慢性阻塞性肺病.pptx

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,#,慢性阻塞性肺疾病,COPD,定义,COPD,是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,加重期和合并症取决于患者个人的疾病严重程度,流行病学,COPD,是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，,1992,年我国北部和中部地区调查，,COPD,患病率占,15,岁以上人数,3%,。,2003,年前后对我国,7,地区成年人调查结果发现，,40,岁以上,COPD,患病率达,8.2%,。,WHO,资料显示，,COPD,死亡率居所有死因的第,4,位。患病率和病死率均高，严重危害人民的身体健康。,COPD,与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。,慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达,3,个月以上，连续,2,年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。,肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断,COPD,。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为,COPD,的高危期。,注意,:,支气管哮喘是一种可逆性的气流受限，故不属于,COPD,。,肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限，但不属 于,COPD,。,二、病因和发病机制,1,、吸烟,:,为重要的发病因素,损害气道上皮 纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低,支气管腺体肥大 粘液分泌增多，气道净化能力下降,支气管粘膜充血水肿 粘液聚积，容易继发感染。,副交感神经功能亢进 引起支气管平滑肌收缩，气流受限,氧自由基产生增多 破坏肺弹力纤维,引起肺气肿,Smoking causes 80-90%of COPD,.,50%of smokers develop chronic bronchitis,15-20%of smokers develop clinical airflow obstruction,Non-Smoker,Smoker,2,、职业性粉尘和化学物质：,烟雾、过敏原、工业废气及室内空,气污染等。,3,、空气污染：,二氧化硫、二氧化氮、氯气。,4,、感染：是,COPD,发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。,1,）病毒：流感病毒；鼻病毒；腺病毒；,呼吸道合胞病毒。,2,）细菌：肺炎链球菌；流感嗜血杆菌；,卡他莫拉菌；葡萄球菌多见。,3,）支原体：,5,、蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中,1,-,抗胰蛋白酶（,1,-AT,）活性最强。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。,6,、其他：如机体内在因素,自主神经功能失调、营养、气温变化参与,COPD,发生、发展。,三、病理改变,主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变,慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。,肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。,肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合型。,小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。,全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。,混合型：两种情况均有。,COPD,病理学特点,粘膜纤毛,功能障碍,气道炎症,气道结构,改变,气道阻塞,粘液过度分泌,粘液粘性增加,减少纤毛转运,粘膜损伤,炎症细胞数量,/,活性增加：,中性粒细胞、巨噬细胞、,CD8+,淋巴细胞、,IL-8,、,TNF,、,LTB4,提高,粘膜水肿,肺泡破坏,上皮增生,腺体过度增大,杯状细胞变形,气道纤维组织增生,平滑肌收缩,胆碱能释放增加,气道高反应性,弹性收缩降低,病理学（,Pathology),电镜下正常气道粘膜表面纤毛,COPD,气道粘膜表面纤毛异常表现,肺气肿病理学,正常肺泡镜下表现,肺气肿镜下表现,四、病理生理,早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（,FEV1,），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。,气道重塑,气道阻力增加,气流受限,肺通气功能障碍,残气量增加,肺气肿,肺毛细血管床大量减少,肺通气血流比例失调,缺,O2,和,CO2,潴留,呼吸衰竭,肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺心病、心力衰竭,五、临床表现,1,、症状：起病缓慢，病程较长,（,1,）慢性咳嗽：晨起时明显，可终身,不愈。,（,2,）咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡,沫痰，清晨排痰较多。急性发作期,时，痰量增多，可有脓性痰。,（,3,）气短或呼吸困难：早期在劳力时出 现，进行性加重，甚至在日常活动或休息时也感到气短。是,COPD,标志性症状。,（,4,）喘息和胸闷：部分患者特别是重症或急性加重时可出现喘息。,（,5,）其他：晚期患者：体重下降，食欲减退。,2,、体征：早期可无异常体征，逐渐发展出现肺气肿体征,1,）视诊及触诊：桶状胸；呼吸动度变浅；频率增快；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；,呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大；,触觉语颤减弱。,2,）叩诊：双肺过清音；心浊音界缩小；肺下界和肝浊音界下移。,3,）听诊：呼吸音减弱，呼气延长；部分可闻及干性罗音和（或）湿性罗音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,六、实验室及特殊检查,1,、肺功能,是判断气流受限的主要客观指标。对,COPD,诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应等有重要意义。,是,COPD,诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。,FEV1/FVC,是评价气流受限的敏感指标。,FEV1,预计值是评估,COPD,严重程度的良好指标。,吸入支气管扩张剂后，,FEV1/FVC70%,及,FEV180%,预计值,可确定有不完全可逆的气流受限。,TLC,、,FRC,、,RV,、,RV/TLC,增高，提示肺过度充气。,主要表现为阻塞性通气功能障碍。,RV,FEV1,正常,RV,FEV1,阻塞性通气功能障碍,FEV1/FVC70%,；,最大通气量（,MVV,）和,FEV140%,；,流量,-,容积曲线（,FV,）异常：呼气瞬间流量（,Vmax50,Vmax25),预计值,70%,，,V50/V252.5,一氧化碳弥散量（,DL,CO,）及,DL,CO,与肺泡通气量（,VA,）比值降低，可供诊断参考。,胸片：早期无特异性，,早期可无异常肺纹理增粗、紊乱,可出现肺气肿征象，,表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。,胸部,X,线检查,CT,检查不是,COPD,的常规检查,;,主要用于鉴别诊断和科学研究。,HRCT,对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对于预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。,血气分析,当,FEV155%,痰检 痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）,其 他 检 查,七、诊断及鉴别诊断,（一）诊断,1,、吸烟等高危因素,2,、临床症状、体征,3,、肺功能检查：,不完全可逆性的气流受限是诊断,COPD,的必备条件,COPD,的诊断,对于任何有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰,和,/,或具有本病危险因素接触史的患者,均需考虑,COPD,的诊断。,应当通过呼吸流量测试确诊,CODP,。支气管扩张剂存在时，第一秒用力呼气量与用力肺活量的比值小于,0.7,时，确定为持续性气流受限从而诊断,COPD,。,吸入支气管舒张剂后,FEV,1,/FVC70%,FEV,1,80%,预计值可确定不完,全可逆的气流受限。,少数患者无临床症状，但,FEV,1,/FVC70%,、,FEV,1,80%,预计值，在除外其他疾病时，也可诊断,COPD,。,0,级：高危（已经不提）,有,COPD,危险因素；,肺功能正常；,有慢性咳嗽、咳痰症状。,（二）,COPD,严重程度分级,1,、,I,级：轻度,FEV,1,/FVC70%,；,FEV,1,80%,预计值；,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,2,、,II,级：中度,FEV,1,/FVC70%,；,50%FEV,1,80%,预计值；,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,3,、,III,级：重度,FEV,1,/FVC70%,；,30%FEV,1,50%,预计值；,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,4,、,IV,级：极重度,FEV,1,/FVC70%,；,FEV,1,30%,预计值或,FEV,1,50%,预计值，伴有呼衰。,病情评估,虽然,FEV1%pred,对反映,COPD,严重程度、健康状况及病死率有用，但,FEV1,并不能完全反映,COPD,复杂的严重情况，,体重指数,（,BMI,）和,呼吸困难分级,在预测,COPD,生存率等方面有意义。,BMI 21 kg/m,2,的,COPD,患者死亡率增加,功能性呼吸困难分级,采用呼吸困难量表来评估,0,级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难；,1,级：当快走或上缓坡时有气短；,2,级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；,3,级：在平地上步行,100,米或数分钟后需要停下来呼吸；,4,级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当脱衣服时气短。,生活质量评估,用于评价,COPD,患者的病情严重程度、药物治疗的疗效、非药物治疗的疗效和急性发作的影响、预测死亡风险等。,圣乔治呼吸问卷（,SGRQ,）,治疗结果研究（,SF-36,）,COPD,急性加重次数,（三）,COPD,病程分期,1,、急性加重期：,指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和,(,或,),喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。,2,、稳定期：,指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,（四）鉴别诊断,1,、支气管哮喘：,（,1,）多在儿童或青少年期发病。,（,2,）以发作性喘息为特征，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后消失。,（,3,）常有家庭史或个人过敏史。,（,4,）肺功能检查：气流受限为可逆性，支气管舒张试验阳性。,2,、支气管扩张：,反复发作咳嗽、咳大量脓痰，常有咯血，肺部固定罗音，高分辨,CT,可见支气管扩张改变。,3,、肺结核：有午后低热、盗汗、乏力等症状，痰结核菌（,+,），胸片可出现结核病灶。,4,、肺癌：,（,1,）有咳嗽咳痰，痰中带血症状。（,2,）胸部,X,线或,CT,可发现占位性病变。（,3,）细胞学检查及纤支镜有助诊断。,八、并发症,1,、慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症,+,高碳酸血症。,2,、自发性气胸：突发加重呼吸困难,+,鼓音,+,胸片有气胸征象。,3,、慢性肺源性心脏病：,COPD,肺动脉高压,右心室肥厚，最终发生右心衰。,九、治疗,（一）稳定期治疗,1,、去除危险因素：戒烟、脱离污染环境等。,2,、支气管舒张药：,2,-,肾上腺受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂，抗胆碱药，茶碱（缓释片）等。,3,、激素、,ICS+LABA,：不推荐长期口服糖皮质激素,舒立迭：,550ug Bid,信必可：,164.5ug Bid,，根据病情控制适当调整,4,、抗胆碱药物,噻托溴铵,18ug qd,5,、其他药物,（,1,）祛痰药（黏液溶解剂）：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等（疗效不确切）,（,2,）抗氧化剂：乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率（尚有待进一步研究）,（,3,）免疫调节剂：降低,COPD,急性加重程度（有待研究）,（,4,）疫苗：可减少,COPD,患者的严重程度和死亡。流感疫苗、肺炎球菌疫苗等,（,5,）中医治疗：,6,、家庭氧疗（,LTOT,）：,指征：,a,、,PaO,2,55mmHg,或,SaO,2,88%,、有或没有高碳酸血症。,b,、,PaO,2,5560mmHg,，或,SaO,2,90%,。,7,、康复治疗：呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等。,8,、外科治疗：肺大疱切除术、肺减容术、肺移植术等,教育与管理,教育与督促患者戒烟：迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的唯一措施,使患者了解,COPD,的病理生理与临床基础知识,掌握一般和某些特殊的治疗方法,学会自我控制病情的技巧：腹式呼吸、缩唇呼吸锻炼等,了解赴医院就诊的时机,社区医生定期随访管理,1,、确定急性加重期的原因及病情严重,程度，最多见的原因是细菌或病毒,感染。,2,、根据病情决定门诊或住院治疗。,3,、支气管舒张剂：,2,肾上腺素受体激动剂：,a,、沙丁胺醇气雾剂：,100-200ug/,次，雾化吸入，疗效持续,4-5h,。喘息严重，可加大雾化吸入。,b,、特布他林气雾剂：。,抗胆碱药：异丙托溴铵溶液，,500ug/,次，,3-4,次。,（二）急性加重期治疗,4,、控制性吸氧：持续低流量吸氧,鼻导管或面罩给氧,氧浓度为,2830%,吸氧浓度（,%,）,=21+4,氧流量,(L/min),5,、抗生素,如判断有细菌感染时，可根据痰培养及药敏选择抗生素：,内酰胺类,/,内酰胺酶抑制剂,第二代头孢：头孢呋辛,大环内酯类，或喹诺酮类,严重者可住院静滴给药。,6,、糖皮质激素：,强的松,30-40mg/d,（短期使用）或甲强龙静滴，,5-7,天。,7,、抗呼衰、心衰等治疗,COPD,的预防,初级和二级,COPD,的许多危险因素被证实可以用来,COPD,的一级预防：吸烟、室内空气污染、哮喘管理不佳,戒烟对于吸烟的,COPD,患者来说是最重要的独立干预手段。,COPD,是多重危害暴露的结果，应尽可能避免接触粉尘、烟雾和烟草。,GOLD2011,已经不使用基于,FEV1,进行的疾病分级，因为仅根据,FEV1,进行分级不充分，也没有有效分级的证据。,GOLD2006-,COPD,的,分级,FEV1/FVC 70%,FEV1,80%,预计,值,预计值,FEV1/FVC 70%,50%,FEV1 80%,FEV1/FVC 70%,30%,FEV1 50%,预计值,FEV1/FVC 70%,FEV1 30%,预计值,或者,FEV1 50%,预计值,+,慢性呼吸衰竭,I:,轻度,II:,中度,III:,重度,IV:,极重度,积极减少危险因素,:,接种流感疫苗,加上短效支气管扩张剂,(,需要时,),加上 用一种或多种长效支气管扩张剂进行规则治疗,(,需要时,):,加上康复,加上 吸入糖皮质激素，如果有反复急性加重,加上 长期吸氧，,如果有慢性呼吸衰竭，,考虑 外科手术治疗,GOLD2011,的采用,联合,评估进行,COPD,分级,症状评估,使用呼吸流量测定法评估气流受限程度,评估加重风险,评估合并症,症状评估,Assess risk of exacerbations,Assess comorbidities,采用,COPD,评估测试（,CAT,，,COPD,患者生活质量评估问卷）或呼吸困难指数评分（,mMRC,评分）进行症状评估。,GOLD2011,修订版,-,COPD,的联合,评估,使用呼吸流量测定法评估气流受限程度,应用肺功能测定结果对气流受限程度进行严重度分级，按照预测值的,80%,、,50%,、,和,30%,分为,4,个等级。,GOLD2011,修订版,-,COPD,的联合,评估,评估加重风险,依据加重发作史和肺功能测定进行加重风险评估，最近,1,年加重,2,次者，或第,1,秒用力呼气量（,FEV1,）小于预计值,50%,者，是加重的高危因素。,GOLD2011,修订版,-,COPD,的联合,评估,评估合并症,评估合并症，并参照无,COPD,患者治疗策略给予同等程度治疗。最常见合并症包括心血管疾病（,CVD,）、抑郁和骨质疏松。,GOLD2011,修订版,-,COPD,的联合,评估,COPD,的联合评估,评估症状,使用呼吸流量测定法评估气流受限程度,评估加重风险,评估合并症,联合的评估方法为提高,COPD,的管理带来了新机遇,COPD,的联合评估,风险,(GOLD,气流受限分级,),风险,(,加重史,),症状,mMRC,或,CAT,评分,(C),(D),(A),(B),4,3,2,1,mMRC0-1,CAT10,mMRC2+,CAT 10+,2,or,more,1,0,按照这种联合评估模式，将患者分为,A,、,B,、,C,和,D 4,类,COPD,的联合评估,患者,特征,肺功能分级,（,GOLD),加重次数,（每年）,mMRC,CAT,A,低危，症状较少,III,1,01,10,B,低危，症状较多,III,1,2+,10,C,高危，症状较少,IIIIV,2+,01,10,D,高危，症状较多,IIIIV,2+,2+,10,缓解症状,提高运动耐力,改善健康状态,预防疾病进展,预防和治疗急性加重,降低死亡率,减少症状,降低风险,2011GOLD,修订,-COPD,管理的目标,COPD,的管理（非药物治疗）,患者,基本,推荐,根据当地指南,A,戒烟（包括戒烟的药物疗法）,体力活动,接种流感疫苗,接种肺炎球菌疫苗,B-D,戒烟（包括戒烟的药物疗法）,肺疾病康复训练*,体力活动,接种流感疫苗,接种肺炎球菌疫苗,*肺康复训练的和锻炼的益处不应被过分强调,COPD,的管理（药物治疗）,患者,首选药物,首选替代药物,其他治疗药物,A,SABA,或,SAMA,（必要时应用）,SABA,和,SAMA,LABA,或,LAMA,茶碱,B,LABA,和,LAMA,LABA,和,LAMA,茶碱,SABA,或,SAMA,SABA,和,SAMA,C,LABA,或,LAMA,LABA,和,LAMA,茶碱,SABA,和,/,或,SAMA,考虑,PDE4-inh.,LAMA,和,ICS,D,ICS/LABA,或,LAMA,ICS/LABA,或,LAMA,ICS/LABA,和,LAMA,ICS/LABA,和,PDE4-inh.,LAMA,和,PDE4-inh.,茶碱,SABA,和,/,或,SAMA,LAMA,和,ICS,羧甲司坦,注：短效,2,受体激动剂（,SABA),、长效,2,受体激动剂（,LABA),、短效,M,受体拮抗剂（,SAMA),、长效,M,受体拮抗剂（,LAMA),、吸入性皮质激素（,ICS),、磷酸二酯酶,4,抑制剂（,PDE4-inh,）,COPD,的管理,药物治疗,-,首选,每年加重,ICS/LABA,或,LAMA,ICS/LABA,和,LAMA,SABA,或,SAMA prn.,LABA,或,LAMA,C,A,D,B,GOLD4,GOLD3,GOLD2,GOLD1,mMRC0-1,CAT10,mMRC2+,CAT10+,注：短效,2,受体激动剂（,SABA),、长效,2,受体激动剂（,LABA),、短效,M,受体拮抗剂（,SAMA),、长效,M,受体拮抗剂（,LAMA),、吸入性皮质激素（,ICS),、磷酸二酯酶,4,抑制剂（,PDE4-inh,）,2,or,more,1,0,COPD,的管理,药物治疗,-,其他替代药物,每年加重,LABA,和,LAMA,茶碱,SABA,和,/,或,SAMA,可考虑,PDE4-inh.,LAMA,和,ICS,ICS,和,LAMA,ICS/LABA,和,PDE4-inh.,LAMA,和,PDE4-inh.,茶碱，,SABA,和,/,或,SAMA,LAMA,和,ICS,羧甲半胱氨酸,SABA,和,SAMA,LABA,或,LAMA,茶碱,LABA,和,LAMA,茶碱,SABA,或,SAMA,SABA,和,SAMA,C,A,D,B,GOLD4,GOLD3,GOLD2,GOLD1,mMRC0-1,CAT10,mMRC2+,CAT10+,注：短效,2,受体激动剂（,SABA),、长效,2,受体激动剂（,LABA),、短效,M,受体拮抗剂（,SAMA),、长效,M,受体拮抗剂（,LAMA),、吸入性皮质激素（,ICS),、磷酸二酯酶,4,抑制剂（,PDE4-inh,）,2,or,more,1,0,COPD,的合并症,COPD,经常合并其他疾病（合并症），显著影响患者预后,一般而言，合并症的存在并不改变,COPD,治疗，应参照无,COPD,患者治疗策略给予同等程度治疗,心血管疾病是,COPD,的主要合并症之一，可能是,COPD,最常见和最重要的合并症,COPD,的合并症,骨质疏松,抑郁,肺癌，轻型,COPD,最常见死因。,骨骼肌无力,静脉血栓及相关疾病,鼻炎,肺纤维化,感染,定义：,治疗 加重期治疗目的在于使当前加重的危害最小化，以及预防随后的病情进展。,2011GOLD,修订,-COPD,加重期,AECOPD,使患者死亡率明显增加,死 亡 率（,%,）,0,10,20,30,40,50,49%,40%,需机械通气治疗,患者,1,年内死亡率,住院患者,3,年后死亡率,GOLD Report 200,8,COPD,急性期治疗,在药物治疗方面，短效支气管扩张剂、甲基黄嘌呤、全身用皮质激素和抗生素均获得推荐。,2,受体拮抗剂加（或不加）抗胆碱能药物是最常用的支气管扩张剂，被作为一线用药。,茶碱类药物仅在患者对短效支气管扩张剂反应不足时使用。,GOLD 2009,（,P32,）,COPD,急性期治疗,全身激素应用可降低早期复发风险，改善肺功能并缩短住院时间，建议选择口服泼尼松治疗。,雾化吸入布地奈德可替代全身激素的治疗。,患者同时存在呼吸困难加重和脓痰；或有两种主要症状但脓痰为其中之一时，建议参照当地细菌耐药情况选择合适抗生素治疗,510,天。,在呼吸支持方面，控制性氧疗和机械性通气均获得推荐。氧疗浓度应逐渐增加，以动脉氧饱和度达到,88%92%,为宜。,GOLD 2009,（,P32,）,COPD,急性加重的预防,预防 预防措施包括戒烟、流感疫苗和肺炎球菌疫苗接种，以及对现用吸入治疗的了解，应用长效支气管扩张剂加（或不加）吸入性激素治疗。早期门诊肺康复训练有助于改善活动能力及健康状况。,GOLD 2009,（,P32,）,END,