慢支、慢阻肺、肺心病.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,慢性支气管炎,Chronic bronchitis,定义,慢性支气管炎,（,chronic bronchitis,简称慢支）,是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。,流行病学,多见于老年人,1973,年普查，患病率,3.82%,1992,年普查，患病率,3.2%,50,岁以上，患病率,15%,病因,吸烟 主要因素，支气管上皮细胞受损；支气管黏膜充血，水肿；降低局部防御能力。,空气污染 空气中的刺激性烟雾和有害气体作用支气管黏膜，细胞毒作用。,感染 细菌，病毒。,其他 冷空气，过敏等。,发病机制,吸烟,感染因素,理化因素,气候,过敏因素,机体抵抗力,气道易感性,慢支、肺气肿、肺心病,病理,早期,上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；,晚期,粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。,杯状细胞增多、鳞状上皮化生,腺体呈粘液化,病理生理,早期：,大气道功能（FEV1、MMV、MMFR）多为正常。小气道功能异常。,晚期：,气道阻力，不可逆性气道阻塞。,临床表现,症状,咳嗽 白天较轻，早晨较重，睡前阵发。,咳痰 白色粘液和浆液泡沫状,喘息气促 伴有哮鸣音,体征,早期无异常体征；,急性发作期可有散在的干、湿罗音；,哮鸣音、肺气肿体征。,刺激因素,气道,哮喘,慢支,小气道病变,阻塞性肺气肿,COPD,临床分型、分期,分型,单纯型,喘息型,分期,急性发作期,1,周,慢性迁延期,1,月,临床缓解期,2,月,实验室和其他检查,X,线检查,早期无异常。,晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。,呼吸功能检查,早期常无异常；,小气道阻塞流速容量曲线；,闭合容积；,实验室和其他检查,血液检查,急性期或并发肺部感染时，,WBC,、,N;,缓解期多无变化。,痰液检查,涂片或培养肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。,N,，杯状细胞。,诊断标准,根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。,如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如,X,线、呼吸功能等）亦可诊断。,鉴别诊断,变异性哮喘,肺结核,支气管哮喘,支气管扩张,肺癌,特发性肺纤维化,治疗,急性发作期治疗,控制感染,祛痰、镇咳,解痉、平喘,气雾疗法,缓解期治疗,加强功能锻炼,避免诱发因素,预防感冒,胸腺肽等,预后、预防,预后,无并发症，预后良好,迁延不愈，反复发作,COPD,（阻塞性肺气肿、肺心病）。,预防,戒烟,避免受凉，预防感冒,避免刺激因素,慢性阻塞性肺疾病,（,chronic obstructive pulmonary disease,）,支气管的大体解剖,COPD,的定义,COPD,是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,COPD,并不包括导致不可逆性气流受限的其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核，除非这些病与,COPD,重叠存在。,中国,COPD,流行病学,COPD,是世界第,4,位的主要死亡原因,在中国参加调查的城市和地区，被调查,21270,人，总的,COPD,患病率为：,8.2%,男性,(12.4%),高于女性（,5.1%,）,农村（,8.8%,）高于城市（,7.8%,）,“十五”期间我国七个地区40岁以上人群抽样调查,COPD的病因,病理,1.,气道上皮,变性、坏死、脱落、化生,纤毛功能紊乱,2.,支气管壁周围组织,炎症、破坏、变形、狭窄,纤维组织增生,3.,细支气管和肺泡壁,破坏、纤维组织增生,病理生理,1.早期大气道功能无异常,2.小气道功能异常,3.不可逆性气道阻塞,COPD的病理和病理生理,可逆因素,支气管内炎症细胞的聚集、,粘液的分泌和血浆渗出物,中央和外周气道平滑肌,的收缩,运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,不可逆因素,气道纤维化性狭窄,肺泡破坏使弹性回缩力减弱,肺泡支撑破坏使小气道关闭,COPD,患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD,患者的肺泡排空,慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷,全身症状,COPD的临床表现,体征,视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快,触诊：触觉语颤减弱,叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少,听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音,实验室和其他检查,1.,X,线,（,1,）早期：无异常,（,2,）后期：肺纹理增多、增粗、紊乱，网状或条索状、斑点状阴影,黑,糊糊,影像学检查,2.,呼吸功能检查,（,1,）早期：,可无异常,（,2,）小气道阻塞：,MEFV50%,MEFV25%,CV,FEV1,FEV1%,（,3,）大气道阻塞,MVV,血气分析,FEV,l,40,预计值应做血气分析,轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症,呼吸衰竭,的标准：,静息状态 海平面 吸空气,PaO,2,60 mm Hg,伴或不伴,PaCO,2,50 mm Hg,其他实验室检查：,PaO,2,55,mm Hg,时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积,55,诊断为,红细胞增多症,并发感染：,痰涂片可见大量,中性白细胞,痰培养：,常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等,暴露于危险因子,烟草,职业,室内/室外污染,肺功能测定,症状,咳嗽,咳痰,呼吸困难,COPD,的诊断方法,严重程度分级,特征,I,：轻度,FEV,1,/FVC 70%,FEV,1,80%,预计值,II,：中度,FEV,1,/FVC 70%,50%,FEV,1,80%,预计值,III,：重度,FEV,1,/FVC 70%,30%,FEV,1,50%,预计值,IV,：极重度,FEV,1,/FVC 70%,FEV,1,30%,预计值,或,FEV1 50%,预计值，伴慢性呼衰,COPD,病程分期,急性加重期（,AECOPD,）,呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性,稳定期,症状稳定或轻微,鉴别诊断:COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病,症状逐渐进展,长期吸烟史,运动后呼吸困难,气流受限大部分不可逆,发病,年龄较轻,(常在儿童期,),每日症状,变化较大,症状好发于,夜间,和清晨,常伴有过敏,、鼻炎和荨麻疹,哮喘家族史气流受限大部分,可逆,并发症,自发性气胸,慢性呼吸衰竭,慢性肺源性心脏病,COPD,治疗,目标,减慢疾病进展,减轻症状,增加运动耐量,改善生活质量,预防和治疗并发症,预防和治疗急性加重,降低死亡率,稳定期,COPD,的治疗原则,脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境,舒张支气管：,2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类,祛痰药,糖皮质激素,长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生,稳定期,COPD,不同阶段的治疗方案,COPD规范化诊断和治疗,COPD处理：,I 级:轻度,特征推荐的治疗,FEV1/FVC 80%,预计值,积极控制危险因素,流感疫苗,按需使用短效支气管 扩张剂,GOLD 2006,COPD处理：,II级:中度,特征推荐的治疗,FEV1/FVC70%,50%FEV1 80%,预计值,控制危险因素、流感疫苗 按需使用短效支气管扩张剂,康复治疗,规律使用一种或多种 长效支气管扩张剂,GOLD 2006,COPD处理：,III级:重度,特征推荐的治疗,FEV1/FVC70%,30%FEV,1,50%,预计值,控制危险因素、流感疫苗 按需使用短效支气管扩张剂,规律使用一种或多种长效支气管扩张剂,康复治疗,反复发作,可吸入糖皮质激素,GOLD 2006,COPD处理,IV级:极重度,特征推荐的治疗,FEV,1,/FVC70%,FEV,1,60mmHg,或维持,SpO,2,在,90,以上，不加重高碳酸血症和酸中毒,5.,通气支持：包括无创机械通气和有创性机械通气,总结,定义,病因和发病机制,病理和病理生理,临床表现,诊断及鉴别诊断,治疗,慢性肺原性心脏病,Chronic pulmonary heart disease,病因,发病机制,预后,临床表现,实验室及其他检查,诊断及鉴别诊断,治疗,概述,慢性肺源性心脏病,目录,慢性肺源性心脏病,定义：,概述,由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,慢性肺脏疾病,肺动脉高压,右心肥厚、扩大，右心衰竭,慢性肺源性心脏病,概述,慢性肺源性心脏病,患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42,，占15岁人群的6.72,。,北方南方，农村城市，吸烟者不吸烟者,男女无差别。,急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。,占住院心脏病的46%-38.5%。,概述,流行病学：,病因,支气管、肺疾病,胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病,其他,一、支气管、肺疾病,1.,以,COPD,最多见，约占,80%90%,。,2.,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺,TB,、尘肺、特发性肺间质纤维化等。,病因,二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）,严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。,神经肌肉疾患。,病因,三、肺血管疾病,慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等，均可使肺动脉狭窄。,病因,四、其他,原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。,病因,发病机制和病理,肺的功能和结构的改变,气道感染和低氧血症,体液因子和肺血管的变化,肺血管阻力,肺动脉高压,肺动脉高压的形成,功能性因素,解剖学因素,血容量增多和血液粘稠度增加,一、肺动脉高压的形成,（一）肺血管阻力增加的功能性因素：,缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，,其中以缺氧最为重要。,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧,体液因素 肺血管平滑肌,收缩血管的活性物质增多,钙通透性增加,前列腺素、白三烯 细胞内钙增高,5-,羟色胺、血管紧张素,II,血小板活化因子,肺血管收缩，血管阻力增加。,肺血管阻力增加的功能性因素,高碳酸血症,由于,H,+,产生过多,血管对缺氧收缩敏感性增强，,肺动脉压增高。,肺血管阻力增加的功能性因素,功能性因素,缺氧,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、痉挛,缩血管物质,舒血管物质,高碳酸血症,白三烯,组胺,血管紧张素,PAF,血管对缺氧收缩敏感性,肺动脉压,（二）肺血管阻力增加的解剖学因素,1,、长期反复的,COPD,支气管周围炎,可累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞,肺血管阻力增加肺动脉高压,肺血管阻力增加的解剖学因素,肺血管阻力增加的解剖学因素,2,、长期肺气肿,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞,3,、肺泡壁破裂,造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损,超过,70%,时,肺循环阻力增大,肺血管阻力增加的解剖学因素,肺血管阻力增加的解剖学因素,4,、肺血管重塑,慢性缺氧,直接使血管壁增生,血管壁增厚,管腔狭窄,血流阻力增大,肺血管阻力增加的解剖学因素,5,、多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸检发现）,在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为重要。,解剖学因素,支气管周围炎血管炎管腔狭窄纤维化血管阻力,肺气肿肺泡内压 管腔狭窄或闭塞,肺泡壁破裂毛细血管网毁损肺循环阻力,肺血管收缩与肺血管的重构肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚,肺动脉高压,（三）血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺,O,2,1,、继发性红细胞增多，血粘稠度增加,2,醛固酮水、钠潴留,3,肾小动脉收缩肾血流量,加重水、钠潴留,血容量增多,血容量和血液粘稠度,肺动脉高压标准,显性肺动脉高压,静息时肺动脉平均压,20mmHg,隐性肺动脉高压,肺动脉平均压，静息,20mmHg,，而运动后,30mmHg,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力右心室肥厚右心失代偿右心室扩大和右心室功能衰竭。,心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。,其他脏器损害,脑,肺性脑病,肝,肝功损害,肾,肾功能下降,内分泌,紊乱,消化道,出血,除原有慢性肺、胸疾病的表现外，主要表现肺、心衰竭及其他重要脏器损害的表现。,一、肺、心功能代偿期,（一）症状 表现原有慢性肺部疾病的症状，如咳嗽、咳痰、喘息、劳力性胸闷、气促等。,临床表现,（二）体征,1,、发绀,2,、肺气肿体征，伴有干湿罗音,3,、,P,2,亢进肺动脉高压,4,、三尖办区可闻收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强右心室肥厚,5,、肝大,6,、颈静脉充盈,临床表现,二、肺、心功能失代偿期,（一）呼吸衰竭,1,、症状 呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚。,临床表现,2,、体征,明显发绀,球结膜充血、水肿，严重时视乳头水,肿,腱反射减弱或消失，出现病理反射,皮肤潮红、多汗,临床表现,（二）右心衰竭,1,、症状 气促更明显，心悸、腹胀、,食欲不振,2,、体征 发绀更明显，颈静脉怒张，,心率增快，可出现心律失常，,剑突下可闻及收缩期杂音，,肝大，肝颈回流征阳性，下肢水,肿，严重时腹水，少数出现全,心衰竭表现。,临床表现,并发症,肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血（,DIC,）,肺性脑病,是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合征，并排除其他神经精神疾病。,其是肺心病首要死亡原因。,表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠颠倒神志淡漠、抽搐昏迷,实验室和其他检查,X,线检查,肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征,右下肺动脉干扩张，其横径,15mm,；其横径与气管横径之比值,1.07,；,肺动脉段明显突出或其高度,3mm,；,右心室增大征,右下肺,A,干扩张，横径15,mm,右下肺,A,横径/气管横径1.07 肺动脉段显著突出3,mm,心电图检查,电轴右偏,Rv1+Sv51.05mV,肺型,P,波,V1,V3,呈,QS,波,右束支传导阻滞及肢导低电压,肺性,P,波，电轴右偏,实验室和其他检查,心电向量图检查,超声心动图检查,肺阻抗血流图及其微分图检查,血气分析,血液检查,肺功能检查,痰细菌学检查,右室及右室流出道显著增大,诊断,根据,1977,年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、,X,线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。,1、原有肺胸部慢性疾病史：,COPD,、肺血管疾病等,2、肺动脉高压：,P,2,亢进,3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿，甚至出现腹水,4、心电图,5、,X,线检查,6、,UCG,均表现为右心室肥大,鉴别诊断,冠心病,风湿性心瓣膜病,原发性心肌病,一、冠心病,1,、有典型心绞痛,2,、心电图呈心肌缺血及心梗表现,3,、可发生左心衰,4,、,UCG,左室肥厚,二、风心病,三尖瓣疾病,1,、有风湿性关节炎、心肌炎病史,2,、心电图、,UCG,可助鉴别,三、原发性心肌病,全心增大,无呼吸道症状,治疗,（急性加重期）,原则,积极控制感染；,通畅呼吸道，改善呼吸功能；,纠正缺氧和二氧化碳潴留；,控制呼吸和心力衰竭。,控制感染,第一步经验性治疗,。根据痰涂片,G,染色、采用广谱抗生素，院外感染（,G,），院内感染（,G,）。,第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素,院内感染增多（,G,杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）,常用抗生素,：,1,、青霉素、头孢菌素类；,2,、氨基甙类；,3,、大环内脂类；,4,、磺胺类；,5,、喹诺酮类,通畅呼吸道,纠正缺氧、二氧化碳潴留。,给氧、解痉平喘去痰，呼吸兴奋剂。,气管插管或气管切开。,肺心病患者为什么要持续低流量吸氧？,通畅呼吸道,1,、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。,2,、持续吸入低氧浓度，使病人,PaO2,适当提高即能使,SaO2,明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。,通畅呼吸道,控制心力衰竭,原则,肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。,控制心力衰竭,利尿剂,减少血容量，减少前负荷。,原则,：小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。,双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。,强心剂使用,肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。,控制心力衰竭,肺心病应用洋地黄指标,感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；,以右心衰竭为主而无明显感染者；,出现急性左心衰竭。,原则,选用快速型洋地黄制剂，为常规量,1/2,1/3,。,毒毛旋花子甙,K0.125mg;,西地兰,0.2mg+10%GS 20ml IV,注意纠正缺氧与低血钾。,控制心力衰竭,血管扩张剂应用,减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。,副作用,：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。,酚妥拉明（,受体阻滞剂）、硝普钠,缓解平滑肌痉挛,扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷,控制心力衰竭,控制心律失常,肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物,。,慎用受体阻滞剂,糖皮质激素的应用,解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心负荷。,短期应用,注意糖皮质激素的禁忌和副作用,抗凝治疗,防止微小肺动脉血栓,激素和抗凝,肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出,1.,呼吸中枢兴奋剂,2.,脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇,3.,糖皮质激素,4.,慎用镇静剂,其他：对症治疗,并发症的处理,护理,加强护理工作,心理护理、配合治疗；,加强心肺监护；,呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。,缓解期治疗,原则,中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素,营养支持疗法,原发病治疗,积极防治呼吸道感染,改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）,预后、预防,预后,反复发作，多数预后不良，病死率约,10,15,，应及早治疗。,预防,积极治疗原发病,防治呼吸道感染,戒烟、防止大气污染,锻炼身体、提高抗病能力。,总结：,慢性肺心病的概念,引起慢性肺心病的主要病因,慢性肺心病肺血管的病变,引起肺动脉高压的主要机制,慢性肺心病的临床表现和诊断,慢性肺心病失代偿期的治疗,临床病例,患者，男性，,77,岁，农民。嗜烟史,50,余年。,“,反复咳嗽、咳痰,40,年余，加重,10,天，呼吸困难,1,小时,”,急诊平车送入院。,患者于,40,余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰为黄白色粘痰，无咯血、痰中带血，咳嗽以晨起为重，尤受凉后或每年,2,、,3,月寒冷季节症状加剧，每年发作时间超过,3,个月，加重时伴有轻度胸闷，无喘息，病情反复并逐年加重。,临床病例,20,年前开始出现登楼、长时间步行即感气促，近年轻度活动后即感气促，曾多次在我科经抗感染对症治疗后好转。近,10,天来又因受凉后出现咳嗽，咳黄色粘痰，痰多，质粘，难以咳出，伴轻度胸闷、气促，在家自服,“,克林霉素,”,等治疗后症状未见好转，,1,小时前进食后出现呛咳，随后出现呼吸困难，大汗淋漓，在当地卫生所用,“,舒喘宁吸入，地塞米松,2,片、心律平,100mg,口服、消心痛,10mg,舌下含服及安定,10 mg,肌注,”,等处理，症状无缓解，急诊收入我科。,临床病例,查体：体温,36.7,，脉搏,122,次,/,分，血压,98/41mmHg,，半坐卧位，嗜睡，口唇发绀，颈静脉无充盈。桶状胸，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右锁骨中线第七肋间，双肺满布哮鸣音及湿性罗音。心界不大，心率,122,次分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹无压痛，肝脾肋缘下未触及。双下肢无浮肿。,动脉血气分析示：,pH 7.105,，,Pa0,2,55mmHg,，,PaC0,2,85mmHg,，,Sa0,2,89.9,，,HC0,3,-,34.2mmol/L,。,请给出初步的完整诊断？治疗原则？,谢谢,