的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,冠心病,（coronary heart disease）,定义：,冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,冠心病分型,无症状性心肌缺血：,无症状，但有心肌缺血的客观证据,心绞痛：,呈典型的心绞痛发作特征,心肌梗塞：,冠脉闭塞所致心肌坏死,缺血性心肌病：,反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。,猝死：,心肌缺血电生理紊乱猝死,上述五种类型可合并存在,急性冠状动脉综合征,（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS,不稳定型心绞痛(unstable angina,UA),非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment,elevation myocardial infarction,NSTEMI),ST段抬高型ACS,ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation,myocardial infarction,STEMI）,预防,一、一般预防措施,1、维持正常体重,体重指数24以下,2、适当体力活动,3、保持健康的生活方式,4、积极治疗相关疾病,二、药物治疗,(一)调脂药物,他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护血管内皮、稳定斑块。,不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）肌病。,（二）抗血小板药,1、阿司匹林：,2、氯吡格雷：,3、替罗非班：,(三)抗凝药物：,肝素、低分子量肝素,介入、外科治疗,PCI术,CABG,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A,Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）,Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂,B,Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等,Blood pressure控制好血压,C,Cholesterol 控制血脂水平,Cigarette 戒烟,D,Diet 控制饮食,Diabetes 治疗糖尿病,E,Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）,Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,稳定型心绞痛,（stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起,心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。,机制：,心肌氧供与氧耗失衡（氧供,、氧耗）,氧供：,冠脉直径-冠脉狭窄,氧供,氧耗：,心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压,疼痛产生机制,：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,临床表现（clinical manifestation）,发作性胸痛的特点：,部位：,胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂,内侧、左肩放射。,性质：,压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感,诱因：,劳力、情绪激动、饱餐、寒冷,持续时间：,35min，不少于1min、不超过15min,缓解方法：,休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解,体征：,可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,心电图：,心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。,静息心电图：,多无异常,发作时心电图：,ST段压低,0.05mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V,4,、V,5,、V,6,和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V,3,、V,4,、V,5,导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图,:,纪录24小时,显示活动和症状出现时的,心电图变化。3个“1”ST段下移,1mm，持续时间1min，间隔时间1min,辅助检查,放射性核素检查：,201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描,胸片：,一般正常，无特异性,UCG：,UCG局限性室壁运动异常提示冠心病,冠状动脉造影：,诊断和治疗“金标准”,右冠状动脉近端95狭窄,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级,：,级：极强体力活动时发生心绞痛,级：较强体力活动时发生心绞痛,级：一般体力活动时发生心绞痛,级：静息状态下可发生心绞痛,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重。,肋间神经痛、肋软骨炎,心脏神经官能症,消化系统疾病：,其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧,使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛,扩张冠状动脉心肌供血,扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,硝酸酯类制剂：,基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。,-B：,HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选,钙通道阻滞剂：,抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,抑制血小板聚集：,aspirin,抗凝治疗：,改善微循环，预防血栓形成,调脂治疗：,降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块,介入治疗：,PTCA再通,外科手术：,冠状动脉搭桥术（CABG）,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；,提高生活质量和延长患者寿命。,CABG,不稳定型心绞痛,（unstable angina pectoris）,定义：,劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统,称为不稳定型心绞痛（UA）,发生机制：,动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成,冠脉痉挛,血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具,有以下特点之一：,1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增,加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，,硝酸类药物难以缓解。,2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。,3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,心绞痛类型,发作时ST段下降幅度（mm）,持续时间,（min）,TnI 或 TnT,低危组,初发、恶化劳力型，无静息时发作,1,20,正常,中危组,A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者,1,20,正常或,B:梗死后心绞痛,轻度升高,高危组,A:48 h 内反复发作心绞痛,1,20,升高,B:梗死后心绞痛,不稳定型心绞痛的防治,防治原则：,病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛,2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂,3.抗栓、抗凝治疗,4.介入治疗或CABG,心 肌 梗 死,（myocardial infarction，MI）,定义：,心肌缺血性坏死；,冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。,概述：,冠心病的严重类型,发病率逐年上升,死亡率极高，,我国年发病率 0.20.6,冠脉,AS,冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立,急剧减少或中断,心肌持久缺血达,1,小时以上。,不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的的诱因,6Am,12Am,交感活性增加时,饱餐,重体力活动，情绪激动或用力大便时,休克、脱水、出血等,AMI,可发生在无心绞痛病史的患者,冠状动脉病变,AS+闭塞性血栓（96%）,病 理,心肌病变,冠脉闭塞后,2030分钟少数坏死,12小时绝大部分呈凝固性坏死,肌溶解肉芽形成,Q波心肌梗死 常见,心室破裂或室壁瘤形成,陈旧性或愈合性心肌梗死,坏死组织在68周,周形成瘢痕愈合,病理演变,血流动力学变化,左心室舒张和收缩功能障碍所致,EF值、SV、CO、Bp、心律失常,心室重构,心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克,泵衰竭,（Killip分级）,级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野,级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,先兆,以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出,症状,1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效,2.全身症状:发热、心动过速,3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛,4.心律失常:,最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞,5.低血压和休克:,在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要,为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致,6.心力衰竭:,主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发,生肺水肿,临床表现,体征,心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；,第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦,音；收缩期杂音,血 压:一般都降低，且可能不再恢复,其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,特征性改变,有Q波心肌梗死者,1.病理性Q波,2.ST段抬高,呈弓背向上型,3.T波倒置,无Q波心肌梗死者,无病理性Q波,相应导联,ST段压低,0.1mV,心电图表现,动态性改变,有Q波心肌梗死者,超急性期,起病数小时内 无/高大T波,急性期,数小时 2天内,ST段抬高 单相曲线,病理性Q波,亚急性期,数日2周左右,ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置,慢性期,数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,心肌梗死ECG的演变及分期,分期 时间 心电图表现,早期（超急性期）,数分钟 ST抬高T高大 无Q波,急性期,小时日周 T下降倒置,ST抬高下降,Q波出现,近期（亚急期）,数周月 ST段正常Q波,T波改变,陈旧期（愈合期）,36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,无Q波心肌梗死者,其中心内膜下心肌梗死：,ST段普遍性压低,T波倒置,但始终不出现Q波,ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,急性广泛前壁,、,侧壁心肌梗死心电图,定位诊断,据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁,II、III、aVF下壁,V,1,V,3,前间壁,V,3,V,5,局限前壁,V,1,V,6,广泛前壁,V,5,V,6,前侧壁,V,7,V,9,正后壁,V,3R,V,5R,右室,实验室检查,一般化验检查,白细胞 血沉,血清心肌酶含量增高,CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶,AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶,LDH 乳酸脱氢酶,血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高,CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,超声心动图,了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能,诊断室壁瘤 /乳头肌功能不全,放射性核素,心肌显象/血池扫描,心向量图,其他检查,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛,特征性心电图,心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的 A M I 诊断指南：,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I,),并且具有下述一项即可诊断,1）新出现的病理性Q波,2）ST-T动态改变,3）典型胸痛症状,4）心脏冠脉介入治疗后,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心绞痛,急性心包炎,急性肺动脉栓塞,急腹症,急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂,高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全,心脏破裂,70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,。,2）禁忌证,绝对禁忌证,活动性内出血和出血倾向。,怀疑主动脉夹层,长时间或创伤性心肺复苏。,近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。,孕妇,活动性消化性溃疡,血压200/120mmHg,糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,。,3）常用药物及用法,1.尿激酶：,静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完；,2.重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：,静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失,2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位,血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内,2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）,冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。,经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术。,冠脉内溶栓、PTCA及支架术,同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之,别,急诊PTCA（直接PTCA,、,补救性的PTCA）及支架术,、,延迟PTCA及支架术,心肌梗死,再灌注疗法,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗,尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素,R-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时,PCI:低分子肝素的应用,消除心律失常,必须及时消除，以免引起猝死,VPBs/VT：Lidocaine 立即iv,Vf:非同步直流电除颤,缓慢性心律失常:Atropine/起搏,控制休克,补液/升压药/IABP+PTCA or CABG,治疗心力衰竭,急性心肌梗死,治疗流程图,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病,可能的原因：,有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高,虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI,需冠脉造影明确诊断,需鉴别：,自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化 或称硬化,临床特点：,渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭,诊断线索：,EKG示心肌缺血,UCG示局部室壁运动失常,既往有心绞痛或心肌梗死病史,主要鉴别于,：,DCM、心肌炎、高血压心脏病,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时；多数：1小时,心脏性猝死一半以上因冠心病所致,年龄多不太大，生前可无症状,病理检查：有AS病变，多数并无血栓,解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓,急性心肌缺血,局部电生理紊乱,致命性心律失常（心室颤动）,