心力衰竭专题知识培训.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,心力衰竭专题知识培训,心力衰竭专题知识培训,第1页,一、概述,定义：在各种致病原因作用下心脏,收缩和,/,或舒张功效障碍,，使心输出量绝对或相对下降,即心泵功效减弱，而不能满足机体代谢需要病理生理过程或综合征,(heart failure).,二、心力衰竭病因、诱因和分类,病因,引发疾病并赋予疾病以特征性原因,原发性心肌舒缩功效障碍,压力负荷,/,后负荷过分,心脏负荷过分,容量负荷,/,前负荷过分,心力衰竭专题知识培训,第2页,心力衰竭专题知识培训,第3页,诱因,加强条件致病作用原因,全身感染,机制：感染发烧，代谢率加重心脏负担细菌毒素直接抑制心肌收缩,HR,心肌耗氧舒张期缩短，心肌供血供氧不足,呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧,酸碱失衡及电解质紊乱,酸中毒：,H,抑制,Ca,2,内流、肌浆网对,Ca,2,释放以及竞争性抑制,Ca,2,与肌钙蛋白结合,H,抑制肌球蛋白,ATP,酶活性,毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量降低，,CO,下降,高钾血症,心力衰竭专题知识培训,第4页,心律失常,妊娠与分娩,5.,其它,分类：,左心衰竭,按心力衰竭发病部位 右心衰竭,全心衰竭,按心输出量高低 低输出量性心力衰竭,高输出量性心力衰竭,按起病及病程发展速度 急性心力衰竭,慢性心力衰竭,按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭,心力衰竭专题知识培训,第5页,三、机体代偿反应,心脏代偿反应,心率加紧,机制：,COBP,压力感受器传入冲动降低，心脏迷走神 经担心性减弱，交感神经担心性增强，心率加紧,心泵功效心室残余血量心房淤血，刺激容量感受器，引发交感神经兴奋，,HR,意义：主动作用,提升,CO,不利影响,心肌耗氧，影响冠脉灌流，心室充,盈不足，,CO,反而下降,心力衰竭专题知识培训,第6页,机制：,Frank-starling,定律,心脏扩张,担心源性扩张：,伴有心肌收缩力增强心脏扩张,肌源性扩张：,不伴有心肌收缩力增强心脏扩张,心力衰竭专题知识培训,第7页,心肌肥大,心肌细胞体积增大，重量增加,向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度,，心腔无显著扩充,离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度心腔扩充,机制：,CO,交感,N,兴奋,CA ,、,-R,激活,G,蛋白,cAMP PKA,靶蛋白磷酸化，对应基因转录加强,Ag,、,ET PLC PIP,2,DG PKC,IP,3,Ca,2,激活钙调蛋白依赖蛋白激酶,机械刺激经过,TPK,路径引发细胞增殖肥大,心力衰竭专题知识培训,第8页,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,心力衰竭专题知识培训,第9页,向心性肥大,离心性肥大,心力衰竭专题知识培训,第10页,意义：主动作用,心肌收缩力降低室壁张力，氧耗,不利影响,心肌过分肥大，可因心肌,不平衡生长,而发生心力衰竭,机制：单位重量心肌交感,N,分布密度,线粒体数目相对，以及线粒体氧化磷酸化,水平，能量生成不足,肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循,环 灌流不良,肌球蛋白,ATP,酶活性，能量利用障碍,肥大心肌肌浆网,Ca,2,处理功效障碍，胞外,Ca,2,内流，肌浆网释放,Ca,2,心力衰竭专题知识培训,第11页,心外代偿反应,血容量增加,BP,肾灌注,机制：,GFR,交感,肾上腺髓质兴奋,肾素,血管担心素,醛固酮系统激活,肾缺血，,PGE,2,合成酶活性,肾内血流重分布,钠水重吸收 滤过分数（,FF,）,醛固酮,ADH,PGE,2,ANP,意义：主动作用,心室充盈,CO,维持动脉血压,不利影响,心性水肿，心脏负荷耗氧,心力衰竭专题知识培训,第12页,血流重分布,红细胞增多,组织细胞利用氧能力增强,神经,体液代偿反应,当心输出量下降时神经,体液率先作出反应，交感,肾上腺髓质兴奋及肾素,血管担心素,醛固酮系统激活，对于保持主要脏器血供，维持心功效都有主动作用；若心衰病因不能去除，代偿反应长久连续，其消极不利一面逐步表现为：,心脏负荷增大，心肌耗氧增加,心律失常,细胞因子损伤作用,缺血、缺氧,TNF ,抑制心肌收缩,室壁应力,ILs OFR,生成,心力衰竭专题知识培训,第13页,心肌重构,(myocardial remodelling),为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间,质在细胞结构、功效、数量及遗传表型方面出现适,应、增生性改变,心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加,肌球蛋白及肌动蛋白表型异常,间质细胞重构：胶原合成分解间质胶原沉,积，心肌僵硬度顺应性影响,舒张功效,心力衰竭专题知识培训,第14页,氧化应激引发心肌损伤,自由基生成增加机制：,CA,大量分泌和自氧化,促炎性细胞因子分泌引发呼吸爆,发，经单电子还原成自由基,黄嘌呤氧化酶激活，,OFR,生成,膜磷脂降解释放花生四烯酸在合成,PGs,、,TXA,2,过程中产生大量自由基,心力衰竭专题知识培训,第15页,四、发病机制,心肌收缩性减弱,肌丝滑行过程,心力衰竭专题知识培训,第16页,收缩相关蛋白质破坏,1,、坏死,原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病,2,、凋亡,凋亡指数（凋亡细胞数,/,每,100,个细胞）达,35.5,(N:0.20.4%,）,相关原因,：氧化应激,儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引发,呼吸暴发、黄嘌呤氧化酶激活、,磷脂酶,A,2,活化,心力衰竭专题知识培训,第17页,细胞因子生成过多,TNF-,、,IL-1,、,IL-6,、,IFN,等,钙稳态失衡,线粒体功效异常,心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍,：严重缺血缺氧,葡萄糖有氧氧化及酵解酶活性,肥大心肌线粒体相对利用氧能力,ATP,缺乏影响心肌收缩性路径：,肌球蛋白头部,ATP,酶水解,ATP,降低,Ca,2+,转运及分布异常,心肌细胞不能维持正常胞内离子环境,心肌蛋白合成降低,心力衰竭专题知识培训,第18页,(2),能量利用障碍,：肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降,肌球蛋白同工型改变 ：,V1,型,ATP,酶（高活性）,V3,型,ATP,酶（低活性）,PKC,异常激活肌球蛋白,ATP,酶活性,主要见于长久负荷过重而引发心肌过分肥大,心力衰竭专题知识培训,第19页,心肌兴奋收缩偶联障碍,胞外,Ca,2+,内流,路径：钙通道（电压依赖性、受体操纵性）,钠钙交换体,作用：升高胞浆内,Ca,2+,浓度；诱发肌浆网释放,Ca,2+,原因：肥大心肌,-R,密度相对,NE,酸中毒时，,H,+,降低,-R,对,NE,敏感性,高钾血症,心力衰竭专题知识培训,第20页,心肌兴奋,-,收缩偶联过程,关键在于心肌兴奋时，胞浆,Ca,2+,浓度快速升高！,心力衰竭专题知识培训,第21页,心肌兴奋时，胞外,Ca,2+,内流和肌浆网释放,Ca,2+,是胞浆,Ca,2+,浓度快速升高原因。,正常,心衰,心力衰竭专题知识培训,第22页,肌浆网,Ca,2+,处理功效障碍,肌浆网摄取,Ca,2+,能力：,ATP,，,PLN,磷酸化减弱,肌浆网储存,Ca,2+,肌浆网释放,Ca,2+,：,RyR,，酸中毒,Ca,2+,与肌浆网结合牢靠,肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,各种原因引发心肌细胞,酸中毒,，可造成,Ca,2+,与肌钙蛋白结合障碍，影响到,心肌兴奋收缩偶联过程：,H,竞争肌钙蛋白结合位置（,TnC,）,酸中毒时,Ca,2+,与肌浆网结合牢靠，除极化时释放,Ca,2+,迟缓,酸中毒可引发高血钾,心力衰竭专题知识培训,第23页,Ca,2+,内流,肌浆网摄取、,释放,Ca,2+,竞争性抑制,Ca,2+,与肌钙蛋白结合,兴奋,-,收缩偶联障碍,心力衰竭专题知识培训,第24页,心室舒张功效异常,Ca,2+,复位延缓：,ATP,、钠钙交换体外排,Ca,2+,降低,肌球,肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能降低：心室收缩作用减弱,冠脉灌流降低、心室内压过高,心室顺应性,（单位压力改变所引发容积改变）,降低,原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿,意义：顺应性心室充盈受限，,CO,左室舒张末期压力肺静脉压造成肺淤血、,水肿，加重心力衰竭临床症状,心脏各个别舒缩活动不协调性,心力衰竭专题知识培训,第25页,图 心室压力 一 容积（,p-V,）曲线,心力衰竭专题知识培训,第26页,五、心力衰竭临床表现病理生理基础,肺循环淤血,左心衰竭时左室舒张末期压力肺静脉压造成肺淤血，从而表现为各种形式呼吸困难和肺水肿,呼吸困难,劳力性呼吸困难,原因机制：心力贮备，活动时缺氧加剧、,CO,2,储留,刺激呼吸中枢，产生“气急”症状,HR,舒张期缩短，左室充盈肺淤血,活动时，回心血量加重肺淤血，肺顺应性,下降，通气做功增强,心力衰竭专题知识培训,第27页,左心衰竭能造成肺淤血、肺水肿；所以主要,临床表现是呼吸困难。,肺水肿,心力衰竭细胞,心力衰竭专题知识培训,第28页,端坐呼吸,原因机制：肺淤血减轻,膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量,端坐时下肢静脉压水肿液吸收肺淤血,夜间阵发性呼吸困难,原因机制：端坐呼吸机制,入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道,阻力增大,入睡后，,CNS,抑制，反射敏感性下降,肺水肿,机制：毛细血管压升高,毛细血管通透性增大,心力衰竭专题知识培训,第29页,体循环淤血,静脉淤血和静脉压升高,水肿,肝功效异常和肝肿大压痛,心输出量不足,皮肤苍白或发绀,疲乏无力、,CNS,抑制,尿量降低,心源性休克,心力衰竭专题知识培训,第30页,槟榔肝,心力衰竭专题知识培训,第31页,心力衰竭防治标准,一、防治基础病因，消除诱因,二、改进心脏舒缩功效,1.,改进心脏收缩性：选取正性肌力药品；,2.,改进心肌舒张顺应性：选取钙拮抗剂。,三、减轻心脏前、后负荷，提升心输出量,1.,降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；,2.,调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；,硝普钠能同时扩张动脉、静脉。,四、控制水肿，降低血容量,：,限制食盐、利尿药,五、纠正水、电解质和酸碱紊乱,心力衰竭专题知识培训,第32页,