心力衰竭的病因与诱因.ppt

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心力衰竭的病因与诱因,一、病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变,能量代谢障碍,（二）心脏负荷过度,压力负荷过度,左：高血压，积极脉病变,右：肺动脉高压,容量负荷过度,左：积极脉瓣和二尖瓣关闭不全,右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全,二、诱因,（一）感染,发热时，代谢增加，加重心脏负荷；,心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；,内毒素直接损伤心肌细胞；,若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒,H+与肌钙蛋白结合,克制肌浆网释放Ca2+,高钾血症,（三）心律失常,房室协调性紊乱，导致心室充盈局限性，射血功能障碍；,舒张期缩短，冠脉血流局限性，心肌缺血缺氧；,心率加紧，耗氧量增长，加剧缺氧。,（四）妊娠与分娩,血容量增长,(,五,),其他,过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,一、根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,PAH,，,COPD,，肺栓塞,体循环淤血,脏器功能障碍,颈静脉怒张,胸腹水,肺循环淤血，心排量降低,心梗，高血压，瓣膜病,呼吸困难，肺水肿,组织灌流不足,第二节 心力衰竭分类,二、根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭,(acute heart failure),慢性心力衰竭,(chronic heart failure),三、根据心输出量的高下分,低输出量性心力衰竭,(low-output heart failure),高输出量性心力衰竭,(high-output heart failure),低输出量,型心衰,高输出量,型心衰前,高输出量,型心衰,正常心,输出量,正常人,轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭,的症状和体征。,中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。重度心力衰竭：安静状况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。,四、,根据心力衰竭的严重程度分,第三节 心功能不全时机体的代偿,一、心脏的代偿方式,（一）功能代偿,心率加紧：交感神经兴奋,紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强,肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强,压力感受器效应：心输出量动脉血压积极脉弓和颈动脉窦心迷走，交感 容量感受器效应：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经,化学感受器效应：缺氧心率,心率加紧的机制：,心率加紧的意义：,动员迅速，见效快迅速，贯穿一直；一定程度的心率加紧可以增长心输出量；,代偿作用局限。,当心率过快时（180次/分）增长心肌耗氧,缩短心脏舒张期，心脏充盈局限性、冠脉血流量减少。,心脏扩张,Frank-Starling,定律,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7,m,收缩力,肌节初长,（二）构造代偿,向心性肥大（,concentric hypertrophy,）,在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈,并联性,增生。,离心性肥大（,eccentric hypertrophy,）,在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈,串联性,增生。,正常,压力负荷,过重,容量负荷,过重,向心性肥大,离心性肥大,作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有助于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但两者均可增长心脏作功和心输出量，使心功能在相称长的时间内处在稳定状态，不发生心力衰竭。,代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种程度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义：,二、心外代偿,（一）血容量增长（Blood volume increase）,肾小球滤过率减少,肾小管重吸取钠水增长,肾血流重新分布：,肾小球滤过度数增长：,增进钠水重吸取的激素增多，,克制钠水重吸取的物质减少,（二）血流重分布（Redistribution of blood）肾血管收缩明显，血流量明显减少，另一方面是皮肤和肝,（三）红细胞增多,（,Increase of red blood cells,）,（,四）组织细胞用氧能力增强,（,Increased use of oxygen,）,细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，,三、神经,-,体液的代偿,交感肾上腺髓质系统激活,心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增长,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,钠水潴留、回心血量增长,心肌重构（myocardial remodeling）,由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因体现变化的基础上所发生的变化，使心脏的构造、代谢和功能经历的模式重塑过程。,心肌组织中的胶原：,型胶原：80%,型胶原：20%,胶原增长使心肌顺应性减少,肿瘤坏死因子（,tumor necrosis factor,，,TNF,）,正常心肌细胞不能产生,TNF-,严重心力衰竭患者血浆中,TNF-,升高。,内皮素,(endothelin,，,ET),在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会明显升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有有关性。,加重心肌缺血和心脏负荷；,促使心肌肥厚。,第四节 心力衰竭的发病机制,一、正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白,肌球蛋白,肌动蛋白,收缩蛋白的病理损害：,缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失,过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性减少,调整蛋白,原肌球蛋白，肌钙蛋白,缺血、缺氧、毒物使其变性坏死,H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,Ca,2+,酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响,Ca,2+,转运,ATP,生成减少或运用障碍,心肌收缩性减弱,心肌舒张功能障碍,心脏各部舒缩活动的不协调性,一、心肌收缩性减弱,（一）收缩有关蛋白质的破坏,缺血、缺氧,感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激,细胞因子,钙超载,线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,（二）心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍 最常见的原因,:,心肌缺血缺氧,肌球蛋白,ATP,酶同工酶有三种,:,V1():,活性最高,V2():,活性次之,V3():,活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降，原因是,V1,型转变为,V3,型。,1,）,ATP,水解供能减少；,2,）,Ca,2+,转运异常,3,）细胞内,Na,+,堆积；,4,）收缩蛋白合成障碍,能量运用障碍,（三）心肌兴奋,-,收缩耦联障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，,Ca,2+,起着至关重要的中介作用。,1.,肌浆网处理,Ca,2+,功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力,心肌缺血缺氧，ATP供应局限性，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。,收缩后的心肌不能充足舒张，影响心室充盈,肌浆网,Ca,2+,储存量,心力衰竭时线粒体摄取,Ca,2+,增多，不利于肌浆网的钙储存。,心肌收缩力减弱,肌浆网,Ca,2+,释放量,心衰时,Ry,receptor,蛋白及其,mRNA,均减少,2.,胞外,Ca,2+,内流障碍,1,2,钙离子内流的两条途径：,-,受体,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,Ca,2+,通道开放,交感神经兴奋,去甲肾上腺素,心肌收缩力,胞浆,Ca,2+,浓度瞬间,心衰时Ca2+内流受阻原因,内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减少，Ca2+通道受阻,酸中毒：,减少跨膜电位,减少受体对儿茶酚氨敏感性,胞外K+竞争性克制Ca2+内流,3.,肌钙蛋白结合,Ca,2+,障碍,心肌缺血时，,H,+,增多,H,+,与肌钙蛋白亲和力较,Ca,2+,大,肌浆网对,Ca,2+,亲和力增大,（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化,心肌重量的增长与心功能增强不成比例,心肌生长速度与交感神经,肥大心肌细胞与线粒体,肥大心肌与毛细血管,肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性减少,肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍,三、心肌舒张功能障碍,心脏舒张功能异常与心衰的关系,阻碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应,影响冠脉舒张期灌流,导致肺淤血、肺水肿，阻碍肺部气体互换,Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性减少,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,收缩末期心室构型变化产生舒张势能,积极脉瓣关闭后，积极脉与室壁的压力差使冠脉充盈,容 积,压 力,顺应性降低,顺应性正常,顺应性升高,ventricular compliance,是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是,心室僵硬度,。,扩张受限，影响心室充盈,舒张末压力增大导致肺淤血,心室顺应性减少：室壁增厚、纤维化,四、心脏各部舒缩活动的不协调性,1,、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性,2,、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,第五节 心功能全时临床体现的病理生理基础,心输出量局限性,肺循环淤血,体循环淤血,(,一,),呼吸困难,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,一、肺循环淤血,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采用端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭尤其是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后忽然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性减少通气做功增长，呼吸困难；,心率加紧，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；,需氧量增长，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加紧，出现气急。,端坐呼吸发生的机制,.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；,膈肌下移，使胸腔容积变大，肺轻易扩张；,下肢水肿液吸取入血减少，使血容量减少，减轻肺淤血。,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧位时下半身静脉回流增多，并且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；,入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；,熟睡时神经反射敏感性减少，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起忽然发作的呼吸困难。,（二）肺水肿,1,、,肺毛细血管压升高,2,、,肺毛细血管壁通透性增高,二、体循环淤血,重要体现,颈静脉充盈或怒张,肝肿大及肝功能损害,胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,心性水肿,三、心输出量局限性,（一）心脏泵血功能减少,射血分数(ejection fraction,EF)减少,每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,心输出量(cardiac output,CO)减少,心脏指数(cardiac index,CI)减少,是指单位体表面积的每分心输出量。,（二）重要体现,皮肤苍白或发绀,疲乏无力,尿量减少,心源性休克,一、积极防治原发病，消除病因,二、改善心脏舒缩功能,三、减轻心脏前后负荷,四、控制水肿,第六节 心功能不全防治的病理生理基础,