神经病学讲稿第三讲课件.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,*,神经病学,王炅,广州医学院附属武警医院内科教研室,神经系统疾病,常见症状,失语症、失用症、失认症,视觉障碍和眼球活动障碍,眩晕和听觉障碍,晕厥和痫性发作,意识障碍,感觉障碍,瘫痪,不自主动作,共济失调,第一节 意识障碍,什么是意识,在哲学中，意识这一概念是指与物质和存在相对立的东西。它包括了人们所说的精神、思想、感觉、经验等所有主观形式的东西。通常使用“意识形态”一词来描述,。,什么是意识,在心理学中，意识是指人类心理活动的自觉性和主动性。这就是说，人可以借助语言把自己和环境区分开来，进而认识自身与环境的关系,。,什么是意识,在医学中意识是大脑的高级功能。是人类感知内外环境的变化、形成印象、并与过去类似的经历产生联系、进行比较、作出判断、确定其意义，这种机能状态就是意识。思维活动、随意运动和意志行为是意识活动的具体表现。,意识障碍,目前临床上对于意识障碍的描述用词较多。意识内容的障碍和觉醒状态的障碍在临床上是既有区别又互相联系、不可分割的，常相互伴随出现。意识内容的障碍常伴不同程度觉醒障碍，觉醒障碍的早期均有意识内容的障碍，当达到昏迷时意识内容的障碍就不能表现出来了。通常所说的意识障碍实际上是指意识的清晰度障碍而言。,意识障碍的程度,嗜睡,轻度意识障碍,昏睡,中度意识障碍,昏迷,重度意识障碍,浅昏迷,中昏迷,深昏迷,嗜睡,程度最浅的一种意识障碍；,睡眠状态过度延长。当呼唤或推动患者的肢体时即可唤醒，并能进行正确的交谈或执行指令。停止刺激后患者又继续入睡。各种生理反射存在。生命体征无改变。,昏睡,较嗜睡更深的意识障碍，,一般的外界刺激不能使其觉醒，给予较强的刺激时可有短时的意识清醒，醒后可简短回答提问，回答时含混不清，常答非所问，当刺激减弱后又很快进入睡眠状态。各种反射活动存在。,昏迷,定义：意识完全丧失，无自发睁眼，缺乏觉醒,-,睡眠周期，任何感觉刺激均不能唤醒的状态。,对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知；可有无意识的自发活动；任何刺激均不能被唤醒。,按对刺激的反应及反射活动等可分为三度即浅昏迷、中昏迷、深昏迷。,浅昏迷,睁眼反应消失或偶见半闭合状态，无自发言语和有目的活动。疼痛刺激可见有回避动作和痛苦表情、呻吟、防御动作、呼吸加快等；,脑干反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在；,体温、脉搏、呼吸等生命体征多无明显改变。,中昏迷,对外界一般刺激无反应，对强烈疼痛刺激可出现防御反射。,眼球无运动，角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝，呼吸节律紊乱，,脉搏血压也可有改变。,深昏迷,对任何刺激均无反应，全身肌肉松弛。,眼球固定、瞳孔显著扩大，瞳孔对光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射等全部消失。,可有呼吸不规则、血压下降。,意识内容障碍为主的意识障碍,意识模糊,谵妄状态,意识模糊,为意识水平下降的一种状态。病人基本的反应、简单的精神活动仍然保持，但病人对客观环境的认识能力及反应能力轻度受损，注意力涣散、记忆力减退，对周围事物的理解和判断失常，表现在对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍。,谵妄状态,意识模糊伴有知觉障碍（幻觉、错觉）和注意力丧失。精神运动性兴奋是突出的症状，病人常烦躁不安、活动增多、辗转不安、语无伦次、幻觉、错觉，激惹、焦虑、恐怖，对所有的刺激反应增强，而且很多是不正确的。可呈间歇性嗜睡，有时则彻夜不眠。,特殊类型的意识障碍,去皮层综合症,无动性缄默症,持续性植物状态,去皮质综合症,大脑皮质广泛损害导致皮质功能丧失，皮质下结构的功能仍然存在；,意识丧失而睡眠和觉醒周期存在的一种意识障碍。,病人能无意识地睁眼、闭眼或转动眼球，但是眼球不能够随光线或物体刺激产生有意识的反应。光反射、角膜反射、甚至咀嚼动作、吞咽反射均存在，可有吸吮、强握等原始反射，但无自发动作。大小便失禁。四肢肌张力增高、双侧锥体束征阳性。,上下肢均为伸性强直者称为去脑强直。,上肢屈曲，下肢伸直称为去皮层强直；,无动性缄默症,脑干上部和丘脑的网状激活系统受损，而大脑半球及其传出却无病变。,病人能够注视周围环境及人物，貌似清醒但不能够活动或言语，二便失禁，肌张力减低，无锥体束征。对外界刺激无反应，强烈刺激不能改变其意识状态，存在觉醒睡眠周期。,持续性植物状态,大面积脑损害后仅保存间脑和脑干功能的意识障碍并持续在三个月以上者称之为植物状态。患者保存完整的睡眠觉醒周期和心肺功能，对刺激有原始清醒，但无内在的思想活动。,去大脑皮质状态,无动缄默症,闭锁综合症,意识状态,障碍,障碍,清晰,缄默无语,明显,明显,明显,瞬目及凝视,无目的性,可追寻目标,上下自如、解意传情,对光、角膜反射,存在,存在,存在,咳嗽、疼痛反射,存在,存在,存在,咀嚼、吞咽动作,可有,常有,消失,睡眠周期,有,有,明显,原始病理反射,明显,常无,常无,强直姿势,去皮质强直,对被动运动有抵抗,去脑强直发作,脑电图,低波幅慢波,高波幅慢波,正常,需要与昏迷鉴别的症状,闭锁综合症,意志缺乏症,木僵,闭锁综合症,桥脑腹侧基底部损害，损及皮质脊髓束及皮质脑干束。,主要见于桥脑腹侧部的梗死或出血、脱髓鞘病变、炎症或肿瘤。,病人呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，不能言语，四肢瘫痪，容易被误认为是昏迷。但病人意识清醒，能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系。,意志缺乏症,双侧额叶病变；,清醒状态，缺乏始动性而不语少动，对刺激无反应、无欲望，呈严重淡漠状态；,可有额叶释放反射；,木僵,常见于精神分裂症；,病人不语、不动、甚至不进食、不排便、对强烈刺激也无反应，貌似昏迷 或无动性 缄默，实际上能够感知周围事物，并无意识障碍，多无神经系统体征，可有违拗、蜡样屈曲等精神症状。,昏迷病因,病因,一、颅内疾病,颅内感染性疾病；,脑血管病：,脑出血、大面积脑梗死、蛛网膜,下腔出血、脑动脉瘤破裂；,颅内占位性疾病；,闭合性颅脑外伤：,脑震荡、脑挫裂伤、颅内 血肿；,颅内压增高综合征；,癫痫。,昏迷病因,二、全身性疾病,全身急性感染性疾病：,流行性出血热、败血症；,内分泌及代谢障碍性疾病：,糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷。甲亢危象、垂体危象、低血糖。肝性脑病、肺性脑病、尿毒症性脑病等；,水、电解质平衡紊乱：,稀释性低钠血症、低氯血症性碱中毒、高氯血症性酸中毒。,昏迷病因,中毒性疾病：,CO,、有机磷、乙醇、药物等。,物理因素所致疾病：,中暑、电击伤、高原病等。,晕厥,晕厥的定义,突然发作的意识丧失伴有维持身体姿势的肌张力消失。持续时间从几秒钟至几分钟而后自行恢复。,晕厥同时伴有头晕、眼花、眼冒金星、出冷汗、无力、晕倒等现象，但是一般不伴有抽搐、咬舌，个别病人可有尿便失禁。晕厥约占急诊就诊病人的左右。,晕厥的病理机制,晕厥的实质是脑血流量暂时性减少，大多数是急性循环障碍而引起的一过性脑缺血的结果。血容量的大幅度减少或心输出量急骤减少，使内脏和皮肤小血管收缩作用未能够及时发生导致血压下降，血量的再分配得不到保证，所以脑部的血流量得不到最低的供应，引起意识丧失。另外，各种神经精神刺激如恐惧、焦虑、饥饿、生气、大脑局部的血液循环障碍、血液的化学成分异常等也可以引起血压的显著下降或脑血管的扩张从而使脑血流量下降而发生晕厥。,晕厥临床表现,晕厥前期,晕厥发生的前驱症状（头晕、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢厥冷等）；,晕厥期,意识、随意运动、感觉均丧失，伴有血压下降，瞳孔散大，对光反射消失，病理征阳性。可伴尿失禁。持续,2-3,分钟；,恢复期,全部功能逐渐恢复，可无症状残留。,晕厥的分类,心源性晕厥：,反射性晕厥：,脑源性晕厥：,其它：低血糖、,CO,中毒、严重贫血、过度换气综合症、哭泣性晕厥,各种类型晕厥的临床特点,心源性晕厥,心律失常,过快或过慢的心率均可发生。房室传导阻滞最常见，常见病因为冠心病、心肌梗塞、风湿病、心肌炎、洋地黄中毒及病态窦房结综合症等，如心脏停搏秒就可以发生晕厥。晕厥发作与体位无关，发作时间较长，严重者可伴有抽搐，紫绀。发作时心电图检查为其诊断依据。,急性心排血量减少,（,1,）瓣膜狭窄：见于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。由于排血量固定在低水平，当运动或激动后，心排血量不能够增加，造成脑缺血而发生晕厥。,20-25%,可发生猝死。体检在相应瓣膜区可闻收缩期喷射性杂音。,（,2,）肥厚型梗阻性心肌病：,（,3,）左心房黏液瘤或球瓣样血栓：由于瘤体或栓子突然嵌顿于二尖瓣口，造成急性心搏出量中断或减少而发生晕厥。常发生在体位改变时。体检可闻及杂音。,（,4,）肺动脉高压,（,5,）心肌收缩无力 急性无痛性心肌梗塞中,18.5-34.4%,病人以晕厥、休克心力衰竭为首发症状。对中年以上晕厥病人必须进行心电图检查。,（,1,）,血管迷走性晕厥,最常见约占全部晕厥的,45-90%,任何年龄均可发病，但以青年体弱女性、儿童、老年人为多。常有各种诱因引起，强烈精神刺激、情绪激动、紧张恐惧、过度悲伤、晕针、见血、急性感染、创伤、剧痛等。在高温、闷热、通风不良、持久站立、饥饿、失眠、过度疲乏、妊娠等状态下更易促发晕厥。,反射性晕厥,（）,直立性低血压性晕厥,临床表现,病人由平卧或久蹲位突然立起时血压急速下降而晕倒，意识丧失无先兆，无心率加快。,常见病因,a,生理性：促进静脉血液回流的压力感受器障碍，血液淤积于下肢回心血量减少、心搏出量减少产生低血压，晕厥发生在久站或长期卧床突然起立者。,b,低血容量：大出血、脱水。,c,药物作用：氯丙嗪、呱乙定、催眠药、交感神经阻滞剂。,d,糖尿病、酒精中毒、高位脊髓病、,e,特发性直立性低血压：为中枢神经系统原发性变性疾病，多见于中年以上男性，除晕厥外，同时伴有阳痿、无汗、尿失禁等植物神经症状，可出现锥体束、锥体外系及小脑受损征，血压下降明显，卧立位血压差可达,30/20mmHg,以上。,（,3,）,排尿性晕厥,大多在夜间醒后起床体位改变时，在排尿过程中或结束后突然意识丧失而倒地，,1-2,分钟自行苏醒，发作前无明显先兆。饮酒、疲劳、上呼吸道感染可为诱因。,发病机制为综合性：睡眠时迷走神经张力高反射性周围血管扩张，充盈膀胱突然收缩产生强烈的迷走神经反射导致心脏抑制，膀胱排空，腹压骤降使回心血量减少，睡眠时肌肉松弛使血管运动中枢不能立即起有效的调节作用有关。,（,4,）,咳嗽性晕厥,在剧烈咳嗽后（也可在轻咳,1-2,声后）几秒钟内立即发生意识丧失而无任何先兆，一旦呼吸恢复，病人则迅速清醒。患者多伴有慢性呼吸道疾病或周围神经功能不稳基础。,发病机制是：咳嗽时胸腔内压力极度增高，阻止静脉回流使心排出量减少而发生脑缺血。压力传至蛛网膜下腔，使颅内压增高，压迫颅内毛细血管和静脉把脑内血管的血液“挤出”而晕厥，由于颅内压急剧增高，使大脑受压，脑细胞突然去极化产生“震荡”作用所致。,（,5,）,吞咽性晕厥,由吞咽或咽喉、食道和胃的机械性刺激所引起的晕厥。不常见。诱因：自咽喉、食道到胃任何使迷走神经过度的兴奋如扁桃体炎、食道狭窄或憩室，胃扩张，转移性肺癌的舌咽神经浸润、插鼻胃管、胃镜、支气管镜检查均了引起晕厥。,可用卡马西平止痛。,（,6,）,颈动脉窦过敏性晕厥,常见于颈动脉硬化或炎症、颈动脉周围病变（颈部淋巴结炎、淋巴结肿大、）肿瘤，冠心病、糖尿病以及应用某些药物洋地黄、心得安、甲基多巴时引起颈动脉窦反射异常。凡牵动颈动脉窦的动作均可 成为诱因。如颈部突然转动、仰视甚至衣领过高、过紧均会诱发晕厥。,临床表现有三种类型：心脏抑制型：较常见，晕厥发作时心率显著减慢及血压下降；血管抑制型：较少见，发作时血压急剧下降心率不变慢。脑型：在诱发因素的刺激下，立即发生意识丧失，而无血压和心率改变。,引起脑源性晕厥的的常见病因有：广泛性脑血管闭塞、短暂性脑缺血发作、基底动脉型偏头痛、主动脉弓综合症、高血压脑病、颅脑外伤后等。但是上述疾病临床表现极少以晕厥为主要症状，常常同时伴有其他神经系统受损的症状和体征。,脑源性晕厥,痫性发作,定义 由于大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脑功能障碍。,痫性发作常见临床表现,意识障碍,运动异常,感觉异常,精神异常,自主神经功能异常,Broca,Wernicke,脑 语 言 中 枢,失 语 症,定义：失语症是指神经系统的高级部位,-,大脑半球发生了器质性损伤，引起语言交际过程中，语言的感知辨认、理解接收、组织运用及表达等功能的某一或某几方面失调的现象，其实质是语言和思维二者双向转译机制的崩溃和中断。,失语症的言语症状,自发语流畅度障碍,言语听理解障碍,言语表达障碍,复述障碍,阅读、朗读障碍,书写障碍,失语与构音障碍,构音障碍（,dysarthria,),由于发音器官神经肌肉的病变,造成发音器官肌无力及运动不协调所致,失语症,(,sphasia,),由于脑损害所致的语言交流能力障碍,失语症的分类,国内常用分类方法,1.,外侧裂周失语综合征：,(1)Broca,失语（,Broca aphasia,BA,）,(2)Wernicke,失语,(Wernicke aphasia,WA),(3),传导性失语,(Conduction aphasia,CA),2.,分水岭区失语综合征,(Borderzone aphasic syndrome),即经皮质性失语（,Transcortical aphasia,）,(1),经皮质性运动性失语（,Transcortical motor aphasia,TCMA,）,(2),经皮质性感觉性失语（,Transcortical sensory aphasia.TCSA,）,失 语 症 的 分 类,国内常用分类方法,(3),经皮质混合性失语（,Mixed transcortical aphasia,MTA,）,3.,完全性失语,(Global aphasia,GA),4.,命名性失语,(Anomic aphasia,AA),5.,皮质下失语综合征（,Subcortical aphasia,）,(1),基底节性失语,(Basal ganglion aphasia,BaA),(2),丘脑性失语,(Thalamic aphasia,TA,),Broca,失语的主要特征,完全性,Broca,失语,主要表现为丧失主动说话的能力，不能提出要求，也不会询问他人的意见，与他人谈话的能力受到损害，无法进行正常对话，回答他人问题十分困难，只能以重复对方问话中个别词来作为回答，原因为大脑额叶的广泛受损，影响了患者的意识行为，难以形成言语动机。,Broca,失语的主要特征,流畅性 非流畅,口语理解 相对好，对语法结构句，维持词序困难,复述 发音启动困难，错误主要为辅音错误,命名 障碍，可接受语音提示,阅读：朗读 常有障碍，比谈话好,理解 相对好,书写 有字形破坏，语法错误,Major symptoms in Brocas Aphasia,Wernicke,失语的临床特征,词汇语义方面的缺陷,结构语义缺陷,Wernicke,失语的临床特征,流畅性 流畅,口语理解 障碍重,复述 不能复述,命名 障碍，难接受提示,阅读：朗读 障碍重,理解 不正常,书写 形态保持，书写错误,Spontaneous speech sample frompatient with Wernickes Aphasia,Dutch translation,English version,Wernicke,失语的临床特征,病变部位,引起典型,Wernicke,失语症的病变部位在优势半球颞上回后部，即,Wernicke,区，虽然此区病变会出现听觉理解障碍，但已不再把此区认为是听觉理解发生中枢而认为它是音语声音的加工处理区。,各型失语症的主要特征,三、传导性失语（,Conduction aphasia,）,传入,-,运动性失语,中央型失语,传导性失语的主要特征,流畅性 流畅,找词困难，语音错语为主,口语理解 相对好，含语法结构词句困难,复述 发音不准，辅、元音均可错误,命名 障碍，可接受选词提示,阅读：朗读 不正常,理解 不正常,书写 不正常,传导性失语的主要特征,病变部位,传导性失语和优势半球的两处解剖学部位病变有关：,一、左侧大脑半球缘上回的,40,区，伴或不伴有脑岛下的白质受累，,二、左侧原始听觉皮层,(41,和,42,区,),、脑岛和其下的白质,这两处的任何一处病灶只要不侵及,22,区皆可造成传导性失语。,经皮质运动性失语症的特征,流畅性 非流畅或中间型,命名 部分障碍,口语理解 多正常,复述 正常,阅读：朗读 有缺陷,理解 有缺陷,书写 严重缺陷,经皮质运动性失语症,病变部位,病灶主要位于优势半球额叶,Broca,区前及,(,或,),上，也可累及优势半球额下回中部或前部、额中回后部或额上回。,经皮质感觉性失语症主要特征,自发口语 流畅性、错语、模仿语言,命名 有缺陷,口语理解 严重障碍,复述 相对好,阅读：朗读 有缺陷,理解 有缺陷,书写 有缺陷,经皮质感觉性失语症,病变部位,病变累及左颞、顶或颞顶叶分水岭区，左外侧裂后端角回区。,各型失语症的主要特征,六、经皮质混合性失语症,(mixed transcortical aphasia),言语孤立,混合性非流利性失语,感觉运动性失语,经皮质混合性失语症的特征,流畅性 非流畅，伴模仿语言,口语理解 严重障碍,复述 相对好,命名 严重缺陷,阅读、朗读 缺陷,理解 缺陷,书写 缺陷,经皮质混合性失语症,病变部位,病变为优势半球分水岭区大片病灶，累及额、顶、颞叶区，致使传统语言区被孤立。,各型失语症的主要特征,完全性失语的临床特征,流畅性 非流畅，伴模仿语言,口语理解 严重缺陷、刻板言语,复述 严重缺陷、刻板言语,命名 严重缺陷、刻板言语,阅读、朗读 严重缺陷、刻板言语,理解 严重缺陷、刻板言语,书写 严重缺陷、刻板言语,完全性失语,混合性失语,病变部位,优势半球较大范围的病变,如大脑中动脉分布区的大片病灶,临床表现,所有语言功能均有明显障碍,命名性失语,临床表现,以命名不能为主要特征，不能说出所提供物品的名称。,病变部位,优势半球颞中回后部、颞枕交界区,皮质下失语,丘脑性失语,音量小、语调低、找词困,难，可伴错语。,底节性失语,自发性言语受限，且音量,小、语调低。,病变部位 优势半球皮质下结构的病变,如丘脑及基底节,失 用 症,(aprasia),-,又称运用不能症,（,dyspraxia),指患者在无意识及智能障碍情况下，无肢体瘫痪、共济失调、肌张力障碍和感觉障碍时，不能完成本来已经形成习惯的动作。,如：不能按指令完成洗脸、刷牙、穿衣等。,观念性失用,ideational aprasia,临床表现,对复杂精巧动作失去应有的正确,观念，如吃饭、穿衣、刷牙或吸,烟等动作，患者不知所措。,病变部位,多见于左侧顶叶后部、缘上回及,胼胝体病损，,病 因,多为脑部弥漫性病变,观念运动性失用,ideomotor aprasia,临床表现,日常生活不受影响，但不能按指,令完成复杂的随意动作或模仿动,作，如洗脸、刷牙、穿衣等。,病变部位,左侧顶叶缘上回、运动区及运动前区,肢体运动性失用,melokinetic aprasia,临床表现,动作笨拙、失去执行精巧、熟练动,作的能力，如患者不能书写、扣衣,和弹琴等。,病变部位,双侧或对侧皮质运动区（,4,、,6,区）,及其发出的纤维、胼胝体前部病变,结构性失用,constructional aprasia,临床表现,空间关系结构运用障碍。,如排列、建筑和绘画等。,病变部位,非优势半球顶叶的角回病变，与,枕叶间联合纤维中断所致。,偶见于额叶病变。,穿衣失用症,dressing aprasia,临床表现,患者不能正确的穿脱衣裤，可合并结,构失用症、偏侧忽略或失语。,病变部位,右侧顶叶病变，与空间定向障碍有关,面,-,口失用症,facial-oral aprasia,临床表现,不能按指令或模仿完成面部动作,如眨眼、舔唇、伸舌、吹灭火柴,等精细动作。,病变部位,左侧顶叶缘上回及左侧联合运动,皮质区。,失认,(agnosia),指患者无视觉、听觉、触觉、智能及意识障碍等情况下，不能辨认熟悉的物体，但可通过其他的感觉通道进行认识。,视觉失认,临床表现,对眼前看到的、原来熟悉的,物品不能正确认识、描述和,命名。,病变部位,多见于后枕叶、纹状体周围区,和角回病变。,听觉失认,临床表现,患者听力正常，不能辨认原,来熟悉的声音,病变部位,双侧听觉联络皮质,双侧颞上回中部皮质,左侧颞叶皮质下白质,触觉性失认,临床表现,患者触觉、本体感觉和温度,觉等情况下，不能通过用手,触摸来辨认原来熟悉的物品。,病变部位,双侧顶叶角回、缘上回,体象障碍,临床表现,患者对自体部位失认、偏侧,肢体忽视、病觉缺失、幻肢,症及半侧肢体失存症。,病变部位,右侧顶叶病变,轻度认知障碍（,MCI,）,1,广义概念,a.,以记忆损害为主，其它认知领域相对保,持完整,;,b.,多个认知领域的轻度损害（不一定包括,记忆），但其严重程度达不到痴呆标准,;,c.,单个非记忆认知领域的损害,轻度认知障碍（,MCI,）,2,狭义概念,指个体存在超出其年龄所允许的记忆障碍，,但一般认知功能和生活能力保持完好，达,不到痴呆的诊断标准。,轻度认知功能损害,(MCI),客观记忆力减退,工作能力和效率下降,轻度言语障碍,注意集中能力减退,学习新事物能力下降,总结和概括能力下降,标准认知功能评分低于文化匹配的同年龄组平均评分,1.5,个标准差以上。,核心症状,:,认知功能减退,(,认知功能下降,;,日常基本能力正常,复杂的工具性日常能力可以有轻微损害,),痴呆的概念,由于（通常为慢性或进行性的）大脑疾,病导致的综合征，其中有多种高级皮层功能,紊乱。涉及记忆、思维、定向、理解、计,算、学习能力、语言和判断诸方面。意识并,不混浊。情绪控制能力、社交行为或动机的,衰退常与认知损害相伴随，偶尔会早于认知,损害。,痴呆,适用于已发展、已获得，完善或正常的大脑皮层功能由于全身或脑部疾病所致的部分或全面的退化。,有别于精神发育迟滞,(,大脑发育不良,),痴呆的表现,记忆障碍,注意力减退,定向能力减退,计算能力减退,理解能力减退,判断能力减退,语言能力减退,评价能力减退,综合和概括能力减退,行为能力减退,应用能力减退,社交能力减退,工作和生活能力减退,痴呆的类型,阿尔采莫,(ALZHEIMER),病痴呆,血管性痴呆,(,包括多发梗塞性痴呆,),额颞叶痴呆,(,包括,PICK,病性痴呆,),CREUTZFELDT-JAKOB,氏病痴呆,(,慢病,毒脑炎,),HUNTINGTON,舞蹈病性痴呆,弥漫性,LEWY,小体病性痴呆,痴呆的类型（续）,正常颅压脑积水,AIDS,病性痴呆,神经梅毒,(,包括麻痹性痴呆）,PARKINSON,病性痴呆,颅内肿瘤所致痴呆,脑炎后痴呆,痴呆的类型（续）,癫痫所致痴呆,脱髓鞘病所致痴呆（包括多发性硬化）,脑外伤后痴呆,代谢性疾病所致痴呆,甲状腺功能低下症,维生素,B12,缺乏症,烟酸缺乏症,(,糙皮病,),线粒体脑病,WILSON,病,痴呆的类型（续）,精神活性物质所致痴呆,药物性,一氧化碳中毒性,酒精中毒性,肝性脑病,尿毒症性脑病,各种躯体疾病所致痴呆,假性痴呆,眩 晕,平衡生理,临床分类,系统性眩晕,非系统性眩晕,周围性眩晕,中枢性眩晕,眩晕的症状表现,非系统性眩晕,全身性疾病,心血管病,血液病,内分泌及代谢疾病,感染及中毒疾病,其它,眼源性眩晕,眼肌麻痹,癔病、精神性等眩晕,眩晕疾病的发作持续时间特点,眩晕的“十问”,1 头部运动是否可加重头晕（眩晕）,良性位置于性眩晕特征性表现为头部活动时加重；,直立性低血压在从坐位或卧位站起时出现头晕；,颈部骨关节炎或肌肉痉挛的病人活动颈部时可加重头晕；,颈,A,窦性晕厥的病人穿硬领衣物，活动颈部可加重头晕，甚至出现意识障碍；,眩晕的“十问”,2 如有眩晕，是否为旋转性的？病人是否有转向性的步态和姿态不稳，并有恶心呕吐、多汗、心动过速？眩晕的方向？,3 耳蜗和前庭症状是否同时出现？（提示周围性病变同时侵犯内耳和,N）,眩晕的“十问”,4,近期是否有颅脑外伤？,5 是否有其他的神经系统症状，如视觉改变，麻痹、感觉改变、意识改变和头痛？（这些症状提示更加广泛的神经功能异常，头昏、眩晕、听力改变只是部份的症状）,6 是否有手脚麻木，视觉损害，,DM,或贫血病史？（感觉缺失在老年和慢性衰弱病人可导致环境定向障碍，可被描述成头晕）,眩晕的“十问”,7 是否有心脏症状？（如心动过速、心悸、心绞痛，提示心脏疾患）,8 是否有精神症状？（如思维障碍、妄想、幻觉、奇异行为可抑郁，提示有精神性头晕）是否有焦虑症状，提示过度换气是可能的病因；,9 短暂性脑缺血发作可致头晕。询问应包括其他,VBI,的伴发症状及危险因素；,10 是否有家族性的头晕和听觉丧失病史？,听觉障碍,耳蜗神经传导径路,听螺旋器,(Corti,器,),内耳螺旋神经节双极细胞,(),耳蜗神经,(,与前庭神经一起,),内听道,内耳孔,(,入颅,),脑桥尾端进入脑桥,耳蜗神经核的腹核、背核,(),斜方体,(,交叉,),外侧丘系,(,对侧与同侧,),顶盖脊髓束,颈胸髓前角细胞,颈肌,顶盖延髓束,眼球运动神经核,眼肌,四叠体下丘,(,听反射中枢,)(,交叉,),内侧膝状体,(),内囊后肢,听放射,听觉中枢,颞上回、颞横回后部,临床表现,耳聋,deafness,耳鸣,tinnitus,传音性耳聋,感音性耳聋,如外耳道,(,异物或耵聍,),和中耳,(,中耳炎及鼓膜穿孔,),病变,混合型耳聋,耳蜗性耳聋、神经性聋、中枢性聋,传导性及神经性耳聋并存，如老年性耳聋、慢性化脓性中耳炎。,无声音刺激时患者主观听到持续声响，是听感受器及传导路病理性刺激所致，多伴有耳聋。高音性耳鸣指示感音器病变，低音性耳鸣提示传导路病变。,听觉过敏,hyperacusis,患者感受较实际的声音强。如面神经麻痹时镫骨肌瘫痪，导致鼓膜振动增强所致,感觉系统受损的临床表现,破坏性症状：,感觉缺失,分离性感觉障碍（痛、触觉分离）,刺激性症状：,疼痛：,主要是神经根、干病变受刺激所致,其它：过敏、倒错、过度、异常,肌萎缩,肌萎缩,定义,由于肌肉营养不良而导致的骨骼肌体积缩小，肌纤维变细甚至消失，通常是下运动神经元病变或肌肉病变的结果。,临床分为神经源性和肌源性萎缩。,神经源性肌萎缩,神经肌肉接头之前的神经结构病变所引起的肌萎缩。,脊髓前角细胞损伤,呈节段性分布，伴肌力减低、腱反射减弱和肌束震颤，一般无感觉障碍；,延髓运动神经核病变,延髓麻痹、舌肌萎缩和肌束震颤；,神经根或神经干损伤,呈根性或干性分布。单纯前根损伤与前角损害相似；后根受累出现感觉障碍和疼痛；,多神经根或神经丛损伤,近端为主的肌萎缩；,单神经病变,按照单神经支配的范围分布。,肌电图,纤颤电位或高大运动单位电位；,肌源性肌萎缩,神经肌肉接头突触后膜以后，包括肌膜、线粒体、肌丝等病变所引起的肌萎缩。,不能以神经节段性、干性、根性或某一周围神经支配所能解释；,多不伴皮肤营养障碍和感觉障碍，无肌束颤动；,实验室检查血清酶升高；,肌电图呈肌源性损害。,躯体感觉障碍,躯体感觉,定义 作用于躯体感受器的各种刺激在人脑中的反映。,一般躯体感觉包括浅感觉、深感觉和复合感觉。,感觉障碍分为抑制性症状和刺激性症状两大类。,抑制性症状,感觉径路破坏时功能受到抑制，出现感觉（痛觉、温度觉、触觉和深感觉）减退或缺失。,完全性感觉缺失,一个部位各种感觉缺失；,分离性感觉障碍,在意识清醒的情况下，某部位出现某种感觉障碍而该部位其他感觉保存；,皮质感觉缺失,患者深浅感觉正常，但无视觉参加的情况下，对刺激部位、物体形状、重量等不能辨别。,痛性麻痹,当一神经分布区有自发痛，同时又存在痛觉减退。,刺激性症状,感觉过敏,一般情况下对正常人不会引起不适感觉或只能引起轻微感觉的刺激，患者却感觉非常强烈，甚至难以忍受；,感觉过度,在感觉障碍的基础上，对外部刺激阈值增高且反应时间延长，因此对轻微刺激的辨别能力减弱。当受到强烈刺激后，需经过一段潜伏期后，出现一种定位不明确的疼痛或不适感。,感觉倒错,对刺激产生的错误感觉；,感觉异常,在没有任何外界刺激的情况下，患者感到某些部位有蚁行感、麻木、瘙痒、重压、针刺、冷热、肿胀，而客观检查无感觉障碍；,疼痛,感觉纤维受刺激时的躯体感受，是机体的防御机制。,局部疼痛,局部病变的局限性疼痛；,放射性疼痛,中枢神经、神经根或神经干刺激病变时，疼痛不仅发生在局部，而且扩散到受累神经的支配区；,扩散性疼痛,刺激由一个神经分支扩散到另一个神经分支而产生的疼痛；,牵涉性疼痛,内脏病变时出现在相应体表区的疼痛；,幻肢痛,截肢后，感到被切断的肢体仍然存在，且出现疼痛；,灼烧性神经痛,剧烈的烧灼样疼痛。,不自主运动,概 述,不自主运动或称异常运动，为随意肌的某一部分、一块肌肉或某些肌群出现不自主收缩。是指患者意识清楚而不能自行控制的骨骼肌动作。临床上常见的有肌束颤动、肌纤维颤搐、痉挛、抽搐、肌阵挛、震颤、舞蹈样动作、手足徐动和扭转痉挛等。一般睡眠时停止，情绪激动时增强，以往认为是锥体外系病变所致。,震颤,由于主动肌与拮抗肌交替收缩引起的关节不自主的、快速节律性运动，这种运动可有一定方向，但震幅大小不一，以手部最常见，其次为眼睑、头和舌部。,分为生理性、功能性和病理性；,病理性震颤,静止性震颤,特点：安静时明显，活动时减轻，睡眠时消失。表现为手指有节律的，每秒,4-6,次的快速抖动；常见于帕金森病。,动作性震颤,姿势性震颤,在随意运动时不出现，当运动完成，肢体和躯干主动保持在某种姿势时才出现。（特发性震颤、肝性脑病、慢性酒精中毒）,运动性震颤,肢体指向一定目的物时所出现的震颤。特点：当肢体快达到目的物时则震颤更明显。小脑病变多见；丘脑、红核病变也可出现。,舞蹈样运动,一种无目的，没有预兆的无规律、不对称、幅度不等的快速的不自主运动。头面部舞蹈运动表现为皱额、瞬目、咧嘴、舌不自主伸缩、摇头晃脑等转瞬即逝的怪异活动。常影响说话，在肢体表现为无一定方向的大幅度运动，患者常难以维持一定的姿势。,多由尾状核和壳核病变引起；,手足徐动症,又称指划运动。以肌强直和手足缓缓的强直性伸屈性运动为特点，可发生于上肢、下肢、面部和头颅。通常以上肢远端和面部最明显。,患者的手指常出现不规则的“蠕动样”徐动性运动，掌指关节过度伸展，诸指扭转，可呈“佛手”样的特殊姿势。参与徐动性动作的肌肉张力增高。下肢受累时，行走发生困难，诸趾扭转，拇趾自发性背屈。患者呈现各种奇形怪状的不自主动作。舌头时而伸出，时而缩回。头部向左右两侧扭来扭去，有时咽肌受累而发生吞咽和构音困难。这些不自主动作于安静时减轻，睡眠时完全停止，精神紧张或随意动作时加重，但感觉正常，智力可有减退。,又名变形肌张力障碍、扭转性肌张力障碍，是躯干的徐动症。,临床上以肌张力障碍和四肢近端或躯干顺躯体纵轴畸形扭曲为特征，肌张力在扭转时增高，扭转停止时正常。其它不自主运动还有偏侧投掷运动、肌纤维震颤，肌束颤动和肌纤维颤动等。,扭转痉挛,偏侧投掷运动（,hemiballismus,）为一侧肢体猛烈的投掷样不自主运动，类似舞蹈样动作，肢体近端重，运动幅度大，力量强，系各种原因引起丘脑底核损害所致，亦见于纹状体到丘脑底核传导径路的病变，如肿瘤、风湿或炎症等。,抽动症,单个或多个肌肉的快速收缩动作，固定一处或呈游走性，表现为挤眉弄眼、面肌抽动、鼻翼扇动、撅嘴。如果累及呼吸及发音肌肉，抽动时会伴有不自主的发音，或伴有秽语，故称抽动,-,秽语综合征。,步态异常,痉挛性偏瘫步态,病侧下肢伸直、外旋，迈步时将患侧骨盆部提的较高，或腿外旋一半圈的环形运动，脚刮擦地面。,痉挛性截瘫步态,患者站立时双下肢伸直位，大腿靠近，小腿略分开，双足下垂伴有内旋。行走时两大腿强烈内收，膝关节几乎紧贴，足前半和趾底部着地，用足尖走路，交叉前进，似剪刀状。,慌张步态,跨阈步态,足尖下垂，抬腿过高，足尖先触及地面；,临床常见的步态异常,常见异常步态,异常步态,醉酒步态,步态蹒跚、摇晃、前后倾斜，似乎随时都会失去平衡而跌倒，,感觉性共济失调步态,低头看地面，腿部运动过大；,小脑步态,宽基底；,肌病步态,摇摆步态或鸭步。,临床常见的步态异常,步态,共济失调,几个概念,共济运动,在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡；,共济失调,小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调，累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍。,姿势和步态的改变,表现为躯干性共济失调,协调运动障碍（,incoordination),随意运动的协调性障碍，表现为辨距不良,(dysmetria),、意向性震颤,(intention tremor),、协同不能,(asynergia),。,语言障碍,吟诗样语言和爆发性语言,眼运动障碍,眼球震颤,肌张力减低,小脑性共济失调,额叶性共济失调：,顶叶性共济失调：,颞叶性共济失调,枕叶性共济失调,大脑性共济失调,感觉性共济失调,深感觉障碍所至，视觉辅助可使症状减轻，闭目难立征,(Romberg sign),阳性。,前庭性共济失调,空间定向功能障碍，以平衡障碍为主。改变头位症状加重，四肢共济运动正常。以眩晕、呕吐、眼球震颤为特点。,Bye-Bye,谢谢,