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《动物生理学》问答题
1、试述视杆细胞的感光作用和感光换能原理。
答：（1）视杆细胞的感光作用：视杆细胞和与它相联系的神经细胞组成视杆系统或暗光系
统，该系统能在昏暗的环境中感受光的刺激，但对物体无色觉，只能区别明暗和
轮廓。
（2）视杆细胞感光换能机制：
①视杆细胞外段是进行光-电换能的关键部位，其上含有一种感光色素称为视紫红
质，是一种结合蛋白，由一分子的视蛋白和一分子的视黄醇组成。
②光照时，视黄醇分子发生构象改变，由11-顺型变为全反型，与视蛋白分离，全
反型视黄醛激活G蛋白、磷酸二酯酶和第二信使（cGMP）系统产生一系列向中枢传递信号的过程。
③在亮出分解的视紫红质，在暗处又可以重新合成，这是一个可逆反应，其平衡点
取决于光照强度。视紫红质的再生必须依靠血液循环提供的维生素A来实现。

2、试述眼视近物时晶状体的调节过程。
答：视近物时，睫状肌收缩，睫状突向前内移位，靠近晶状体，睫状小带松弛，晶状体依靠本身弹性变厚，表面曲度加大，折光力增强，使近处物体在视网膜上成像。

3、试述耳蜗的感音换能原理。
答：（1）基底膜振动与行波理论：
①振动从基底膜底部开始，以行波方式向蜗顶传播。
②不同频率的声波，其行波传播的远近和最大振幅出现的部位不同。高频声波传
播近，最大振幅位于蜗底部；低频声波传播远，最大振幅位于蜗顶部。
（2）耳蜗对声音的初步分析功能：
①耳蜗对音强（响度）的辨别：主要取决于基底膜的振幅大小（音频不变），即：
强音 → 基底膜振动幅度大 → 毛细胞兴奋的数目和程度增加 → 感受声音音
强大。
②耳蜗对音频（音调）的辨别（实质是行波理论）：主要取决于基底膜的振动部位。
即：不同音频 →不同部位的基底膜振动 → 不同部位的毛细胞兴奋 → 特定传入神经纤维→听觉中枢→不同的音频感觉，蜗底感受高音频，蜗顶感受低音频。
（3）毛细胞兴奋与感受器电位
①毛细胞兴奋：外毛细胞顶端的听毛埋置于盖膜中，基底膜和盖膜的附着点不在同一个轴上，当行波引起基底膜振动时，两膜之间发生交错移行，使纤毛受到剪切力的作用而发生弯曲或偏转。内毛细胞不与盖膜接触而呈游离状，由内淋巴的运动而相应的弯曲或偏转。
②感受器电位：当静纤毛向动纤毛一侧弯曲时，毛细胞顶部的机械门控离子通道开放，大量阳离子内流引起去极化；当静纤毛向背离动纤毛一侧弯曲时通道关闭，内向离子流停止而出现外向离子流，造成膜的超极化。
答：声波 → 外耳 → 鼓膜 → 听骨链 → 卵圆窗 → 外淋巴和内淋巴振动 → 基底膜振
动、移位 → 听毛细胞顶端与盖膜发生剪切移动 → 毛细胞纤毛弯曲 →毛细胞兴奋，
机械能转变为电能 → 一系列过渡性电变化 → 毛细胞底部的听觉神经纤维产生动作
电位 → 听觉中枢 → 产生听觉。

4、试述特异感觉（特异投射系统）与非特异感觉（非特异投射系统）的结构与功能特点。
答：（1）特异投射系统是指通过丘脑的感觉接替核的有序排列投射到大脑皮层的特定区域，
并引起特定感觉的投射系统。通过丘脑联络核投射到大脑皮层的部分，虽不能引
起特定的感觉，但其在大脑皮层有特定的投射区域，所以也属于特异投射系统。
特异性投射系统的纤维大部分终止于大脑皮层的第4层，终止的区域狭窄。特异
投射系统的功能是将机体所感受到的环境变化的信息快送、准确地传送到相应的
大脑皮层感觉区，引起各种特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动，以实现其
最高级中枢的调节功能。
（2）非特异投射系统是指各种感觉冲动上传至大脑皮层的共同上行通路。特异性感觉纤
维经过脑干时，都发出侧枝与脑干网状结构发生广泛的突触联系，并逐渐上行，抵达丘脑内侧部，然后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。所以非特异投射系统不具有特异性感觉传导功能，是各种不同感觉的共同上传途径。其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

5、试述肌肉收缩和舒张原理。
答：（1）肌肉收缩原理：
①兴奋传递
神经末梢去极化 → 钙离子内流 → 突触小泡释放Ach → Ach-受体复合物（接点后膜） → 接点后膜去极化形成终板电位 → 肌膜去极化 → 肌膜动作电位。
②兴奋-收缩（肌丝滑行）偶联
肌膜AP沿横管膜传至三联管 → 终池膜上的Ca+通道开放，终池内Ca+进入肌浆 → Ca+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白构型改变 → 原肌凝蛋白发生位移，暴露出细肌丝上与横桥的结合位点 → 横桥与结合位点结合，激活ATP酶，分解ATP → 横桥摆动 → 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 → 肌节缩短，即肌细胞收缩。
（2）肌肉舒张原理：
兴奋-收缩（肌丝滑行）偶联后 → 肌膜电位复极化 → 终池膜对Ca+通透性下降，肌浆网膜Ca+泵激活 → 肌浆网膜Ca+浓度下降 → 原肌凝蛋白复盖横桥结合位点 → Ca+与肌钙蛋白解离 → 骨骼肌舒张。

6、试述肌紧张的原理﹑生理意义及调节。
答：（1）在正常情况下，人和动物的骨骼肌无明显运动表现时，处于一种持续的轻度收缩
状态，这种状态称为肌紧张。
（2）肌紧张发生的基础是紧张性牵张反射，但经常受高级中枢的调节。
（3）肌紧张的意义在于维持身体的姿态。

7、试述神经-肌肉接头传递过程及其特点。
答（1）过程：
神经末梢去极化 → 钙离子内流 → 突触小泡释放Ach → Ach-受体复合物（接点后膜） → 接点后膜去极化形成终板电位 → 肌膜去极化 → 肌膜动作电位。
（2）特点：
①只能单向传递，兴奋只能从神经末梢传给肌纤维，而不能反向进行。
②有时间延搁，从神经末梢动作电位至肌膜产生动作电位，大约需要0.5~1.0ms。
③易受环境和药物影响。
④保持“一对一”关系，即运动神经一次冲动引起肌细胞一次兴奋，胆碱酯酶及时清除Ach，以维持这种关系。

8、试述突触可塑性及突触传递的调节。
答：（1）突触可塑性：突触可塑性是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性。
（2）突触传递的调节：
①突触前抑制：通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现抑制性效应。
②突触后抑制：中枢神经元中存在许多抑制性中间神经元，兴奋时其轴突末梢释放抑制性递质，导致突触后神经元呈现抑制性效应，这一过程称为突触后抑制。根据神经元的联系方式不同又分为传入侧支性抑制和回返性抑制。
a.传入侧支性抑制：传入侧支性抑制是指一条感觉传入纤维的冲动进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面通过其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元的活动转而抑制另一中枢神经元。其作用在于使不同中枢之间的活动协调起来。
b.回返性抑制：回返性抑制是指某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动在沿轴突外传的同时，又经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元，后者兴奋沿其轴突返回来作用于原先发出冲动的神经元。回返性抑制的结构基础是神经元之间的环式联系，它使神经元的兴奋能及时终止，起着负反馈的调节作用。
③突触前易化：与突触前抑制具有同样的结构基础。最终使运动神经元EPSP增大。
④突触后易化：表现为EPSP总和。由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位，
在此基础上的一次额外刺激，容易达到阈电位而爆发动作电位。

9、试述突触传递的分类及原理。
答：（1）化学性突触的传递：突触前神经元的兴奋传递到神经末梢时，突触前膜去极化，
引起前膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流。进入前末梢的Ca2+促使突触小泡内递质
经出胞作用释放到突触间隙。递质进入间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后
膜上特异性受体或化学门控通道，突触后膜发生去极化或超极化，使突触后神经
元兴奋或抑制。
（2） 电突触的传递：电突触传递的结构基础是缝隙连接，两个神经元接触紧密，两层
膜的距离很近，膜的电阻很小，局部电流和EPSP能够以电紧张扩布的形式从一
个细胞传递到另一个细胞。

10、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的产生机制和特点。
答：（1）产生机制：
①兴奋性突触后电位（EPSP）：兴奋性突触后电位是指兴奋性突触传递时，在突触
后膜上出现的局部去极化电位。
产生机制：突触前轴突末梢产生AP → Ca2+内流，降低轴浆粘度和消除突触前
膜内的负电位 → 突触小泡中兴奋性递质释放 → 递质与突触后膜受体结合 →
突触后膜离子通道开放 → Na+、K+，尤其是Na+通透性增大 → Na+内流，K+
外流 → 产生EPSP。
②抑制性突触后电位（IPSP）：抑制性突触后电位是指抑制性突触传递时，在突触后膜上出现的局部超极化电位。
产生机制：突触前轴突末梢产生AP → Ca2+内流，降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位 → 突触小泡中抑制性递质释放 → 递质与突触后膜受体结合 → 突触后膜离子通道开放 →Cl-、K+，尤其是Cl-通透性增大 →Cl-内流，K+外流 → 产生IPSP。
（2）特点：
①突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的。
②递质是以囊泡的形式、出胞作用的方式释放出来的。
③EPSP和IPSP都是局部电位，不是动作电位。
④EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

11、试述神经细胞静息电位、动作电位产生原理。
答：（1）神经细胞静息电位产生原理：
①静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。细胞安静时膜两侧保持的内负外正状态称为膜的极化。膜电位向膜内负值增大的方向变化，称为膜的超极化。膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化。细胞受到刺激后先发生去极化，再恢复静息电位，称为膜的复极化。
②静息状态下，细胞膜对K+通透性高，K+顺浓度梯度向膜外扩散。同时，细胞膜对蛋白质负离子（A-）无通透性，A-被阻止在膜内，从而形成内负外正的电位差。这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到稳定，即形成静息电位。
（2）神经细胞动作电位产生原理：
①细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性电位变化，这种电位变化称为动作电位。
②去极化过程：当细胞受到刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，细胞外的Na+向细胞内扩散，最终形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度力量相等时，Na+的净内流停止，形成动作电位。
③复极化过程：当细胞膜去极化到峰值时，细胞膜的Na+通道关闭，对K+的通透性增大，细胞内的K+顺浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复静息电位。

12、试述心室肌细胞动作电位产生原理。
答：心室肌细胞产生的动作电位分为0、1、2、3、4五个时相。
　 （1）除极化过程：
0期：膜电位由-90mV在1~2ms内上升到+40mV。产生机制是当细胞受到刺激而
兴奋时，膜对Na+通透性增大，细胞外的Na+向细胞内扩散，最终形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度力量相等时，Na+的净内流停止，形成动作电位。
　 （2）复极化过程：
1期：快速复极初期。膜电位由+40mV迅速下降到0mV左右。产生机制是当细胞
膜除极化到峰值时，细胞膜的Na+通道关闭，对K+的通透性增大，细胞内
的K+顺浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大。
2期：平台期。此期复极过程缓慢，膜电位基本停滞于0mV。2期是心室肌细胞
区别于神经细胞或骨骼肌细胞动作电位的主要特征，也是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因。产生机制是Ca2+、Na+的内流和K+的外流处于平衡状态。
　　 3期：快速复极末期。复极过程加速，膜电位由0mV迅速下降到-90mV。产生机
制是Ca2+通道关闭，K+通透性增高，使复极化过程逐渐加快，直至膜电位下降到-90mV，复极化完成。
　 4期：静息期。膜电位复极完毕并稳定在-90mV的时期。该期膜电位已恢复到静息
电位水平，但离子分布尚未恢复，此期通过膜上离子泵把内流的Na+和Ca2+ 转运到膜外，把外流的K+转运回膜内，使离子分布恢复到兴奋前的状态。　

13、以神经纤维为例，谈谈兴奋传导的原理和特征。
答：（1）兴奋传导的原理：
①局部电流学说：
静息部位内负外正，兴奋部位内正外负 → 静息部位和兴奋部位之间存在电位
差 → 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动，膜内的正电荷由兴奋部位向
静息部位移动 → 形成局部电流 → 膜内：兴奋部位相邻的静息部位电位上升；膜外：兴奋部位相邻的静息部位电位下降 → 去极化达到阈电位，触发邻近静息部位产生新的AP。
②无髓鞘纤维的兴奋传导为近距离局部电流（连续式）；有髓鞘纤维的兴奋传导
为远距离局部电流（跳跃式）。
（2）兴奋传导的特征：①生理完整性 ②双向性 ③相对不疲劳性 ④绝缘性 ⑤非递减
性或“全或无”现象。

14、试述细胞兴奋后兴奋性的变化。
答：（1）绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的时期。
（2）相对不应期：阈上刺激才能再次兴奋的时期。
（3）超常期：阈下刺激便能再次兴奋的时期。
（4）低常期：阈上刺激才能再次兴奋的时期。

15、试述尿生成的过程。
答：（1）肾小球的滤过作用：当血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤出，进入肾小囊腔中，形成原尿。
（2）肾小管和集合管的重吸收：原尿流经肾小管和集合管时，其中大部分成分又被重吸收，重新进入血液。
（3）肾小管和集合管的分泌作用：肾小管与集合管上皮细胞将其新陈代谢产物或血液中某些物质排入到小管液中，小管液最后流向集合管远端形成终尿。

16、试述近球小管中Na+﹑H2O﹑葡萄糖的重吸收原理。
答：（1）对Na+的重吸收（泵漏模式）：
小管腔内的Na+易化扩散进入小管细胞 → 细胞侧膜的Na+泵将Na+泵入细胞间隙 → 水因渗膜压被吸引到间隙，造成间隙内静水压升高 → 静水压升高引起Na+和水通过基膜进入细胞间液和相邻毛细血管，并有回漏现象 → 在Na+被重吸收时，有相当量的负离子（HCO3-或Cl-）顺Na+被重吸收时造成的电位差而被重吸收。
（2）对H2O的重吸收（渗透作用）：
在近球小管H2O是随溶质的吸收而被吸收的，水的重吸收量取决于溶质的重吸收
量，与机体是否缺水无关。
（3）对葡萄糖的重吸收：
肾脏对葡萄糖的重吸收是以继发性主动重吸收的方式在近球小管完成的。近球小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，即存在肾糖阈。

17、试述胸膜腔负压的形成及其生理意义。
答：（1）形成：平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，即为负压。胸膜腔受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压，二是使肺泡缩小的肺弹性回缩压，胸膜腔内压是这两种方向相反的力的代数和。即
①胸膜腔内压=肺内压－肺弹性回缩压
②在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而胸膜腔内压=大气压—肺弹性回缩压
③若以一个大气压为0，则胸膜腔内压=—肺弹性回缩压
综上，如果肺弹性回缩压=5mmHg，则胸膜腔内压=—5mmHg，实际胸膜腔内压为760mmHg-5mmHg=755mmHg，可见，胸膜腔内压为负压是由肺弹性回缩压造成的。
（2）生理意义：
①负压使肺泡呈扩张状态，利于进行肺的通气与换气。
②负压使胸腔内的大血管和淋巴管处于扩张状态，利于血液与淋巴液回流。

18、试述平静呼吸时肺通气的原理。
答：（1）肺通气的概念：肺通气是指肺与外界环境之间气体交换的过程。
（2）肺通气的原理：
①呼吸道是沟通肺泡与外界环境的通道。肺泡是肺泡内的气体与血液内的气体进行
交换的主要场所。胸廓的节律性呼吸运动是实现通气的动力。
②呼吸肌收缩或舒张 → 胸腔容积扩大或缩小 → 肺扩大或缩小 → 肺内压降低
或升高 → 肺内压低于大气压时气体进肺即吸气，肺内压高于大气压时气体出肺
即呼气。

19、试述胃期胃液分泌的调节过程。
答：（1）胃期胃液分泌的概念：胃期胃液分泌是指食物入胃后引起的胃液分泌。
（2）胃期胃液分泌的途径：
①扩张刺激胃底和胃体部的感受器，通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛短反射引起胃腺分泌。
②扩张刺激胃幽门部的感受器，通过壁内神经丛作用于G细胞，引起胃泌素的释放。
③食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。
（3）胃期胃液分泌的特点：胃液的分泌量和酸度很高，但胃蛋白酶含量低于头期。

20、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统的概念及其生理作用。
答：（1）概念：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是人体调节血压的重要内分泌系统。肾素为蛋白水解酶，主要由肾近球细胞合成和分泌，可水解血中的血管紧张素原，使其成为10肽且无生理活性的血管紧张素I （AngⅠ），在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下，转化成8肽的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），AngⅡ为强力升压物质，并促进肾上腺球状带分泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。
（2）生理作用：
①直接使全身微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高，使静脉收缩，回心血量增加。
②作用于交感缩血管纤维末梢接头前的受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增
多。
③作用于中枢神经系统内一些神经元的受体，使交感缩血管紧张加强，外周血管阻力增大，血压升高。
④可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，保Na+排K+。
⑤可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。

21、试述下丘脑和垂体的关系。
答：下丘脑与垂体组成一个完整的神经内分泌功能系统。此系统可分为两个部分：
（1）下丘脑-腺垂体系统：下丘脑和腺垂体是神经性、体液性联系。下丘脑促垂体区的肽能神经元所分泌的释放激素和释放抑制激素，经垂体门脉系统转运到腺垂体，调节腺垂体的激素分泌。而腺垂体的激素分泌对下丘脑的激素分泌进行反馈调节。
（2）下丘脑-神经垂体系统：下丘脑和神经垂体在结构和功能上密切相关。下丘脑的视上核和室旁核神经元发出的神经纤维直接进入神经垂体，该神经纤维称为下丘脑垂体束。由视上核和室旁核神经元分泌的抗利尿激素和催产素沿下丘脑垂体束被运送至神经垂体贮藏，需要时由神经垂体释放。

22、试述含N激素、类固醇激素的作用原理。
答：（1）含N激素的作用原理（第二信使学说）：
含氮激素是第一信使，与靶细胞膜上的特异性受体结合 → 膜内的Ac（腺苷酸环化酶）被激活 → 在Mg2+存在的条件下，Ac使细胞内的ATP转变为cAMP → cAMP是第二信使，激活细胞内的蛋白激酶系统（PKA） → 细胞内的蛋白质发生磷酸化反应，引起细胞内多种生理效应。
（2）类固醇激素的作用原理（基因表达学说）：
类固醇激素与胞浆内的特异性受体结合，形成激素－胞浆受体复合物 → 激素－胞浆受体复合物获得进入细胞核的能力 → 激素进入细胞核后，与核内的特异性受体结合，形成激素—核受体复合物 → 激素—核受体复合物结合到染色质的非组蛋白的特异性位点上 → 启动或抑制某些蛋白质的合成，引起细胞内多种生理效应。

23、试述抗利尿激素的作用原理。
答：抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合 → 膜内的腺甘酸环化酶被激活 → 上皮细胞中cAMP的生成增加 →上皮细胞中的蛋白激酶被激活→位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌到管腔膜上 → 管腔膜对水的通透性增大。

24、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用。
答：（1）对血管的作用：
①肾上腺素对β受体的结合能力强于α受体。肾上腺素与α受体结合表现为血管收缩，与β受体结合表现为血管扩张，其效应如何取决于这两类受体的分布情况，即哪一类受体占优势。
②去甲肾上腺素对α受体的结合能力强于β受体。去甲肾上腺素对全身多数血管有明显的收缩效应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。因而去甲肾上腺素在临床上常作为升压药。
（2）对心脏的作用：二者均可作用于β受体，产生正性变时、变力和变传导效应，但肾上腺素作用更强。所以，肾上腺素在临床上常作为强心药。

25、试述细胞膜受体介导的跨膜信号转导的类型及其基本特征。
答：（1）由离子通道受体介导的跨膜信号转导
①化学门控通道蛋白：化学物质（递质、激素）→ 膜上通道型受体蛋白 → 形成通道，允许离子通过。
②电压门控通道蛋白：改变膜电位 → 膜上通道型受体蛋白 → 形成通道，相应
离子易化扩散。
③机械门控通道蛋白（存在于内耳毛细胞）：内耳淋巴液振动 → 毛细胞受切向力弯曲 → 通道开 → 离子易化扩散 → 毛细胞兴奋 → 沿神经传至听中枢。
（2）由G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导：
信号分子与细胞膜上的G蛋白偶联受体结合 → 该受体的胞内结构域与G蛋白的
α亚基偶联 → G蛋白的α亚基结合GTP → G蛋白被活化 →
①活化的G蛋白激活腺苷酸环化酶 → ATP → cAMP（第二信使）。
②活化的G蛋白激活膜上的离子通道→离子流入细胞内→膜电位变化→动作电
位。
（3）由酶偶联受体介导的跨膜信号转导：
酶偶联受体都是跨膜蛋白，当胞外信号分子与酶偶联受体的胞外段结合时，即激活酶偶联受体的胞内段的活性。

26、试述心脏泵血的过程。
答：心脏泵血的过程分为三个时期：
（1）等容收缩期：心室容积不变，压力增高，室内压高于房内压，但低于动脉压。房室瓣和动脉瓣都处于关闭状态。
（2）快速射血期：室内压高于动脉压，动脉瓣开放，房室瓣仍处于关闭状态，血液快速
由心室流向动脉，心室容积缩小，室内压达到峰值。
（3）减慢射血期：室内压略低于动脉压，由于惯性血液继续流入动脉，但速度减慢，瓣
膜的开闭与快速射血期相同。

27、试述影响每搏输出量的因素。
答：（1）前负荷：前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。对心室而言，心室舒张
末期容积起前负荷的作用。心室舒张末期容积增大，每搏输出量增大；心室舒张末期容积减小，每搏输出量减小。
（2）后负荷：后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷。对心室而言，动脉压起后负荷的作用。动脉压升高，每搏输出量减小；动脉压降低，每搏输出量增大。
（3）心肌收缩能力：心肌收缩能力是指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身的功能状态。心肌收缩能力增强，每搏输出量增大；心肌收缩能力减弱，每搏输出量减小。

28、试述窦房结自律细胞（P细胞）4期自动除极原理及其成为心脏正常起搏点的原因。
答：（1）窦房结自律细胞4期自动除极原理：
窦房结自律细胞4期自动除极是在Ik，If和Is1-2三重离子电流的共同作用下形成的。
　　 ①进行性衰减的Ik离子电流（K+外流）是窦房结自律细胞4期自动除极的重要离子基础。
　　 ②进行性增强的If离子电流（Na+内流）在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比Ik小得多。　　
③非特异性缓慢的Is1-2离子电流（Ca2+内流）在窦房结自律细胞4期自动除极的后1/3期开始起作用。
（2）窦房结成为心脏正常起搏点的原因：自律性最高。

29、试述动脉血压的成因及影响因素。
答：（1）动脉血压的成因：
①血液充盈：循环系统中血液充盈是形成动脉血压的前提。
　②心脏射血：心脏射血是形成动脉血压的一个必要因素。心室肌收缩时所释放的能量被分为两个部分，一部分是血液的动能，用于推动血液流动；另一部分是血液的势能，用于形成对血管壁的侧压，使血管壁扩张。
　 　③外周阻力：外周阻力是形成动脉血压的另一个必要因素，是指小动脉和微动脉对血流的阻力。
　　 ④主动脉和大动脉的弹性储器作用：在心舒张期，心室射血停止，处于扩张状态的大动脉发生管壁弹性回缩，将一部分势能转变为动能，使血液继续流动。
（2）动脉血压的影响因素：
①每搏输出量：每搏输出量增加时，收缩压较舒张压上升明显；每搏输出量减小
时，收缩压较舒张压下降明显。
②心率：心率增加时，舒张压较收缩压上升明显；心率减小时，舒张压较收缩压
下降明显。
③外周阻力：外周阻力增加时，舒张压较收缩压上升明显；外周阻力减小时，舒
张压较收缩压下降明显。
④大动脉弹性：大动脉硬变时，其缓冲作用减弱，收缩压升高，舒张压降低。
⑤循环血量与血管系统容积的比例：循环血量减少，血管系统容积不变时，动脉血压下降；循环血量不变， 血管系统容积增大时，动脉血压也下降。

30、试述颈动脉窦﹑主动脉弓的压力感受性反射过程，特点及生理意义。
答：（1）过程：

（2）特点：
①负反馈调节。
②对血压的快速变化起缓冲作用。
③经常起作用。
④可发生重调定。
（3）生理意义：通过负反馈调节双向缓冲血压的升降变化，维持血压相对稳定。