诊断学肾功能和尿液检查学习PPT教案.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,尿液检查和肾功能检查,尿液产生：,肾小球滤过,肾小管集合管重吸收，并排泌体内代谢产物浓 缩排出体外称之为尿液。,第一节 尿液检查（,urinalysis,）,诊断与观察疾病疗效：如结核、肾炎,其它系统性疾病诊治：如糖尿病、胰腺炎、,黄疸的鉴别,用药的监护，氨基甙类抗生素使用,尿液检查意义：,一、,标本收集,晨尿,：清洁容器收集，新鲜尿，避开月经清洁,中段尿。脱落细胞检查尿量,50,毫升，一般检,20,毫升，,24,小时尿必需全量混均匀后取,10,毫升。,细菌培养时,：会阴部清洁、消毒，用无菌管取尿,尿生化检查,：尿留准确，加用防腐剂,尿液的一般检查,二、尿液一般性状,尿量,：正常成人尿量,1000-2000,毫升,/24h,多尿,：,2500,毫升,/24h,为多尿、生理性、饮水多,利尿剂用后、饮茶,病理性,：,1,、内分泌性垂体性，原醛，糖尿病,2,、肾性,3,、神经性,少尿,：,3,个,/HP,称血尿。,乳糜尿,：混浊均匀，加酸硷不改变，加乙醚变清,亮,淋巴管损伤致,尿酸硷度,：正常尿,pH5-6,酸性尿：酸中毒，糖尿病，痛风，白血病,硷性尿：膀胱炎，硷中毒，肾小管酸中毒,比重,：正常值：,1.015-1.025,高比重：急性肾小球肾炎，心衰，高热，肾前性少尿,低比重：尿崩症，慢性肾炎，间质性肾炎,尿液生化检查,：,尿蛋白：正常人尿中蛋白成份、白蛋白，,IgA,，,T-H,蛋白，小分子蛋白（酶类）,含量,2,克,/24h,分子量：大中小均有，以白蛋白为主,损伤部位,：肾小球基底膜，电荷或分子屏障损伤,为主,定性 定量 总量,+300mg/dl1,克/24,h,+100mg/dl3,克,/24h,+300mg/dl3.5,克/24,h,+1000mg/dl3.5,克/24,h,临床辣常见病,：肾炎，肾病综合征，隐匿性肾炎,SLE,等,肾小管性蛋白尿,：,含量小于肾小球,1.5,克,/24h,分子量较小 小分子量蛋白,肾小管重吸收功能障碍,尿蛋白定性,+,临床见于,：肾盂肾炎，间质性慢肾炎，中毒,（庆大，镉汞中草药等）中草药肾病,溢出性蛋白尿,：,肾小球，肾小管功能均正常，体内某种蛋白成份产生过多而出现蛋白尿,常见于：多发性骨髓瘤（苯周氏蛋白尿）,急性溶血（血红蛋白尿）,假性蛋白尿,：,肾脏本身正常，是尿内混有大量血，脓液成份等导致蛋白定性阳性，治疗后很快消失,膀胱炎，尿道炎，出血，阴道分泌物,尿蛋白定性（,+,）,功能性蛋白病,：,发热运动容冷,体值性蛋白尿,：,特殊体饱改变才出现,糖尿,:,正常人尿内有微量糖,含量,0.56,5mmol/24h,定性 阴性,血糖升高性糖尿,：,血糖，尿糖同时升高,见于糠尿病，甲亢，柯兴综合征,血糖正常糖尿,:,肾性糖尿,慢性小管间质损伤,妊娠,假性糖尿,：尿中还原物质,Vite,，异於肼链霉素，阿,斯匹林等,尿酮体,：当糖尿病酮症酸中毒，饥饿时间久都会,产生酮体阳性,淀粉酶,:,胰腺分泌，正常经导管进入十二指肠进行消化食物，由于炎症梗阻，经胰腺细胞益出进入血液，然后经肾滤过,尿液,正常值：尿淀粉酶,3,个,/HP,肉眼血尿,：,1ml,血液,/1000,毫升尿,RBC+,与定量,/HP,+5,个,/HP,+10,个,/HP,+15,个,/HP,+20,个,/HP,正常值,5,个,/HP,脓细胞,：炎症时破坏了中性粒细胞,定义,:,见于感染，肾盂炎，尿路感染，结核，肾小 球炎症，妇科疾病，阴道泌物混入,上皮细胞,:,小管上皮细胞（小圆上皮细胞）来源小管上皮细胞,见于肾盂肾为，急性小球炎，排斥反应,管型,：形成机制：,蛋白在小管、集合管中凝固,条件,：白蛋白和,T-H,蛋白为基质,尿液浓缩酸化,尿流缓慢,RBC,管型,：见于急性肾小球肾小球肾炎,慢性急性发作,SLE,肾静脉血栓,WBC,管型,：见于肾盂肾炎,间质性肾炎，也可见于急性肾小球肾炎和肾病综合征,颗粒管型,：肾脏病变性细胞产生，为肾实质性病变,见于急慢性肾炎,某些药物中毒肾损害,蜡样管型、肾衰管型,：肾功不全，慢性肾炎晚期,透明管型,:,可见于肾小球肾炎，肾病综合症，肾盂肾炎，恶性高血压等肾实质病变,脂肪管型：,少见，可出现于肾病综合症，慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤疾病患者尿中,颗粒管型,蜡样管型,肾脏是一个非常重要的生命器官，主要作用：生成尿液、维持体内水、电解质、酸碱、蛋白质平衡。同时具有内分泌功能，产生肾素、促红素、,VitD,。调节血压钙磷和红细胞生成。,肾脏病常用实验室检查,尿液检查,肾功能检查,肾活检病理检查,实验内容,肾小球功能检查：,菊粉清除率、碘海群、,99m,Tc-DTPA,，血肌酐尿素氮，内生肌酐清除率，血,2,-,微球蛋白，血,Cystain,。,肾脏功能测定,肾小管功能测定,：,尿比重，尿渗透压，氨基酸尿糖、尿酸化功能，尿,NAG,，尿,2,-MG,，肾小管酸碱负荷试验。,其它肾脏功能检测,：,尿园盘电泳、,FDP,指双侧肾脏的肾小球能将血浆中体内代谢产物、水、电解质和外源性物质，经肾小球滤球，形成原尿，不被肾小管吸收，形成终尿，排出体外，就为肾小球滤过率，,GFR,。单位时间内肾小球清除该物质能力,(,肾小球清除率,),第一节,(,一,),肾小球功能,小分子物质,不与血浆蛋白结合,能经肾小球滤过，不被肾小管分泌与吸收,机体内代谢恒定，不受其它因素干扰太大,终末的代谢产物,体内无毒性作用的物质,(,外源性,),(,二,),肾小球滤过功能的实验条件要求,血肌酐,：肌酐为肌肉组织产生,(,少量外源性,),磷酸肌酸 缩合为肌酐,肾小球滤过，肾小管不吸收，肾小管分泌少许,测血中浓度，表明肾小球能否滤过,Scr,分子量 113,脱掉,H,2,O,(,三,),血肌酐与内生肌酐清除率测定,检测方法,：,碱性苦味酸，简单,(,受假肌酐影响,),酶法测定，准确干扰因素少,正常值,：男性,44-132mol/L,女性,70-106mol/L,内生肌酐清除率：,计算公式,Scr=,尿量,/,每分钟,Ccr1.73m,2,/m,2,正常值：,80-120,ml/min,40,岁C,cr,每年下降,1ml/min,70,岁正常值为正常值,60%,尿肌酐,mol/L,血肌酐,mol/L,临床意义,：,了解肾小球滤过功能,慢性肾功不全,急性肾功不全,各种疾病肾功能损害,肾功恶化与缓解追综,监测药物对肾损害与调整剂量,提供透析与移植依据,评价实验准确性,苦味酸法干扰因素，使用头孢、强心剂、利尿剂、甲基多巴、丙酮、蛋白、利福平的颜色反应，均影响肌酐值,酶法测定,：,受血肌酸和血阴离子影响,(,离子通道排出共用,),药物竞争性抑制，肾小球滤过,如尿量减少,0.5ml/min,影响滤过,外源性摄入含肌酐多物质,Ccr,敏感性早于S,cr,，,Ccr50-60ml/min,，,血肌酐才上升,132mol/L,Ccr,与S,cr,值关系：,C,cr80-120ml/min Scr100mol/L,C,cr50-60ml/min Scr 156mol/L,C,cr20ml/min Scr450mol/L,C,cr704mol/L,Ccr30-40ml/min,应限制蛋白摄入量,Ccr30ml/min,用噻嗪利尿剂无效,Ccr10ml/min,应开始透析,氨基酸分解代谢产物，肝内代谢，肾脏排泄。分子量,60,道尔顿，不与蛋白结合，经肾小球滤过入原尿，,40-60%,由肾小管、集合管吸收。当肾小球滤过，肾小管吸收，血中浓度，故单一血中,BUN,，不能表明肾小球滤过功能正常。,正常值,：尿素氮,BUN3.56-14.28mmol/L,尿素：,1.78-7.14mmol/L,(,四,),尿素氮测定,临床意义：,同血肌酐,GFR50%,，,BUN,才升高,影响因素：蛋白分解过多，摄入，高热烧伤，甲,亢，食入大量蛋白，为非肾性高尿素血症,与血肌酐同时应用，可判断为肾性与非肾性功能衰竭,(,BUN,，,Scr,正常,),血氨可致,BUN,肝脏合成功能,营养不良,蛋白摄入太低,肾小管重吸收功能,BUN下降：S,cr,正常值时：,尿素进入红细胞内,不可逆转氨甲酰血红蛋白C,arHb,CarHb,水解,测血中,CarHb,可代表四周内水平,分解为氨盐,氰酸盐,H,b,结合,珠蛋白,氨甲酰缬氨酸残基,(,五,),氨甲酰血红蛋白测定,正常值：,成人25-35,g/g Hb,(,氨甲酰血红蛋白,),临床意义,：,与,BUN,相同,CarHb,代表近期,(,四周内水平,),鉴别急慢性肾功衰,不如指甲肌酐价值大,(,代表,1-2,月前,),评价透析疗效,(,六,),半胱氨酸蛋白酶抑制抑制剂,(Cystatin c),The stefins,木瓜蛋白酶,T,he cystains(,半胱氨酸蛋白酶,),The Kininogens(,激肽源,),Cystatin c,家族成员,cystatinc,代谢途径,：存在于植物细菌病毒原生物哺乳动物中一个重要蛋白酶。一种低分子量非糖基化碱性蛋白质，,120,个氨基酸组成，分子量,13559,，,PH8-9.5,，位于,20,号染色体上为有核细胞内产生，产生速度恒定，不受炎症、胆红素、溶血、甘油三脂影响，与性别、年龄、肌肉容量无关，机体内存在地点：细胞外液，脑积液，血液、精液体腔液、脑脊液高于血液含量,99m,Tc-,二乙三胺五醋酸,99m,Tc-DTPA,同位素原素标记在二乙三胺五醋酸，经注入血液,几乎全部经肾小球滤过，用单光子发射计算机体层摄影，测定双肾放射性物降低率以公式计算出,GFR,，并能双肾分别显示，敏感性高。,参考值,：,GFR10020ml/min,临床意义,：,GFR,下降,：,能较准确反应肾小球滤过率,常见于急慢性肾功衰竭病人,肾动脉硬化晚期糖尿病人,高血压、甲低、肾小腺皮质功能,GFR,升高，糖尿病早期，肢端肥大,GFR,影响因素,:,年龄、性别、体重影响,30,岁后每,10,年下降,10ml/min,男性高于女性,GFR10ml/min,妊娠，前三月增加,50%,原理：,131,I,磷碘马尿酸钠注入体内，不分解，不代谢，一分钟内经肾小球滤出，肾小管分泌均到尿中，该物质清除率就等于有效肾血浆流量,(ERPF effective renal plasma flow),(,七,),肾小球有效肾血浆流量与肾小球滤过分数,方法,：,131,I,磷碘马尿酸钠,20%,经肾小球滤过，,80%,由肾小管分泌，在体内不代谢，不被肾小管吸收，测血浆中浓度与尿中浓度计算出,131,I,磷碘马尿酸，可近似于,ERPE,。,测,Ccr,相当于GFR,FF,计算,(,肾小球滤过分数,filtration fractions),FF,:GFR,肾小球滤过,肾小管排泄,正常值,：,0.2-0.22,临床意义,：,FF,下降，提示肾小球有效血流量下降，,另外临床可测双肾分别肾损伤情况,总共排出量,(,血流量,),肾小管功能测定,近端肾小管功能试验,NAG,酶,1,-MG,2,-MG,尿糖、尿氨基酸,第二节,远端肾小管功能测定,尿比重,尿渗透压,肾小管泌氢泌氨功能测定,呋塞米试验,(,一,)NAG,酶测定,尿中,N-,乙酰,-D-,氨基葡萄糖苷酶,原理：,NAG,广泛存在于组织细胞内，为溶酶体水解酶，分子量,13,万道尔顿，肾小球不能滤过，肾小管近端上皮细胞内含有丰富,NAG,酶，当尿中,NAG,含量，说明近端肾小管上皮细胞损伤明显,(,一,),近端肾小管功能试验,正常值,：,NAG,活性,30u/L,临床意义,：,各种肾脏病变，肾小管损伤后均,判断肾小球或肾小管损伤,糖尿病高血压病，肾毒性抗生素损伤,小管上皮细胞损伤后，,NAG,活性早于微量蛋白指标,移植肾后排斥反应前三天就开始上升,(,二,),2,-MG,检测,：,体内有核细胞产生并包括淋巴、血小板、中性细胞小分子球蛋白，与同种白细胞抗原,HCA,亚单位是同一物质，分子量,118000,，分布于体内血浆、脑积液、唾液、尿液中，由于,2,-MG,分子量小，可能自由经肾小球滤过,98%,，近端紧小管,99%,重吸收。,正常值,：血,2,-MG 0.8-2.4mg/L,尿中,临床意义,：,血中浓度,肾小球滤过功能,代谢，感染、肿瘤、老年,血中浓度无意义,尿中浓度,：,肾小管损伤,慢性肾炎,间质性肾炎,代谢增强,血与尿中浓度均,尿毒症,肿瘤,严重感染,代谢,(,三,),1,-MG,1,-MG,肝细胞淋巴细胞产生的一种糖蛋白，分子量,26000,以两种形式存在，游离和蛋白结合，游离的,1,-MG,才能经肾小球滤过，滤过后原尿中,1,-MG99%,由近端小管重吸收分解，而尿中微量。,正常值,：血清,10-30,mg/L,尿,1,-MG1.02,比重之差,0.009,夜尿量,2500,毫升,/24h,为多尿、生理性、饮水多,利尿剂用后、饮茶,病理性,：,1,、内分泌性垂体性，原醛，糖尿病,2,、肾性,3,、神经性,指双侧肾脏的肾小球能将血浆中体内代谢产物、水、电解质和外源性物质，经肾小球滤球，形成原尿，不被肾小管吸收，形成终尿，排出体外，就为肾小球滤过率，,GFR,。单位时间内肾小球清除该物质能力,(,肾小球清除率,),第一节,(,一,),肾小球功能,评价实验准确性,苦味酸法干扰因素，使用头孢、强心剂、利尿剂、甲基多巴、丙酮、蛋白、利福平的颜色反应，均影响肌酐值,远端肾小管功能测定,尿比重,尿渗透压,肾小管泌氢泌氨功能测定,呋塞米试验,正常值,：,NAG,活性,30u/L,临床意义,：,各种肾脏病变，肾小管损伤后均,判断肾小球或肾小管损伤,糖尿病高血压病，肾毒性抗生素损伤,小管上皮细胞损伤后，,NAG,活性早于微量蛋白指标,移植肾后排斥反应前三天就开始上升,原理,：呋塞米为抑制髓袢升支,Na,+,-Cl,共同转运系统的强有力利尿剂,到达远曲小管处,Na,H,H,分泌尿中含量,尿酸化,交换,方法,：排尿后口服，查尿,20-40,时,2-2.5h,内收集尿标本,测尿P,H,临床意义,：,判断肾小管酸中毒,I,型与,II,型区别,I,型尿,pH,不下降，远端不能分泌,H,+,II,型尿,PH,，近端重吸收障碍，障碍，而远端能分泌,H,，尿酸酸化,PH,