第五节急性心力衰竭课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭,成都中医药大学附属医院,罗燕,一、概念,心力衰竭是各种心脏病导致心功能不全的一种综合症，多数是心肌,收缩力下降,使心排量不能满足机体需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，少数情况是心肌舒张功能受损，左室充盈压异常升高，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。通常又称为充血性心力衰竭。,3,心室功能的决定因素,每搏输出量,前负荷,收缩性,心输出量,心率,-,左心室收缩的协调性,-,左室壁的完整性,-,瓣膜功能完好,后负荷,临床演变的各阶段,正常,无症状性左心室,功能不全,代偿性充血性,心力衰竭,失,代偿性充血性,心力衰竭,无症状,正常运动能力,正常左室功能,无症状,正常,运动,能力,异常左室功能,无,症状,运动能力,异常左室功能,有症状,运动能力,异常左室功能,顽固性,充血性,心力衰竭,治疗未能控制症状,5,二、病 因,（一）基本病因：原发性心肌损害,心脏负荷过重,（二）诱因：,（三）分类,基本病因,几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力衰竭。,原发性心肌损害,缺血性心脏病,代谢性疾病,心肌炎和心肌病,9,诱 因,有基础心脏病，往往需要一定的诱因才能发生心力衰竭,1,、感染,呼吸道感染最常见、最重要,2,、心律失常,心房颤动最常见、最重要,3,、肺栓塞,4,、过度劳累,5,、妊娠和分娩,6,、贫血与出血,7,、其他：如输液过多过快，血容量增加；治疗不当，如停用洋地黄；电解质紊乱，酸碱失衡,类型,1,、,按起病及发展速度：,急性和慢性,2,、,按心力衰竭发病的部位：,左心衰、右心衰和全心衰,3,、按心力衰竭发病机制：心衰和舒张性心衰,12,三、病理生理,1,、,Frank-Starling,机制,2,、心肌肥厚,3,、神经内分泌激活,4,、心肌重构,5,、舒张功能不全,13,1,、,Frank-Starling,机制,心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。,特点：心脏自身调节，速度快,神经激素参与后强度、时间,不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗,激活神经激素,充盈压的显著增加进而周围组织充血,14,2,、心肌肥厚,“向心性”肥厚,“离心性”肥厚,特点：持久,不利：顺应性降低、充盈压增加,心肌能耗,15,3,、神经内分泌激活,（,1,）交感神经兴奋性增强：,NE,增加,（,2,）肾素,-,血管紧张素系统激活：肾素、,A-II,和,ALD,均增多。,（,3,）心钠肽（,ANP,）和脑钠肽（,BNP,）分泌增加,（,4,）精氨酸加压素（,AVP,）分泌增多,（,5,）内皮素（,ET,）水平升高,特点：心肌收缩力,周围血管收缩、血流再分配,不利：加速心肌细胞死亡、增加心脏负荷,16,4,、心肌重塑（,myocardial remodeling,）：,心肌细胞：肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达,细胞外基质：胶原蛋白过量堆积，心肌纤维化,临床：心肌重量、心室容量增加，心室形态球变,5,、舒张功能不全：,心肌缺血引起主动舒张功能障碍,心肌肥厚时室壁增厚,主要见于高血压、心肌病和冠心病,17,病理生理和治疗观念的演变,心肾模式 心循环模式 神经激素过度激活模式,洋地黄 血管扩张剂,ACE,抑制剂、,阻滞剂,利尿剂 正性肌力药 其他阻滞神经激素激活,的药物,1940 1980 2000,18,四、临床表现,根据发展过程分为四个阶段：,1,、有发展为心衰的高危因素，但无结构性心脏病和心衰的症状体征,2,、有结构性心脏病，但无心衰的症状体征,3,、有结构性心脏病，有心衰的症状体征,4,、有严重结构性心脏病，顽固性心衰，需特殊治疗,19,（一）,左心衰竭,的临床表现,特征,表现为,肺循环淤血,1,、症状：,（,1,）呼吸困难是最常见的症状,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,急性肺水肿,20,端坐呼吸,原因机制：肺淤血减轻,膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量,端坐时下肢静脉压水肿液吸收肺淤血,夜间阵发性呼吸困难,原因机制：端坐呼吸机制,入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道,阻力增大,入睡后，,CNS,抑制，反射敏感性下降,肺水肿,原因机制：毛细血管压升高,毛细血管通透性增大,（,2,）咳嗽、咳痰、咯血,（,3,）乏力、头昏、心悸等：此为心排血量不足所致一般表现。,（,4,）少尿及肾功能损害：严重、长期左心衰的并发症,。,2,、体征,（,1,）肺部湿啰音：为移动性啰音，即随病人体位而改变，主要存在于双肺的较低部位。在严重的左心衰，可布满患者双肺。,（,2,）心脏体征：一般慢性心衰均有心脏扩大、第三心音奔马律。,（二）右心衰,竭,临床表现,特征表现为,体循环淤血,1,、症状,（,1,）消化道症状：消化系统淤血所致，无特殊性。,（,2,）劳力性呼吸困难：单纯右心衰只有为分流性先心病或肺部疾病所引起时，才会有呼吸困难的表现。,2,、体征,（,1,）水肿：下垂部位、对称性、可压陷性、晨轻晚重,（,2,）颈静脉充盈，肝颈静脉返流征,（,3,）肝肿大和压痛：可导致心源性肝硬化。,体循环淤血三大征,（,4,）胸腔积液胸水和腹水,（,5,）心脏体征,（,6,）其他：发绀、心包积液,25,（三）全心衰竭,的临床表现,兼具有左右,心衰竭,表现,左心衰竭常引起右心衰竭,肺动脉高压,室间隔异常搏动,右心衰竭一般不至于导致左心衰竭,五、实验室检查,(,一,),生化指标,血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能，,脑钠素,（,BNP,）,(,二,),心电图,心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等,(,三,)X,线检查,1,、心影大小及外形,2,、肺淤血的有无及其程度,（四）超声心动图,1,、各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况,2,、估计心脏功能,收缩功能：正常,EF,值,50,，运动时至少增加,5,舒张功能：正常人,E,A,值不应,1.2,（五）核素心血管造影及核素心肌显像,（六）心肺吸氧运动试验：最大耗氧量,VO,2,max,、无氧阈值（,AT,值）、六分钟步行试验,（七）有创性血流动力学检查：心脏指数（,CI,）、肺毛细血管契嵌压（,PCWP,）,29,6,分钟步行试验,:,用于评定患者的运动耐力和治疗的效果,1,、轻度心功能不全,步行距离,426550,米,2,、中度心功能不全,步行距离,150425,米,3,、重度心功能不全,步行距离,150,米,六、诊断及鉴别诊断,（一）诊断,1,、主要根据病史、临床表现、相关检查。,2,、必须包括病因、病变部位、心功能分级和并发心律失常的诊断。,31,诊 断,根据症状体征可疑心衰,心电图、,X,线、脑钠素,正常,检查心脏疾病 不像心衰,不正常,超声心动图、核素,正常,血管造影或,MRI,不像心衰,不正常,评价心衰病因、程度 其他检查如冠脉造影,影响因素和心衰类型,选择治疗方法,32,（二）鉴别诊断,1,、支气管哮喘,2,、心包积液或缩窄性心包炎,3,、肝硬化腹水伴下肢浮肿,发病年龄,中老年,青少年,病史,心血管疾病病史,过敏史家族史,症状,心脏病的症状，有劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难,多无此类表现,体征,双肺底湿啰音、哮鸣,以哮鸣音为主,X,线检查,肺淤血,肺纹粗、乱,治疗反应,扩血管、利尿、吗啡等,激素茶碱类药,右心衰与心包积液、缩窄心包炎，肾炎、肝硬化等引起的水肿和腹水鉴别，主要依靠病史和超声等检查,。,35,（三）心力衰竭的临床分类,1,、,NYHA,分级：主要适用于慢性心力衰竭。,级：“动也不喘”,级：“不动不喘”,级：“动则气喘”,级：“不动也喘”,36,2,、,Killip,分级,:,主要适用于急性心肌梗死伴心力衰竭。,级：无心力衰竭征象，肺部无罗音,级：轻中度心力衰竭，肺部少许罗音,级：重度心力衰竭，肺部大量罗音,级：心源性休克伴或不伴急性肺水肿,37,七、治 疗,目的,：,1,、缓解心力衰竭症状，提高运动耐量，改善生活质量,2,、防止临床综合征进展,3,、延长寿命,方法：,病因治疗、一般治疗、药物治疗、非药物治疗,38,心力衰竭的治疗,（一）病因治疗,1,、基本病因的治疗,2,、消除诱因,3,、改善生活方式,39,心力衰竭的治疗,（二）一般治疗：,1,、适当休息,2,、控制钠盐摄入,40,心力衰竭的治疗,（三）药物治疗：,1,、利尿剂,2,、血管扩张剂,3,、正性肌力药,4,、血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）,5,、血管紧张素,受体拮抗剂（,ARB,）,6,、醛固酮拮抗剂,7,、,受体阻滞剂,8,、其他血管扩张剂,1,、利尿剂 为治疗心力衰竭的基石，所有有症状的心衰患者，如无禁忌，都应加用利尿剂。,噻嗪类利尿剂 以双氢克尿噻为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠钾的再吸收。为中效利尿剂。有干扰糖脂代谢的副作用。,袢利尿剂 以呋噻米（速尿）为代表，作用于袢的升支，排钠排钾，强效利尿剂。低钾低钠是其主要副作用。,保钾利尿剂 有安体舒通和氨苯蝶啶，作用于肾远曲小管，排钠保钾，但利尿作用不强，主要与噻嗪类和袢利尿剂合用以减少低钾的情况。,42,利尿剂不良反应：,1,、电解质紊乱,长期使用时最容易出现,2,、神经内分泌激活,3,、低血压,4,、氮质血症,2,、血管扩张剂,临床应用血管扩张剂可有效缓解病人症状，但对患者的病死率无显著影响。常用药物为硝酸酯类。,分类：,硝酸酯类：扩张静脉为主,酚妥拉明：扩张动脉为主,硝普钠：扩张动静脉,3,、正性肌力药物,（,1,）洋地黄类,洋地黄类药物可有效缓解症状，但循证医学证实其对患者生存率并无影响。,药理作用：主要通过抑制心肌细胞膜上的,Na+-K+ATP,酶，使细胞内,Na+,浓度增高，,K+,浓度降低，促进钠钙交换，增强心肌收缩力；还可抑制心脏传导系统，尤其是房室交界区，减缓心室率；兴奋迷走神经，拮抗交感神经兴奋。,制剂选择,主要是口服地高辛和静脉西地兰，分别适用于慢性和急性心衰患者。,适应症,对大多数继发于缺血性、瓣膜性、高血压性或先天性心脏病的充血性心衰，洋地黄均有较好的效果。,洋地黄禁忌症：,急性心肌梗死早期，,24,小时,肥厚型梗阻性心肌病,单纯二狭,限制型心肌病,肺心病,高度房室传导阻滞,（,2,）非洋地黄类正性肌力药物,肾上腺能受体兴奋剂：主要包括多巴胺和多巴酚丁胺。其中多巴胺作用随剂量大小而不同，应予注意。,磷酸二酯酶抑制剂：作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内,cAMP,降解受阻，其浓度升高，使细胞膜上蛋白激酶活性增高，促进钙通道膜蛋白磷酸化，激活钙通道，增强钙离子内流，增强心肌收缩力。,临床较常用的,米力农和氨力农。,此两类药物短期应用均可明显改善心功能，缓解症状，但长期应用，会增加患者死亡率。,4,、抗肾素血管紧张素系统相关药物,（,1,）血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）,作用的机制包括：扩血管；抑制醛固酮；抑制交感神经活性；改善心室及血管重构。循证医学已经证明，应用,ACE,抑制剂，可有效改善患者症状，并可明显降低死亡率。,应用原则,早期应用；使用尽量大的剂量；所有心衰者（除有禁忌症或不能耐受）均应使用,ACEI,。,50,ACEI,不良反应：,1,、低血压,2,、肾功能恶化,3,、高血钾,4,、咳嗽,5,、血管性水肿,6,、妊娠妇女禁忌,（,2,）血管紧张素,II,受体拮抗剂：,ARB,直接拮抗血管紧张素,II,的受体，理论上，作用较,ACE,抑制剂更强。应用原则及方法与,ACE,抑制剂相同，二者可联合应用。,ARB,用于不能耐受,ACEI,的心衰患者。,（,3,）抗醛固酮制剂：安体舒通可抗醛固酮，从而抑制其对心血管的重构，改善心衰患者的远期预后。,5,、,-,阻滞剂,传统观念中，心衰患者禁忌使用,-,阻滞剂。但现代观念认为，交感神经兴奋性增强，可加重心衰患者的心肌损害，加速其死亡，而,-,阻滞剂可对抗这一效应。临床试验已经证实，,-,阻滞剂可提高心衰患者运动耐量，降低死亡率。,应用注意：心功能,级者暂不应用；从小量开始，逐渐增加剂量；坚持长期服用。,舒张性心衰的治疗,主要应选用,-,阻滞剂、钙通道拮抗剂、,ACE,抑制剂；对肺淤血显著者，可加用硝酸酯或利尿剂；单纯舒张性心衰禁用正性肌力药物；尽量保持窦性心律。,顽固性心衰及不可逆心衰的治疗,强调某些“顽固性心衰”患者的病情并非真正顽固难治，是由于诊断或治疗不当所致。对此类患者应积极寻找疗效不好的原因并给予正确处理。,对不可逆心衰，其病因多半无法纠正，如扩张性心肌病、晚期缺血性心肌病等，且心肌情况已至终末状态。其唯一的出路是心脏移植。,急性左心衰,病因和发病机理,常见于急性广泛心肌梗塞、严重高血压、重度二尖瓣狭窄或严重快速性心律失常,临床表现,主要表现为急性肺水肿，突发严重呼吸困难，强迫坐位，大汗，烦躁，咳大量粉红色泡沫样痰。听诊双肺遍布湿啰音，可闻及哮鸣音，第一心音减弱，有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。,治疗,强调尽快确诊，尽快、有效治疗。,1,、患者坐位，双腿下垂。,2,、吸氧：高流量吸氧，并在氧气滤瓶中加入酒精等消泡剂。,3,、吗啡：最为快捷有效的药物。其主要作用是扩张小血管，并使病人镇静。,5,10mg,静脉缓注，老年人和肺病患者慎用。,4,、利尿剂：速尿,20mg,静脉推注，可重复给药。,5,、血管扩张剂：硝普钠，起效迅速，代谢快，便于调整剂量，在急性左心衰的治疗中占有重要地位。应用时根据血压调节滴速，注意避光。,6,、洋地黄制剂 要注意其适应症和禁忌症：最适于伴有快速心室率的房颤患者发生的左室收缩性心衰。,7,、氨茶碱：可缓解支气管痉挛，并有正性肌力和利尿作用。,8,、其他：轮流结扎四肢，有一定作用，但在目前较少应用。,58,谢谢,