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医学影像学考试总结-中山大学.doc

上传人:快乐****生活 文档编号:10603613 上传时间:2025-06-04 格式:DOC 页数:49 大小:217.03KB
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医学影像学考试总结 中山大学总结了很长时间经典 中枢神经系统 一、颅脑正常影像解剖 1.头颅CT、MR的正常解剖 大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界:大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟 小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑及大脑间:小脑幕 脑干(中脑、桥脑、延脑) 脑室系统:侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室 脑膜(硬脑膜、蛛网膜、软脑膜) 硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦 脑池、脑脊液循环 脑脊液循环:各脑室脉络丛产生(主要是侧脑室,其次是第四脑室,第三脑室很少)-----侧脑室-----室间孔-----第三脑室-----中脑水管------第四脑室------正中孔和两个外侧孔-----蛛网膜下腔-----蛛网膜粒渗入-----上矢状窦------血液循环 大脑镰:硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。 CT:正中部前后走行线状高密度区 MRI:中等信号影 小脑幕:水平位于大脑半球及小脑之间。信号及大脑镰相似。 硬脑膜:增强时明显强化。 蛛网膜:正常时不强化,在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。 硬脑膜下腔:蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。 蛛网膜下腔:蛛网膜及软脑膜之间的较大腔隙,充满脑脊液。 CT:水样密度 MRI:T1低信号,T2高信号 2、 大脑 大脑半球被覆皮质,深部为髓质和神经核团; CT:皮质密度略高于髓质 T1WI上,皮质为灰黑信号,髓质为灰白信号 T2WI上,皮质为灰白信号,髓质为灰黑信号 基底节,丘脑,内、外囊 CT:基底节和丘脑为皮质密度,内、外囊为髓质密度 MRI:T1WI:基底节和丘脑为灰黑信号,内、外囊为灰白信号 T2WI:基底节和丘脑为灰白信号,内、外囊为灰黑信号 脑干由中脑、脑桥及延髓构成 CT表现: 脑干,其周围脑池为低密度 MRI表现:T1WI:神经核团为灰黑信号,白质纤维为灰白信号 T2WI:神经核团为灰白信号,白质纤维为灰黑信号 小脑 (天幕分界) CT表现:双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高 MRI表现:小脑皮、髓质和神经核团的信号及大脑信号相似 3. 重要的几个区: 基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。 扣带回、海马回、海马回勾 丘脑下部:视交叉、视束、灰结节、乳头体、垂体漏斗 4、颅内脑血管的正常X线、MRA及DSA表现 颈内动脉系统:大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通动脉 大脑前动脉供血区:大脑半球前内侧面2/3,大脑凸面上外侧约1CM宽区域 变异:起始段在对侧发出。 前交通动脉为动脉瘤的好发部位。 大脑中动脉供血区:大部分大脑半球外侧面、脑岛、颞叶的前外侧 椎基动脉系统:小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉、基底动脉 大脑后动脉:供应大脑半球内侧面的后1/3以及枕叶 脑底动脉环(Willis环): 双侧大脑前动脉、前交通动脉、双侧颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉、基底动脉 二、颅脑病变的基本影像学征象 异常CT图像分析要点:(首先要熟悉正常解剖) 1、病灶密度 l 高:钙化、新鲜血肿、肿瘤等。 l 低:液体、坏死、囊变、囊肿、水肿、脂肪 l 等:血肿、肿瘤 l 混合密度 2、病灶周围水肿 (急性、恶性水肿 均会较明显) 3、病灶强化:部分正常组织可以强化≤5Hu。颅内病灶多强化,而腹部肝、肾肿瘤正常组织强化多于病灶,所以显示病灶为低密度。 4、邻近组织改变 钙化:颅内钙盐沉积,可为生理性(松果体钙化、老年人基底节钙化),颅内肿瘤-胶质瘤 CT:高密度 MRI:不能特异的显示钙化灶 坏死、囊变:因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。 CT:低密度 MRI:T1WI 低信号,T2WI 高信号 脂肪(fat):包括含甘油三脂(triglyceride)的脂肪组织、分化好的脂肪组织来源的肿瘤和含脂肪的黄骨髓 CT:低密度 MR:T1WI 高信号 T2WI 高信号 出血(bleeding, hematoma) CT: 高密度 MR:不同时期有不同的变化 肿瘤(tumor) CT:低、等密度 MR:大多数肿瘤 T1WI 低信号 T2WI 高信号 原因:肿瘤的含水量高于其起源组织 积水 占位性 脑血管疾病 一、脑出血 cerebral hemorrhage 病因及发病机制 高血压、动脉硬化 微动脉瘤 临床表现 1.没有治疗或控制不好的高血压病人 2.常在活动或情绪激动中突然发病 3.发病时多有血压明显升高 4.症状轻重差别决定于出血类型和出血量。 • 超急性期 • 急性期 出血后2—7天 • 亚急性期 出血后8—30天 • 慢性期 出血后1—2个月 • 残腔期 出血后3个月至数年 【诊断要点】 CT:团块状高密度血肿,CT值60~80Hu。灶周低密度水肿环绕。 随时间变化,红细胞血红蛋白崩解,高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。 增强扫描在急性期一般无强化,亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。 MR:不如CT直观,血肿的MR信号变化较大。依红细胞破裂及否、以及血红蛋白的演变过程有不同的变化 超急性期:T1WI 等或稍低信号,T2WI 高信号 急性期:T1WI 等或稍低信号,T2WI 显著低信号 亚急性期:T1WI 高信号,T2WI 周边高信号,中心为等或低信号以后逐渐演变为全高 二、脑动脉瘤(aneurysms) 好发于颈内动脉海绵窦段和脑底动脉环及其分支 【诊断要点】 CT 平扫阴性或表现为类圆形结节等密度影,或环形、弧形高密度钙化影。 增强有三型,Ⅰ型瘤内无血栓形成呈均匀性强化; Ⅱ型部分性血栓形成呈中心或偏心性强化; Ⅲ型完全性血栓则无中心区强化,有或无外层的环形强化。 动脉瘤破裂出血 MR ①流速快无血栓形成,流空效应; ②巨大动脉瘤,T1WI低等混杂信号,T2WI为低等高混杂信号; ③陈旧性出血时,T1WI和T2WI均为高信号; ④增强扫描,一般无强化。 ⑤MRA显示动脉瘤的部位、形态和大小, ⑥增强MRA: 三、缺血性脑梗塞(脑梗死) 脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。 临床分期 • 1,超急性期(0—6小时) • 2.急性期(6—24小时) • 3.亚急性期(2—7天) • 4.稳定期(8—14天) • 5.慢性期〉15天) 影像学分类: • 累及皮层和白质的大面积梗塞: • 小片状梗塞 • 腔隙性梗塞 • 出血性梗塞 • 陈旧性梗塞和软化灶 【诊断要点】 1.大面积梗塞 • 12小时内,CT可无阳性发现; • 楔形或大片状,脑肿胀,累及髓质和皮质; • MR T1WI低信号,T2WI和FLAIR呈高信号; • 2周后可出现脑回状,斑状或环状强化; 2.小片状梗塞: • 多见于动脉硬化者,为动脉小分支闭塞。 • MR表现为局灶性小片状T1WI低信号,T2WI高信号。 3. 腔隙性梗塞 • 深部穿支动脉闭塞所致。常见于高血压、动脉硬化患者。 • 病灶位于基底节区、放射冠及脑干, • CT表现为直径小于1.0cm。边缘清楚的低密度灶。 • MR 为类圆形T1WI低信号,T2WI高信号灶。 4. 出血性梗塞 • 缺血性脑梗塞经抗凝治疗,血栓碎裂变小,向远侧移动,血液进入再通、但已有坏死的血管,易破裂出血而形成出血性脑梗塞。 • 好发于皮质和基底节,为大片低度区中出现不规则的高密度出血斑。 • 原缺血梗塞的基础上发生出血。 • CT大片低密度区中出现不规则的高密度出血斑。 • MR在原T1WI低信号的病灶内出现较大片状高信号,出血灶在T2WI也多为高信号。 • 病灶占位效应加重 • 临床病情加重 (渗血现象,不能等同于出血性梗塞。) 5. 陈旧性梗塞和软化灶 • 出现囊变及软化,边缘清楚,近于脑脊液密度/信号的囊腔 • MR T1WI低信号T2WI高信号,FLAIR亦呈低信号。 • 灶周胶质细胞增生及纤维牵拉,出现局限性脑室扩大、脑沟加宽和脑萎缩征象。 四、脑动静脉畸形(malformation AVM) • 最常见的血管畸形 • 先天性 • 病理:增粗、迂曲的供血动脉、异常血管团、增大的引流静脉 • 周围脑组织萎缩和胶质增生 • 可见钙化 ⑴CT 平扫以等低混杂密度为主,局部脑组织可萎缩,血管破裂出血则为高密度的颅内血肿。 增强扫描见条状、迂曲扩张血管团高密度强化为特征。 一般无明显的占位,合并破裂出血时占位效应较明显。 ⑵MRI • T1WI无信号或低信号条状迂曲血管流空影 • T2WI为混杂信号,多仍可见条状弯曲无信号或低信号的畸形血管影 • 合并出血时T1WI、T2WI均可见高信号 • MRA可清晰显示增粗、迂曲的供血动脉和畸形血管团。但对某些异常血管巢或引流静脉常显示不全。 消化系统普通X线检查的正常表现 一、食管的正常X线解剖 颈段 胸上段:胸廓上口到A弓上缘 胸段 胸中段:A弓上缘到肺下V下缘 腹段 胸下段:肺下V下缘以下 食管正常压迹:主动脉弓压迹、左主支气管压迹、左心房压迹 食管黏膜皱襞表现为数条纵行、互相平行、连续的纤细条纹状影,及胃小弯的黏膜皱襞相连续。 第1蠕动波 由下咽动作激发 第2蠕动波 由食物内压引起,始于主A弓 第3收缩波 食管环状肌出现不规则收缩 二、 胃 三部:胃体、胃底、胃窦;两弯:胃小弯、胃大弯。 胃黏膜皱襞 黏膜皱襞 ---------条状透明影 黏膜皱襞间沟----条状致密影 胃黏膜皱襞可塑,一般<5mm,各部位黏膜皱襞形态如下: 胃小弯------平行整齐 胃大弯------粗而横向或斜向走行 胃底---------弯曲,略呈网状 胃窦---------及小弯平行或斜行 胃微皱襞(fine relief) 在双重造影上可见 胃小沟--------细线状,宽<1mm 胃小区--------圆形、类圆形小隆起<2mm~3mm 胃的蠕动:由胃体上部开始,有节律地向幽门方向推进,同时波形逐渐加深,一般同时可见2~3个蠕动波。 胃窦没有蠕动波,呈整体向心性收缩,使胃窦呈一细管状,将钡剂排入十二指肠球部内。 胃的排空时间受许多因素的影响,一般为2~4小时。若6小时胃内钡剂残留达20%以上时才可判断有幽门梗阻。 三、十二指肠 十二指肠分部 球部、降部、水平部和升部 球部收缩时黏膜皱襞为纵行的平行条纹,十二指肠球部以远肠管黏膜皱襞呈羽毛状。 十二指肠蠕动 球部----------整体收缩 降升段-------波浪状推进 四、空肠及回肠 全长约为5~7米,占据中腹部及下腹部,并有一部分回肠在盆腔入口以下,直肠之前。 空肠约占空回肠总长度的五分之三,管径约为2cm,血供丰富,及回肠无明显的分界,呈渐移性,黏膜皱襞多而明显。空肠多分布于左上腹以及中腹部。 回肠约占空回肠总长度的五分之二,管径略细,管壁较薄,血管较少。黏膜皱襞较空肠为少,在末端回肠近乎不显示。回肠多位于中下腹以及右下腹,末端回肠多位于盆腔区。向上行止于升结肠内侧。 服钡后2~6小时钡首可达盲肠,超过8小时钡首不能到达者,常有空、回肠器质性或功能性病变。小肠排空时间为7~9小时。 在X线检查中,为便于描述,把小肠分为6组(Cole氏法) 第1组:十二指肠 第2组:左上腹部小肠(近段空肠) 第3组:左下腹部小肠(远段空肠) 第4组:中腹部小肠(近段回肠) 第5组:右中下腹部小肠(中段回肠) 第6组:盆腔部小肠(远段回肠) 空肠、回肠鉴别: 项目 空肠 回肠 部位 左中上腹 右中下腹 肠腔 2cm-3cm 1.5cm-2.5cm 黏膜皱襞 羽毛状 少而浅,纵行、斜行 蠕动 活跃 不活跃 五、大肠 起自盲肠,止于直肠,全长约为150cm,宽4~7cm。绕行于腹部四周,其中横结肠、乙状结肠的位置和长度变化较大。 结肠的特征是:具有结肠袋及它们之间由半月皱襞形成不完全的间隔。大肠的黏膜皱襞为纵、横、斜三种方向交错结合。 大肠的蠕动为整体蠕动。 大肠的生理功能有:吸收功能、分泌功能和运动功能(运送、贮便和排便)。 消化系统普通X线检查的基本病变 一、管壁改变 (一)隆起 充盈缺损(filling defect) 充钡胃肠轮廓局部向内突入未被钡剂充盈的影像,常见于肿瘤、肉芽肿等。 良性:隆起呈圆形或椭圆形,边缘光滑;基底部及周围管壁呈钝角或为有蒂隆起;隆起表面光滑或轻微凹凸,伴有凹陷多为小而深的溃疡。 恶性:形态不规则,边缘不光滑;及正常管壁形成切迹;表面明显凹凸不平,呈大颗粒且大小不均或呈花瓣状,伴有浅而大的溃疡。 (二)凹陷 龛影(niche) 充钡的胃肠轮廓局部向外突出的含钡影像,常见于溃疡。 良性:凹陷灶呈圆形或类圆形,轮廓清晰,边缘光整,凹陷底较平坦光滑。 恶性:凹陷灶形态多不规则,呈地图状,边缘不规整,凹陷底凹凸不平伴有颗粒状小隆起。 (三)管壁增厚 在管腔扩张良好的情况下: 食管壁>5mm;胃壁>10mm;小肠壁>5mm;大肠壁>5mm, 可疑;>10mm,肯定。 二、黏膜皱襞改变 (一)黏膜皱襞破坏 黏膜皱襞消失,代以杂乱不规则的钡影,造成及正常黏膜皱襞的连续性中断,多为恶性肿瘤所致。 (二)黏膜皱襞平坦 黏膜皱襞条纹影像变平坦而不明显,严重时可完全消失,多由恶性肿瘤及炎症水肿所致。 (三)黏膜皱襞纠集 黏膜皱襞向病变区集中,呈放射状,常见于慢性胃溃疡或十二指肠球部溃疡。 (四)黏膜皱襞增宽、迂曲 黏膜皱襞的肥厚、肥大,见于慢性胃炎、黏膜下静脉曲张。 三、管腔改变 超过正常范围的持久性管腔 缩小---狭窄:炎症 、肿瘤、功能 增大---扩张:梗阻性、张力性 四、位置和移动度改变 五、管腔外改变 六、功能性改变 食管和胃肠道疾病的影像学诊断 一、食管静脉曲张(esophageal varices) 食管静脉曲张的X线表现 早 期:发生在下段,黏膜皱襞稍增宽、略迂曲、虚线状、管壁稍不光整。 典型期:中下段黏膜皱襞明显增宽、迂曲,蚯蚓状或串珠状充盈缺损,管壁呈锯齿状。 严重时:以上表现更明显,且管壁张力降低,蠕动减弱,钡剂排空延迟,病变累及上段。 二、食管癌 分型 浸润型:管壁环状增厚、管腔狭窄。 增生型:肿瘤向腔内生长,形成肿块。 溃疡型:肿块形成局限性大溃疡,深达肌层。 影像学表现 黏膜皱襞破坏、中断、消失; 不规则龛影; 腔内充盈缺损; 管腔狭窄、狭窄以上扩张,钡剂通过受阻; 管壁僵硬、蠕动消失。 早期食管癌的X线表现 只侵犯黏膜层及黏膜下层,不伴淋巴结转移。 黏膜皱襞增粗、迂曲、紊乱、毛糙或中断; 小龛影0.2cm~0.4cm; 小充盈缺损,大小由0.5×0.5~0.5×2cm不等; 小段管壁柔软度及舒张度降低。 食道癌及食道静脉曲张的鉴别诊断 类别 食道癌 静脉曲张 黏膜皱襞 中断破坏 增粗、迂曲、串珠、蚯蚓状 壁柔软度 硬、蠕动消失 壁软、伸缩自如 壁腔 狭窄,狭窄上扩张 扩张 分界 及正常分界截然 无截然分界 范围 较短 较长 钡剂通过 障碍 顺畅,严重时轻度减慢 三、胃十二指肠溃疡(gastric ulcer,duodenal ulcer) 好发于20~50岁,有25%的人曾患胃或十二指肠溃疡。 病理改变:胃肠壁的溃烂形成缺损,直径5mm~20mm,深5mm~10mm,溃疡周围炎症,黏膜水肿。 穿透性溃疡------深达浆膜层。 胼胝性溃疡------周围有坚实的纤维结缔组织增生。 复合型溃疡------胃和十二指肠同时溃疡。 急性溃疡穿孔---穿入游离腹腔内。 1. 胃溃疡 直接征象------龛影(溃疡本身),多见于小弯侧切线位呈现乳头状、锥状或其它形状(如线状),边缘光滑整齐,密度均匀,底部平整或稍不整。 良性溃疡(龛影)周围水肿,透明带表现。 黏膜线1mm~2mm;项圈征5mm~10mm;狭颈征。 良性溃疡的另一征象见龛影周围黏膜纠集。 间接征象 痉挛性改变----对侧壁指状痉挛切迹; 分泌增加-------胃潴留; 张力、蠕动紊乱-----增加或降低。 瘢痕改变-----“蜗牛胃”、“葫芦胃”(沙钟胃)或幽门狭窄和梗阻。 胃溃疡的特殊表现: 穿透性溃疡:龛影深而大, 均>1cm,周围有较大水肿带,大如袋状,液面,气液钡分层。 胼胝性溃疡:龛影大,1.5cm~2cm,深度<1cm, 透明带较宽,黏膜皱襞纠集,及恶性难辨。 胃溃疡恶变征象: 龛影周围出现小结节状充盈缺损,如指压迹征; 黏膜皱襞呈杵状增粗和中断; 龛影周围不规则或边缘出现尖角征; 治疗过程中龛影不愈合反而增大。 2.十二指肠溃疡 直接征象------龛影,4mm~12mm大小,多为正位像,黏膜皱襞纠集。 恒久的球部变形 山字形、三叶形、葫芦形 (瘢痕、痉挛所致),也能作出诊断 间接征象:①激惹征; ②幽门痉挛;③分泌增加;④张力增高或降低;⑤固定压痛。 四、胃癌 以胃窦、小弯和贲门区常见。 病理大体分型,Borrmann分型: Ⅰ型(巨块型或蕈伞型);Ⅱ型(局限溃疡型);Ⅲ型(浸润溃疡型);Ⅳ型(浸润型)。 影像学表现 1. X线造影表现: 充盈缺损; 胃腔狭窄,胃壁僵硬(革袋状胃); 龛影:形态不规则,在胃轮廓内,半月综合征; 黏膜皱襞破坏、中断,异常增大; 瘤区蠕动消失。 *半月综合征:①胃轮廓之内; ②不规则半月形; ③外缘平直,龛影周围有环堤征、指压迹征、尖角征。 早期胃癌: 癌组织浸润仅局限于黏膜或黏膜下层,及肿瘤的大小、范围,有无淋巴结转移及远处转移无关。 特殊类型胃癌的特点 A.胃底贲门癌-- 胃泡内肿块,钡剂分流、绕流。 B.胃体癌-------无蠕动。 C.胃窦癌-------“袖套”样套入狭窄段。 D.弥漫性-------革袋状,排空快。 2.胃癌CT表现 胃十二指肠溃疡及早期胃癌CT检查有一定限度; 进展期胃癌CT检查有利于观察病变的侵犯范围和淋巴结转移情况。 五、肠结核(intestinal tuberculosis) 好发于回盲部,其次为空、回肠 病理上分为溃疡型及增殖型 X线表现:肠管痉挛收缩,粘膜皱襞紊乱 “跳跃”征------溃疡型 粘膜皱襞破坏,小点状、小刺状龛影 溃疡及长轴垂直 盲升结肠狭窄、缩短和僵直----增殖型 多数小息肉状充盈缺损 六、结直肠癌 好发于直肠和乙状结肠,分为增生型、浸润型和溃疡型三型,发病率仅次于胃癌和食道癌 影像学表现 不规则充盈缺损; 黏膜皱襞破坏中断; 肠腔一侧或环形狭窄,钡剂通过受阻; 肠壁僵硬、蠕动消失; 较大的龛影。 胃良、恶性溃疡的鉴别诊断 类 别 良性溃疡 恶性溃疡 龛影形态 圆形或椭圆形;边缘光滑整齐 不规则、扁平、有多个尖角 龛影位置 位于轮廓之外 位于轮廓之内 龛周和口部 黏膜水肿表现,粘膜纠集直达龛影口部,并由宽逐渐变细 指压征、环堤征;黏膜皱襞中断破坏 附近胃壁 柔软、有蠕动 僵硬、峭直、蠕动消失 龛影大小 小于2cm 大于2cm 胃窦癌及胃窦炎的X线鉴别诊断 类别 胃窦癌 胃窦炎 黏膜皱襞 破坏消失 存在,肥大、迂曲、粗乱 轮廓 不规则 整齐或如波浪形 胃壁柔韧度 僵硬不变 柔软,形态可变化 蠕动 消失 存在 病变区及正常区分界 截然、清楚 无明确分界 肿块 大多有 没有 消化道肿瘤的异同 表现 癌肿 食道癌 胃 癌 结肠癌 发 病 年 龄 40~70岁 40~60岁 30~60岁 主要临床症状 进行性吞咽困难 上腹痛,血便 血便、便秘或腹泻 好 发 部 位 中胸段 胃窦、小弯、贲门区 直肠、乙状结肠 病 理 分 型 增生型,浸润型,溃疡型 X 线 表 现 不规则充盈缺损 不规则管腔狭窄(3~5cm)<10cm,分界截然 龛影(及纵轴一致) 龛影(半月综合征) 龛影(较大) 黏膜皱襞破坏中断,黏膜皱襞异常增大、杵状增粗(黏膜下浸润) 肿瘤区蠕动消失,管壁僵硬 急腹症&肝胆胰脾 腹部是指膈肌以下、盆腔以上的解剖范围。包括腹内脏器(以消化、泌尿、生殖等系统为主)、腹膜腔、腹膜后间隙及腹壁。 检查技术 国内仍以腹部X线和B超作为首选的检查方法,必要时再做CT检查。 一. X线检查 最好在临床处理前进行,以反映腹部的自然状态。腹部组织、器官发生病理改变时可改变腹部的自然对比,因而X线平片常用于急腹症的影像学诊断。 (一)X线平片及透视 1.X线平片 至少要求站立正、仰卧前后位,其它如侧位、仰卧水平侧位、侧卧水平正位、倒立正、侧位。 2.透视 除可观察病变外,还可动态观察膈肌运动和胃肠蠕动。 (二)造影检查 1.钡剂、空气灌肠:肠套叠、乙状结肠扭转、结肠癌。 2.钡餐:先天性幽门肥厚、十二指肠梗阻。 3.泛影葡胺:上消化道出血、穿孔及肠梗阻。 4.选择性或超选择性血管造影:急性消化道大出血。 二. CT检查 包括:平扫及增强扫描。 第一节 及急腹症有关的正常影像解剖 X线平片正常表现: v 腹壁及盆壁:腹膜后、肾周脂肪呈灰黑影,胁腹线 腰大肌、腰方肌、闭孔内肌、提肛肌 骨性结构。 v 实质器官:肝、脾、胰、肾、子宫。 v 空腔器官:胃肠道、胆囊、膀胱。 第二节 急腹症的基本影像学征象 一、异常气体 (一)胃肠道内异常气体 空腔器官积气、积液并管腔扩大(可判断肠管位置、活动度变化)。 不同肠段胀气表现 空肠:肠腔内环状皱襞密集; 回肠起始段:肠腔内较多环状皱襞; 回肠末段:肠腔内不见环状皱襞; 结肠:可见结肠袋的间隔。 扩大肠腔的鉴别要点 少、不贯肠腔 无 多环状、贯肠腔 黏膜皱襞 >5-7cm 略小 >3cm 大小 腹周 右下腹及盆腔 左上腹 部位 结肠 回肠 空肠 肠 表现 (二) 腹壁气体 :沿肠壁走行的线状或串珠样小囊状透光影。 继发于绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞引起的肠坏死,也可见于中毒性巨结肠、新生儿坏死性肠炎、肠壁气囊肿。 (三)腹腔内积气:游离、局限性。 立位:膈下半月形透光区 左侧卧位水平投照:肝及侧腹壁间线状透光带 二、腹腔积液(并积气):膀胱上方的水样密度影,“狗耳征” 三、腹内高密度影:钙化、结石、粪石 四、腹腔内肿块影:软组织密度块影,周围的肠襻和器官受压移位 五、腹腔或腹膜后脓肿:境界不清的肿块影,多伴有麻痹性肠梗阻的征象。 六、下胸部异常 七、骨骼异常 第三节 常见急腹症的影像学诊断 一. 肠梗阻(intestinal obstruction) 分型 机械性:单纯性、绞窄性 动力性:麻痹性、痉挛性 血运性:血栓形成或栓塞 X线检查要回答: a.有无梗阻 b.梗阻部位 c.梗阻性质 d.梗阻病因 (一)肠梗阻定性诊断 1.单纯性小肠梗阻 梗阻后3~6小时可出现X线异常表现。 a.积液平面超过三个; b.胀气肠曲呈弓形,肠腔气柱渐高征; c.立卧位肠管变化大,短拱形 长管形; d.肠壁、黏膜皱襞一般无明显增厚; e.梗阻点以远肠管萎陷。 2.绞窄性小肠梗阻(strangulated obstruction) 原因:扭转、内疝、套叠(intussusception) 、粘连 。 X线表现: a.无肠腔气柱渐高征(但偶有),空回肠换位; b.立卧位肠管变化不大,固定; c.假肿瘤征,咖啡豆征,长液面征,空回肠换位; d.肠壁增厚、黏膜皱襞增粗; e.直肠、结肠可积粪、充气。 3.结肠梗阻 原因:结肠癌、乙状结肠扭转。 X线表现: 1.结肠癌所致的肠梗阻: v 梗阻近段结肠高度扩张、积液; v 结肠造影检查示不规则充盈缺损。 2.乙状结肠扭转: v 马蹄状扩张的肠袢,直径达10cm,内含大量气体及液体; v 肠曲壁呈三条纵行致密线,向左下方集中; v 结肠造影检查示削尖状、鸟嘴状狭窄。 4.麻痹性肠梗阻X线表现 原因:急性腹膜炎、脓毒败血症、腹部术后、低钾血症、 严重外伤、外伤性休克及腹膜后间隙感染或血肿等。 X线表现: v 普遍性胀气,大小肠均受累; v 气多液少呈蜂窝状,液面低; v 肠运动减低; v 短期内复查胀气肠曲多无变化。 (二)肠梗阻定位诊断 根据扩张及萎陷移行区 (三)肠梗阻病因诊断 较为复杂,综合诊断,CT检查。 二、肠套叠 • 分类:回盲部套叠、小肠套叠、结肠套叠。 • 套叠部分组成:外层(鞘部)、中间层(折入部)、最内层(折返部)。 • 多发生于2岁以下儿童。 三、胃肠道穿孔 一般情况下,发病4~5小时后,腹部平片才可见到腹腔内游离气体,随时间推移气体量逐渐增多。约有10%~25%的胃肠穿孔病例不出现气腹,因此,X线所见阴性不能否 定穿孔的可能。 第二节 肝脏 检查技术 (一)X线检查 透视、平片价值有限;选择性腹腔动脉造影;间接门静脉造影;超选择性肝动脉造影。 (二)CT检查 平扫:扫描前30分钟口服1% -2%泛影葡胺500ml-800ml充盈胃和小肠。 增强扫描:肝动脉期(20s-25s)、门脉期(60s)、肝实质期(2min-4min)、延迟期。 Ø 目的: Ø 增加正常肝组织及病变之间的密度差; Ø 帮助鉴别病变的性质; Ø 显示肝内血管解剖; Ø 显示平扫不能发现的病灶。 一、肝脏病变的基本影像学征象 n 形态异常 n 实质异常 局灶性(形态、大小、数目、质地、强化周围结构) 弥漫性 n 肝内血管异常 n 肝内胆管异常 二、肝脏疾病的影像学诊断 (一)实质局灶性疾病 1. 原发性肝癌 90%以上为肝细胞癌,大体分为巨块型、结节型和弥漫型 影像学表现 1)肝血管造影:可发现直径小至2cm的肝癌,并可确定部位、数目、范围、血供类型和门脉受累情况。 ①供血动脉增粗; ②出现肿瘤血管; ③占位征象; ④血管浸润征象; ⑤肿瘤染色、充盈缺损; ⑥静脉早显; ⑦门静脉血管改变。 2)CT表现: ①肿瘤病灶 平扫:边缘不规则低密度区,单发或多发,瘤内常出现坏死而呈密度更低区。 增强扫描:动脉期病灶有明显不均匀性强化,密度高于正常肝,低于同层腹主动脉,门脉期病灶强化密度迅速降至至低于正常肝,呈“快进快出”的强化特点。瘤内有时可见粗细不均、迂曲的肿瘤血管。 ②伴发改变 肝脏轮廓、肝门形态、门脉瘤栓、邻近器官浸润、肝门、腹膜后淋巴结肿大、脾大、腹水等。 2. 肝海绵状血管瘤 为常见的肝脏良性肿瘤,可单发或多发。瘤体由血窦组成。 影像学表现 1)肝动脉造影 Ø 实质期瘤体内出现“血湖”,呈爆玉米花状染色,出现早、消失。 Ø 无肿瘤血管和动静脉短路。 2) CT表现 ①平扫:类圆形低密度区,边界清楚,密度均匀,较大者可密度不均。 ②增强扫描:呈“快进慢出”的强化特点。 Ø 瘤体边缘先出现结节状强化,及血管密度相近; Ø 随时间推移,强化逐渐向中心扩展,密度逐渐减低,直至全瘤充填,密度及正常肝相同; Ø 瘤体较大者中心可始终保持低密度; Ø 部分肿瘤先从瘤体中心开始强化,再向周围扩展; Ø 瘤体小时可一开始就呈全瘤强化。 (二)囊性局灶性疾病 肝囊肿 可单发、多发。多发者常及肾、胰、脾等器官的多囊性病变同时存在。 CT表现: 单发或多发边界锐利的囊性病灶,囊内CT及水接近,囊壁不能显示。增强扫描无强化。 第三节 胆道系统 一、胆道系统病变的基本影像学征象 (一)管(囊)腔大小改变 (二)管(囊)壁改变 (三)管(囊)腔内容物异常 胆石症(gall stones) 影像学表现: (1)普通X线:阳性结石(10% ~20%)为葡萄或石榴子样,中间密度较低,侧位片结石位于脊柱的前方。阴性结石(80% -90%)不能显示。 (2)造影检查:圆形或多面形充盈缺损。 (3)CT:单个或多个高密度影,环状、分层状,位置随体位改变。 1. 胆囊结石 2. 胆管结石 (1)普通X线:可显示阳性结石及气体。 (2)造影检查:胆管内圆形充盈缺损,单发或多发。 (3)CT:直接显示胆管内高密度结石影,了解胆管的扩张程度及管壁的厚度,显示胆管内少量气影。 泌尿系统 泌尿系统解剖 l 肾脏 -形似蚕豆,“八”形贴于腹膜后脊柱两侧(肾脊角15-25°),包被于纤维囊、脂肪囊和肾筋膜内,成人肾平T12~L3,儿童低于成人,女性低于男性,左肾高于右肾 l 输尿管 -行程和分段:腹段、盆段和壁内段 -生理性狭窄:3个 及肾盂相连处、越过骨盆边缘及髂血管相交处、膀胱入口 —-结石  l 膀胱:小骨盆 膀胱三角(少粘膜下层,肿瘤和Tb) 容量1/10×300~500ml l 尿道:前尿道(尿道海绵体部)、后尿道(前列腺部和膜部) 影像学检查方法及其正常表现 (一)X线平片  -方法:查前清洁肠道;取仰卧前后位片  -正常表现:肾影常隐约可见(实性、肾周脂肪衬托)      输尿管行程:不能显示      膀胱:不能显示  -用途:显示泌尿系结石,发现钙化 (二)静脉肾盂造影(Intravenous pyelography)  -原理:有机碘对比剂借血液循环经肾小球滤入肾盏、盂,充盈管腔而显影,观察其形态,了解肾排泄功能  -常规方法:成人60%泛影葡胺20ml肘静脉注射下腹加压阻断输尿管,2分钟、15分钟、30分钟及解压后摄片  -显影时间:1-2分肾实质显影,2-3分肾盏盂开始显影,15-30分肾盏、盂显影最佳  -查前准备:肠道清洁、限制饮水、碘过敏试验、急救药物  -禁忌症:严重肝、肾、心血管疾病,对比剂过敏 (三)逆行肾盂造影(Retrograde pyelography)  -方法:膀胱镜下输尿管插管注入适量有机碘对比剂充盈输尿管、肾盏、肾盂管腔而显影,观察形态  -适应征:IVP显影不良或不适合者  -局限性:不能了解肾排泄功能  -并发症:造影剂逆流 (四)膀胱尿道造影(cysto- and urethrography)  -方法:导管插入膀胱,注入适量有机碘对比剂充盈膀胱腔而显影,嘱患者排尿动态观察  -适应征:显示膀胱、尿道腔内的解剖有无膀胱输尿管返流  -局限性:不能了解肾排泄功能 (五)CT  -优势:断面成像无重叠,三维重组成像,兼顾形态和功能  -CT平扫:肾实质呈均匀中等密度,肾盂为均匀水样密度,肾窦呈脂肪密度,输尿管、膀胱腔呈水样低密度  -CT多期增强:皮质期(肾血管、皮质强化) 髓质期(强化高于皮质,肾盂盏未强化) 肾盂期(肾盂盏、输尿管、膀胱强化明显) 小结 Ø X线平片:显示肾轮廓和泌尿系高密度病变 Ø IVP:显示泌尿系管内腔解剖和肾功能 Ø 逆行肾盂造影:显示泌尿系管腔解剖 Ø CT:直接显示泌尿系,增强后显示肾功能 Ø MRI:成像慢,选择性使用 病变的基本影像学征象 (一)位置异常:泌尿器官(常见肾)不在正常位置,功能多数正常 -先天性 异位肾:胚胎期肾上升过程异常,多位于盆腔 马蹄肾(horse-shoe kidney): 两肾一极(多下极)相互融合如马蹄状 肾位置低,肾轴倒“八”字形 肾旋转不良,肾门朝向前方 可有肾积水和结石 -后天性 肾下垂、游走肾:肾固定装置不健全 (二)大小异常 -增大 先天性:多囊肾、巨输尿管 后天性:肾积水 -变小 先天性:小肾 后天性:肾萎缩 多囊肾(polycytic kidney) 临床-多发囊性病变,遗传,肾体积增大,多伴肾外囊肿 IVP-肾盂、盏受压变形、分离但无破坏,“蜘蛛足”样 CT-肾实质内多发类圆形无强化水样密度区 (三)数目异常:多为先天性,数目减少或增多 -减少 肾缺如(孤立肾):一肾未发育,健侧肾代偿肥大 -增多 附加肾:额外肾 重复肾:两个肾盂和输尿管,通常上方的肾盂、肾盏较小 IVP是发现和诊断肾及输尿管先天数目异常的主要方法 (四)密度异常 -X线平片:高密度-结石、钙化 -泌尿系造影: 腔内病变呈充盈缺损影,负性低密度:结石、肿瘤 实质内空洞及空腔相通,造影剂浓聚:肾结核 -CT: 高密度:结石、钙化(钙质)、新鲜出血 等密度:肿瘤(软组织密度:肾盂癌、膀胱癌) 低密度:囊肿(液体)、 错钩瘤(脂肪) 、肾癌 (五)形态异常 -受压变形、移位:腔外良(恶)性病变 边缘(不)光滑 -管壁的增厚:炎症、肿瘤 -管腔狭窄或变小:炎症、肿瘤 -扩张积水 :肾盏杯口变钝消失 肾盏、盂或输尿管扩张 常见疾病的影像学诊断 (一)泌尿系
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