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执业助理医师考试都应该死记的内容
执业助理医师考试都应该死记的内容
　　①休克是各种原因引起的容量不足导致灌注不良，核心是微循环障碍，常常是代酸合并呼碱②休克监测最常用也是最简便的是CVP③休克治疗的第一原则永远是纠正血容量不足④扩容以平衡盐溶液为主，配合适量血浆和全血⑤扩容基础上使用扩血管药物，一般不使用缩血管药物⑥必要时使用激素，短期而大量⑦记住正常值是判断病情作出诊断的首要
水、电解质代谢和酸碱平衡失调的表现
　　1、等渗性缺水临床表现
　　少尿、畏食、恶心、乏力、舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛，但不口渴。
　　当丧失体液达体重的5%（相当于丧失细胞外液20%）时，出现血容量不足症状（脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳或下降）；
　　当丧失体液达体重的6%～7%（相当于丧失细胞外液24-28%）时，可出现严重休克，常伴发代谢性酸中毒；
　　当体液的丧失主要是胃液时，因有氯的大量丧失，可伴发代谢性碱中毒征象。
　　2、低渗性缺水临床表现常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速；当循环血量明显下降时，肾脏滤过减少，代谢产物潴留，出现神志不清、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷等。
　　（1）轻度缺钠：乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显。尿Na+减少。血清钠在130～135mmol/L.每公斤体重缺氯化钠0.5g.
　　（2）中度缺钠：除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、浅静脉萎陷、站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠和氯。血清钠在120～130mmol/L.每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g.
　　（3）重度缺钠：病人神志不清、肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在120mmol/L以下。每公斤体重缺氯化钠0.75～1.25g.
　　3、高渗性缺水临床表现
　　（1）轻度缺水：除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2-4%
　　（2）中度缺水：极度口渴、乏力、尿少、尿比重高；唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，常出现烦躁。缺水量为体重的4-6%
　　（3）重度缺水：除上诉症状外，出现燥狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6%
　　4、水过多临床表现
　　（1）急性水中毒：由于颅腔和椎管无弹性，脑细胞肿胀或脑组织水肿致以颅内压增高，引起各种神经精神症状：头晕、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、甚至昏迷。进一步发展可发生脑疝，引起呼吸心跳骤停。
　　（2）慢性水中毒：软弱乏力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原有疾病所掩盖。病人体重明显增加，皮肤苍白而湿润，张力增高。有时唾液及泪液增多。一般无凹陷性水肿。
　　5、低钾血症临床表现大多和肌肉、神经功能紊乱，以及骨骼肌、平滑肌和心肌失去收缩功能有关。
　　（1）肌无力最早出现，先从四肢肌，逐渐延及躯干和呼吸肌。有时有吞咽困难、进食及饮水呛咳，可有软瘫、腱反射减弱或消失；
　　（2）有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等；
　　（3）心脏受累主要表现为传导和节律异常；
　　（4）典型的心电图改变为：早期出现T波降低、变宽、双相或倒置；随后出现ST段降低、QT间期延长和U波；
　　（5）病人可出现低钾性碱中毒症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。
　　6、高钾血症临床表现：一般无特殊症状。
　　（1）有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等；
　　（2）严重高钾血症有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫及低血压等；
　　（3）常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至心跳骤停；
　　（4）高血钾、特别是血钾超过7.0mmol/L时，出现典型心电图改变：早期T波高而尖、QT间期延长，随后为QRS增宽、PR间期延长。
　　7、代谢性酸中毒临床表现
　　（1）轻度者常被原发病症状所掩盖；
　　（2）重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁；
　　（3）最突出的表现是呼吸深而快，有时呼气中有时带有酮味；呼吸代偿极为迅速，一般在酸中毒发生10分钟后就可出现呼吸增强。
　　（4）病人面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清或昏迷；
　　（5）有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失；
　　（6）病人可出现心律不齐、急性肾功能不全或休克；
　　（7）尿液一般呈酸性。
　　8、代谢性碱中毒临床表现
　　（1）一般无症状
　　（2）有时可有呼吸变浅变慢，或有神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等
　　（3）严重时可发生昏迷
外科感染治疗方面汇总
　　一 总的治疗原则消除感染的病因，清除脓液、坏死组织，增加病人的抗感染及修复能力，是治疗外科感染的原则。
　　局部治疗
　　1.患部制动及休息：有利于炎症局限化和消肿，减轻疼痛。
　　2.外敷药物：消肿、止痛。
　　3.热敷、理疗或放射疗法：消肿、止痛、杀菌、消炎。
　　4.外科疗法：包括脓肿的切开引流和发炎脏器的切除。
　　二 分类叙述
　　㈠疖：以局部治疗为主，但有时也需全身应用抗菌药物。而疖病一般均需辅以抗菌药物。
　　疖在早期未溃时切忌挤压。可作热敷，或外敷药膏。已有脓头尚未破溃者可作切开引流或药线引流，但面部疖应尽量避免作切开。
　　㈡痈：
　　1.充分休息、加强营养，使用镇静剂，合理选用敏感的抗菌药物。
　　2.局部早期可用金黄膏、50%硫酸镁或70%酒精湿敷。
　　3.较小的痈在早期经上述处理后，坏死组织脱落，伤口可逐渐愈合外，大部分痈都因病变范围较大，引流不畅，感染不易控制而需作切开引流术。
　　切开一般用“＋”、“＋＋”或“川”形切口。切口应超出炎症范围少许，深达筋膜，尽量剪除坏死组织。
　　㈢急性蜂窝织炎治疗
　　1.可用50%硫酸镁溶液湿热敷或金黄膏外敷局部。也可作紫外线或超短波治疗。
　　2.一般需同时应用磺胺药或抗生素。
　　3.一旦形成脓肿，应行切开引流。
　　㈣新生儿皮下坏疽治疗
　　1.新生儿的免疫功能较差，如不及时和积极治疗，本病可以并发败血症、支气管炎和肺脓肿等。
　　2.诊断一旦明确，即应作多处切口引流，切口一般约需作5—7处，每个切口约长1cm.经过此种处理，病变常可得到控制。
　　3.如有坏死出现，应随时将坏死皮肤切除。
　　4.术后应经常换药，保持引流通畅；必要时。在创面清洁后作植皮术。
　　5.全身应用青霉素等抗茵药物和加强全身支持疗法。
　　㈤丹毒治疗：休息，抬高患肢。局部用50%硫酸镁湿热敷或用抗菌药物软膏外敷。全身应用抗菌药物。
　　㈥甲沟炎治疗：早期可用热敷、理疗、外敷鱼石脂或三黄软膏，给予磺胺药或抗生素。已有脓液者，可在甲沟处做纵形切开引流。必要时两侧甲沟切开引流或拔去指甲。
　　㈦脓性指头炎治疗：肿胀不明显的初期指头炎可用热盐水浸泡多次，每次约30分钟；亦可用药外敷，酌情用抗菌药物。一旦出现跳痛，指头的张力明显增高，即应做切开引流，在患指侧面做纵形切口或两侧对口引流。
　　㈧急性化脓性腱鞘炎及手掌深部间隙感染治疗：早期治疗及脓性指头炎相同，如无好转，应早期切开减压及引流，以防肌腱坏死。
　　㈨全身化脓性感染治疗原则提高病人抵抗力，消灭细菌感染。
　　1.感染病灶的处理：切除坏死组织，去除异物，切开引流，截除坏疽肢体，拔除留置体内的导管。
　　2.抗生素的应用：早期大剂量联合应用；及时做抗生素敏感试验。发现真菌性败血症时，停用广谱抗生素，改换有效的窄谱抗生素，并应用抗真菌药物。
　　3.提高抵抗力：反复、多次输新鲜血，纠正水和电解质平衡失调，给予足量的热量，适量补充维生素。
　　4.对症处理：药物或物理降温；使用激素或人工冬眠。
　　㈩破伤风综合治疗措施
　　1.清除毒素来源：彻底清创，敞开引流，用3%过氧化氢或1：1000高锰酸钾溶液冲洗及湿敷。
　　2.使用破伤风抗毒素中和游离的毒素
　　3.控制和解除痉挛：保持环境安静，避免刺激。轻者可用镇静剂及安眠药物，重者可用氯丙嗪。对严重的抽搐还可用硫喷妥钠、副醛或肌肉松驰剂。
　　4.防治并发症：维持水、电解质平衡，鼻饲或全胃肠外营养。防治呼吸系统等其他部位的感染，抑制破伤风杆菌。保持呼吸道通畅。
　　（十一）气性坏疽
　　1.紧急手术处理：在病变区作广泛、多处切开，切除已无生活力的组织。不用止血带，伤口敞开，用氧化剂冲洗、湿敷。必要时可作截肢术。
　　2.高压氧疗法：控制气性坏疽杆菌的生长繁殖。
　　3.抗生素：大剂量使用青霉素或四环素族等。
　　4.全身支持疗法：少量多次输血，纠正水、电解质代谢失调，营养和对症治疗。改善全身状态。
牢记五种颅脑损伤处理
　　一 骨膜下血肿处理原则
　　1、早期冷敷，忌强力加压包扎，以防血液经骨折线流向颅内，引起硬膜外血肿。
　　2、小的头皮（下）血肿无需处理。
　　3、巨大帽状腱膜下血肿，血肿巨大，宜在严格皮肤准备和消毒下，分次穿刺抽吸并加压包扎，口服抗生素，必要时输血。
　　二 头皮裂伤处理原则：妥善止血，防止休克；尽早清创，防止感染。注射TAT；
　　三 头皮撕脱伤处理原则：
　　1、尽早清创，妥善止血，防治休克，抗感染治疗。
　　2、三层撕脱者行中厚皮片植皮
　　3、五层撕脱者在颅骨外板上多处钻孔，肉芽组织生成后再植皮；
　　4、对皮瓣创面条件好，不超过6小时，行小血管吻合头皮原位缝合。
　　四 颅底骨折处理原则
　　1、头高位卧床休息。
　　2、避免用力咳嗽、打喷嚏、擤鼻涕及便秘。
　　3、预防颅内感染，全身应用抗生素。
　　4、保持局部清洁，避免堵塞及冲洗耳道、鼻腔。
　　5、脑脊液漏停止前不作腰穿。
　　6、经1个月治疗，脑脊液漏不停止可手术治疗。
　　7、合并视神经损伤应争取在12小时内行视神经探查减压术
　　五 脑震荡治疗
　　1、留诊24小时。
　　2、解除病人思想顾虑。卧床休息1周。
　　3、对症治疗。
　　4、颅骨X线摄片、头颅CT检查。
　　5、观察意识、瞳孔、生命体征及神经系统体征变化以发现继发性颅内血肿。
　　6、告知病情有可能进展、恶化，如迟发性颅内血肿形成。
骨折考试必记的九个考点
　　1、肱骨外科颈为肱骨大结节、小结节移行为肱骨干的交界部位，是松质骨和密质骨的交界处，位于解部颈（肱骨头周围的环形沟）下2～3cm，有臂丛神经、腋血管在内侧经过，因此骨折可合并神经、血管损伤。
　　2、骨折的局部表现：三大特有体征：畸形、反常活动、骨擦音或骨擦感；
　　3、肱骨干骨折合并桡神经损伤时，有垂腕、各手指掌指关节不能伸直，拇指不能背伸以及手背桡侧皮肤有大小不等的感觉麻木区。
　　4、肱骨髁上骨折最易损伤尺神经，尺神经受伤后，除手部尺侧皮肤感觉消失外，环、小指掌指关节过伸，指间关节屈曲呈爪形，表现为“爪形手”：拇指不能内收，其他四指不能外展及内收。
　　5、肱骨髁上骨折偶可引起正中神经挤压性损伤， 骨折复位后往往能自行恢复。损伤后表现为“猿手”：可出现拇、示、中指不能屈曲，拇指不能外展和对掌，手掌桡侧三个半手指感觉障碍。
　　6、胫骨中上段的横切面是三棱形，至下1/3呈四方形，两者移行交接处，骨的形态转变，是容易发生骨折的部位。
　　7、胫骨中下1/3交接处骨折时，易发生骨折延迟愈合或不愈合。腓总神经于腓骨颈外侧走行，骨折易受损伤。
　　8、髋关节后脱位的典型表现：患肢缩短，髋关节呈屈曲，内收、内旋畸形；髋关节前脱位的典型表现：髋关节呈屈曲，外展、外旋畸形；髋关节中心脱位的典型表现： 患肢缩短情况由股骨头内陷的程度决定；由于后腹膜间隙内出血甚多，可以出现失血性休克。
　　9、断指（肢）再植原则上是越早越好，应分秒必争。一般常温以6～8小时为限。如伤后时间长，上臂和大腿断离，断指再植可延长至12～24小时。

八个常见症状及体征的复习强化
一 呕吐发生机制呕吐是一个复杂的反射动作。由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐，称为反射性呕吐。
二 腹痛发生机制腹痛发生可分为内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。
1.内脏性腹痛是腹内某一器官受到刺激，信号交感神经通路传入脊髓，其疼痛特点为：（1）疼痛部位含混，接近腹中线；2）疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛；（3）常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。2.躯体性腹痛来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反应到相应脊髓节段所支配的皮肤。其特点是：（1）定位准确，可在腹部一侧；（2）程度剧烈而持续；（3）可有局部腹肌强直；（4）腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。
3.牵涉痛是腹部脏器引起的疼痛，刺激经内神经传入，影响相应脊髓节段而定位于体表，即更多具有体神经传导特点，疼痛较强，程度剧烈，部位明确，局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制。阑尾炎早期疼痛在脐周，常有恶心、呕吐，为内脏性疼痛，持续而强烈的炎症刺激影响相应的脊髓节段或躯体传入纤维，使疼痛转移至右下腹麦氏点，出现牵涉痛；当炎症进一步发展波及腹膜壁层，则出现躯体性疼痛，程度剧烈，伴以压痛、肌紧张及反跳痛。
三 水肿发生机制在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。
保持这种平衡的主要因素有：1.毛细血管内静水压；2.血浆胶体渗透压；3.组织间隙机械压力；4.组织液的胶体渗透。
产生水肿的几项主要因素为：1.钠及水的潴留：如继发性醛固酮增多症等；2.毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等；3.毛细血管通透性增高：如急性肾炎等；4.血浆胶体渗透压降低；5.淋巴液或静脉回流受阻。
四 震颤产生机制系血流经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位时产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸膜所致。一般情况下，震颤的强弱及病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。如狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。由于震颤产生机制及杂音相同，故有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为人体对声波振动频率感知方式不同。触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。如声波频率处于既可触知又可听到的范围，则既可触及震颤，又可听到杂音；如声波频率处于既可触知的上限，则可闻杂音而触不到震颤。
五 心音产生机制
1、第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参及第一心音的形成。
2、第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参及S2的形成。
3、第三心音：S3 的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。
4、第四心音：S4的产生及心房收缩有关，但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
六 心脏杂音的产生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物，则血流由流为湍流，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。
七 腹水的发生机制腹水的机制及产生水肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等，其中以前三者最为重要。如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水；清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素，因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病；淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤、丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢进入腹腔，引起腹水。如有乳糜池梗阻及损伤性破裂，乳糜溢入腹腔，形成乳糜性腹水。炎症病变使腹膜毛细血管渗透性增加，或渗出增加亦引起腹水。肾脏血流减少及肾小球滤过性下降，均可导致水钠潴留，从而促进腹水形成。
八 异常支气管呼吸音发生机制及病因：
⒈肺实变，传导增强，使支气管呼吸音通过致密实变部位，传至体表听到。
⒉肺内大空洞，条件是空洞及支气管相通，且周围肺组织又有炎性浸润或实变，声音在空洞内共鸣，并通过实变组织良好传导。见于肺脓肿空洞形成或空洞性肺结核等；
⒊压迫性肺不张，中等量以上胸腔积液时，肺组织受压发生压迫性肺不张、实变，致传导增强。
呼吸系统
慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％及25％肺容量时，流量 明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：
咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿
一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ， 最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：
慢性肺源性心脏病
一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩及肺血管的重构。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多。2.心脏病变和心衰3.其它重要器官的损害三、临床表现：1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动颈静脉充盈肝上界及下缘明显下移2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰四、实验室检查：1.X线：右下肺动脉干扩张，横径>＝15mm，横径及气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治疗：（一）急性加重期：7.控制感染8.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用4.控制心律失常（二）缓解期（三）营养疗法
支气管哮喘
一、临床表现：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。二、实验室检查1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。2.血气分析：3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影三、诊断：1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多及接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a 支气管激发实验或运动实验阳性b 支气管舒张实验阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率>=20%缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。四、鉴别诊断：1 心源性哮喘2 喘息性慢支3 支气管肺癌4 变态反应性肺浸润五、治疗：（一） 脱离变应原（二） 药物治疗：1.支气管舒张药（1）B2肾上腺素受体激动剂（2）茶碱类：日注射量不超过1.0g（3）抗胆碱药2.抗炎药：（1）糖皮质激素（2）色苷酸钠3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂（三）急性发作期的治疗：1.轻度：吸入短效B2受体激动剂效果不佳时加用口服B2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效B2受体激动剂或口服2.中度：规则吸入B2受体激动剂或口服长效B2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量3.重度：持续雾化吸入B2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染（四）非急性发作期的治疗：
支气管扩张
一、临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量及体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。二、实验室检查：1.x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成族的囊样改变三、治疗：1.保持呼吸道引流通畅：（1）怯痰剂（2）支气管舒张药（3）体位引流0.（4）吸痰2.控制感染3.手术治疗4.咯血处理
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列胜利功能和代谢紊乱的临床综合症。病因：1.呼吸道阻塞性病变2.肺组织病变
3.肺血管病变4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
慢性呼吸衰竭
一、临床表现：1.呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的改变：慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸2.发绀3.精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：先兴奋后抑制肺性脑病：神智淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循环系统：二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭5.消化和泌尿系统二、治疗：1.建立通畅的气道2.氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧（<35%）3.增加通气量、减少二氧化碳潴留（1）呼吸兴奋剂：低通气量因中枢抑制为主；慢阻肺患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰。（2）机械通气：指征：a.意识障碍，呼吸不规则b.气道分泌物多且有排痰障碍c.有较大的呕吐反吸的可能性d.全身状态较差，疲乏明显者e.严重低氧血症或（和）二氧化碳潴留，达危及生命的程度f.合并多器官功能损害4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5.抗感染治疗：慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现6.合并症的防治：7.营养支持
急性呼吸窘迫综合征
多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。一、临床表现：突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释二、实验室检查：1.X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。2.血气分析：氧合指数<200mmhg三、诊断：以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解x线符合ARDS表现动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现，氧合指数四、治疗：1.氧疗：高浓度给氧2.机械通气3.维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡4.积极治疗基础疾病
肺炎
一、病因分类：1.细菌性：（1）需氧格兰阳性球菌（2）需氧革兰阴性菌（3）厌氧杆菌2.病毒性3.支原体4.真菌性5.其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫二、解剖分类：1.大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌。2.小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。3.间质性：x线：一侧或双测肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺不长影。
肺炎球菌肺炎：
一、临床表现：症状：起病急遽，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绀；有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。自然病程大致1～2周二、并发症：感染性休克，胸膜炎，肺脓肿三、x线：早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊，实变阴影中可见支气管气道征，消散期炎性浸润逐渐吸收，出现“假空洞”征。四、鉴别诊断：1.干酪性肺炎：x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。2.其他病原体所致：3.急性肺脓肿：大量脓臭痰4.肺癌：无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎。葡萄球菌肺炎
一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色lu状。二、x线：肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性（一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影）三、治疗：院外感染：青霉素G院内感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，合并使用氨基糖甙类克雷白杆菌肺炎：
一、临床表现：中年以上男性多见，起病急，高热，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出现休克，痰呈粘稠脓性，量多、带血、灰绿色或砖红色二、x线：多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶，多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。三、治疗：第二、三代头孢联合氨基糖甙类
军团菌肺炎
一、临床表现：亚急性起病或经2～10天潜伏期后急骤起病，早期消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐，神经症状常见。二、x线：片状肺泡浸润，继而肺实变，多见于下叶，单侧或双侧，临床治疗有效时x线病变仍呈进展状态。
肺炎支原体肺炎：
起病缓慢，阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。x线：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。起病两周后，约2/3患者冷凝聚试验阳性。
肺脓肿
一、病因：1.吸入性：单发，右肺多2.继发性：3.血性二、临床表现：症状：
急性起病，多有齿、口、咽喉感染灶，手术、劳累、受凉病史，畏寒、高热；咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性痰；胸痛；全身毒性症状；咯血，累及胸膜有脓气胸，慢性有贫血、消瘦，血源性先有全身脓毒血症表现，后出现呼吸道症状。体征：初起无阳性体征，继续发出现实变体征；肺脓腔增大出现空瓮音
累计胸膜出现胸膜摩擦音，胸腔积液体征慢性有杵状指三、x线：早期：大片浓密模糊浸润影或团片状浓密阴影；肺组织坏死脓肿形成后：脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕。慢性：腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临近胸膜增厚，纵隔移位。四、治疗：抗菌和痰液引流
青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝cuo
肺结核一、病因及发病机制：1.结核菌：A群：生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭B群：存在于巨噬细胞内，繁殖缓慢C群：偶尔繁殖菌，呈休眠状态D群：休眠菌，无致病力及传染性二、发生发展及分类：1.原发性肺结核：上叶底部、中叶或下叶上部x线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大2.血行播散性肺结核：起病急，有全身毒血症状x线：满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等3.浸润性肺结核：锁骨上下x线：片状、絮状阴影，边缘模糊伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症状干酪样坏死灶部分消散后，周围纤维包膜，形成结核球4.慢性纤维空洞型肺结核：x线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧三、临床表现：症状：1.全身：午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗2.呼吸系统：干咳或少量粘液痰，咯血，累计胸膜时有胸痛，慢性重症时出现渐进性呼吸困难体征：锁骨上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿啰音四、实验室检查：1.影像学：x线：纤维钙化的硬结病灶：密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节浸润型病灶：密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影干酪样病灶：密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞2.结核菌素试验：皮内注射0.1ml硬结平均直径>=5mm为阳性。阳性意义：对婴幼儿诊断价值较大，3岁以下强阳性反应视为有新近感染的活动性结核病；2年内结素反应从<10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上时可认为有新感染。阴性意义：结核感染后需4～8周建立充分变态反应。应用免疫抑制药、营养不良、麻疹、百日咳，结素反应可暂时消失。严重结核病及危重患者对结素无反应。淋巴细胞免疫系统缺陷及年老体弱者亦为阴性。五、并发症：结核性脓气胸慢纤洞型并发肺气肿、肺大疱引起自发性气胸，可导致慢性肺心病继发性支扩六、治疗：1.化疗：短程为6～9个月全杀菌剂：异烟肼、利福平半杀菌剂：链霉素（胞外）吡嗪酰胺（胞内）抑菌剂：乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠INH：周围神经炎、CNS中毒、肝脏损害RFP：消化道不适、流感症候群、肝功能损害链霉素：VIII颅神经损害、肾功能损害、过敏反应PZA：高尿酸血症、关节痛、胃肠不适、肝损害EMB：胃肠不适、球后视神经炎、视力减退、视野缩小2.对症治疗：（1）毒性症状：加用糖皮质激素，在抗结核治疗基础上慎用（2）咯血：小量：对症治疗为主，年老体弱慎用强镇咳药中大量：侧卧，垂体后叶素咯血窒息前症状：胸闷、气憋、唇甲发绀、面色苍白、冷汗、烦躁不安-
原发性支气管肺癌：
一、病理和分类：1.按解剖学：中央型，周围型2.组织学：鳞癌：中央型多见小细胞癌：恶性度最高，多发于肺门附近副癌综合症：癌细胞内有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5－羟色胺、儿茶酚胺、组胺，激肽等肽类物质大细胞未分化癌腺癌：局部浸润和血行转移较早二、临床表现：1.原发肿瘤引起的症状：咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷气急、体重下降、发热2.肿瘤局部扩展引起的症状：胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑上腔静脉压迫综合症Horner综合症：病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部及胸壁无汗或少汗3.远处转移引起的症状：脑、CNS：骨骼肝淋巴结4.作用于其他系统引起的肺外表现：肥大性肺性骨关节病：杵状指、肥大性骨关节病，多见于鳞癌分泌促性激素：男性颅房发育促肾上腺皮质激素样物：Cushing神经肌肉综合症：小脑皮质变性、周围神经病变、重症肌无力高钙血症三、X线：1.中央型：肺门类圆形阴影，边缘毛慥；可以肺不张或阻塞性肺炎并存，形成“S”型表现2.周围型：局限性小斑片状阴影、可发生肺癌空洞3.细支气管肺泡癌：结节型弥漫型：两肺大小不等的结节状播散病灶四、诊断：早期排查：无明显诱因的刺激性咳嗽持续2～3周，治疗无效原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者持续或反复在短期内痰中带血而无其他原因可解释者反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰、物异物吸入史，抗感染治疗效果不显著原因不明的四肢关节疼痛及杵状指X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张孤立性圆形病灶和单侧性肺们阴影增大者原有肺结核病灶已稳定，形态或性质发生改变无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加者
胸腔积液：
一、病因：
1.胸膜毛细血管内静水压增高2.胸膜毛细血管通透性增加3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4.壁层胸膜淋巴引流障碍5.损伤所至胸腔内出血

泌尿系统
1.肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。2.肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。3.急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、 诊断、鉴别诊断和治疗。5.肾脏疾病 （Nephropathy/ Kidney Disease）
一、症状
1.急性肾炎综合征 以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。严重少尿，高血压、肾功能减退者可伴发充血性心力衰竭，浮肿，水钠潴留及酸碱平 衡失调及CNS症状。如上述症状持续4-8周以上，病情不断恶化，可能为急进性肾小球肾炎。
2.肾病综合征 主要表现为浮肿，大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血症（<30g/L），水肿及高脂血症等。3.高血压 可隐匿存在至肾衰才被发现，也可发生急性症状，包括头痛，视力模糊，抽搐，心衰等。高血压严重程度及肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。
肾脏疾病致高血压有2大类：1）肾血管病变所致，可发生单侧或双侧，主干或分支，血压常甚高。主要因为狭窄肾动脉分泌过多肾素。2）肾实质性高血压
4.无症状性尿异常 持续性蛋白尿和（或）血尿，无高血压，水肿或氮质血症。不少患者以后出现高血压，肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。
5.慢性肾功能衰竭 通常指在相当长时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等。
6.尿频-排尿不适综合征 有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。
二、检查
常规检查 非常重要，为诊断有无肾脏疾病的主要根据。生理性见于1.体位性（直立性）蛋白尿。2.功能性蛋白尿。病理性：I.蛋白尿 正常人每日蛋白质排泄不超过100mg ，若高于150mg，则称蛋白尿。（1）肾小球性蛋白尿 多由于肾小球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。此类最多见。以分子量小的白蛋白为主。若滤过膜损害严重，则球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。（2）肾小管性蛋白尿 正常情况下小分子蛋白几乎被肾小管全部吸收。当肾小管疾病病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白（beta2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）从尿中排出。蛋白总量<2g/d。（3）溢出性蛋白尿 血内小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，从尿中排出。（4）组织性蛋白尿 因组织遭受破坏后而释出的胞质中各种酶及蛋白