瞳孔异常课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,神经疾病瞳孔异常,定位诊断思路,主要内容,一、,瞳孔异常的定义,二、瞳孔异常的神经支配,/,生理,二、瞳孔异常的常见原因,一、瞳孔异常定义,正常瞳孔大小约为34mm。,瞳孔扩大：瞳孔直径,5mm,瞳孔缩小：瞳孔直径,2mm,瞳孔异常指瞳孔,大小,、位置、形态和,对光反射,等异常。,二、瞳孔的神经支配/生理反射,两组平滑肌纤维控制瞳孔大小：,1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副交感神经纤维支配。,缩小,2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经系统支配。,扩大,瞳孔收缩及光反射通路,两侧,E-W,核,动眼神经,睫状神经节,节后纤维,瞳孔括约肌,光线,视神经,视交叉,视束,上丘,顶盖前区,瞳孔缩小,瞳孔扩大肌的神经支配,颈上交感神经节,下丘脑交感中枢,C8-T2前角,颈上交感神经节,颈内动脉交感神经从,睫状神经节,第,、颅神经,上睑提肌、眼眶肌、,瞳,孔开大肌,、汗腺及血管,直接,加入,瞳孔扩大,传入性瞳孔运动障碍,视神经,损伤,瞳孔扩大,病,侧直接对光反射消失,对侧间接对光反射消失,常见原因：,视乳头炎,视神经压迫,高颅压等,传入性瞳孔运动障碍,视,交叉正中损伤,双眼颞侧,瞳孔,直接,对光反射减弱或消失,常见病因：,垂体肿瘤,颅咽管瘤,结节脑膜瘤等,传入性瞳孔运动障碍,视束损伤,病侧鼻侧瞳孔对光反射减弱或消失,对侧颞侧瞳孔对光反射减弱或消失,常见病因：,颞叶肿瘤向内侧压迫,传入性瞳孔运动障碍,中脑后联合（顶盖前核）,损,伤,双侧对光反射减弱或消失,辐辏反射存在,即：光反射与辐辏反射分离,传入性瞳孔运动障碍,顶盖前区与缩瞳核之间,损伤,病侧,直接、间接,对光反射减弱或消失,对侧正常,传出性瞳孔运动障碍,动眼神经病变；,交感神经病变；,强直性瞳孔,传出性瞳孔运动障碍,动眼,神经损伤,观察：,瞳孔扩大、上睑下垂，眼球向上、向内、向下运动障碍。,光反射,：直接、间接对光反射消失,昏迷患者：,瞳孔扩大和光反应消失是检查动眼神经损伤的,最简单方法。,动眼,神经损伤原因,脑疝：,两侧瞳孔不等大,瞳孔变化情况：,病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝,瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失,双侧瞳孔散大，光反应消失,脑疝继续发展,动眼,神经损伤原因,外伤,：,如眼眶与眶尖骨折。,脑肿瘤,：,如海绵窦肿瘤、岩骨尖肿瘤、脑干肿瘤,。,动脉瘤,：,如基底动脉瘤，交通动脉瘤等,其他：,海绵窦血栓形成，颅内手术等,传出性瞳孔运动障碍,Horner综合征,临床表现：,瞳孔缩小,上睑下垂,出汗异常,眼球内陷,交感神经损伤部位：,脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、,血管性损伤、,颅中窝：肿瘤、肉芽肿,颈内动脉：外伤、闭塞/夹层,颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征）,C8、T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻,痹,中枢性,周围性,中枢性和周围性损伤鉴别,1%可卡因,神经节前损伤,神经节后损伤,瞳孔扩大,反应轻微,原理：可卡因作用于肾上腺素能神经末梢，阻,止肾上腺素再摄取。,其他瞳孔异常,强直性瞳孔（Adie,s pupil）,特点：,瞳孔散大，光反射及调节反射异常,；,普通光线下光反射消失，强光持续照射时，,瞳孔可缓慢收缩，光停止后瞳孔又缓慢散大,Adies syndrome,：,强直性瞳孔,同时伴有节段性无汗及直立性低血压。,诊断：,毛果芸香碱（0.1%或0.05%）试验,特点：,瞳孔小、不规则；,光反射消失，但调节反射存在；,散瞳药物有部分反应；,病变位于中脑；,病因：,梅毒感染、肿瘤、血管性病变、炎症或脱髓鞘等病变致中脑损伤。,糖尿病、酒精性神经病等,其他瞳孔异常,阿-罗瞳孔,特点,：,头痛,动眼神经受累，常有上睑下垂、瞳孔扩大。,短暂性，反复发作。,其他瞳孔异常,眼肌麻痹性偏头痛,其他瞳孔异常,马库斯-冈恩瞳孔（瞳孔逃避）,正常情况：,光线照射一只眼睛会使瞳孔收缩，且会出现一定程度的虹膜震颤（收缩-放松交替）现象。,瞳孔逃避：,若光源在两眼之间摆动，每支眼睛照射23秒，最后会令病眼瞳孔放大。,见于视神经病变,导致瞳孔缩小：,拟副交感药物,卡巴胆碱、,阿片制剂。,导致瞳孔扩大：,抗胆碱能药物、,三环类抗郁药、,非甾体类抗炎药、,抗组胺药等,其他瞳孔异常,药物,Thank you for attention!,