第五章--消化系统重症疾病汇总.doc

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第五章消化系统重症疾病汇总第五章消化系统重症疾病第一节上消化道大出血上消化道出血（）系屈氏（）韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血；胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围。临床上根据出血量分为大出血、显性出血和隐形出血。上消化道大出血一般是指在数小时内的失血量超出或循环血容量的。其主要表现为呕血和（或）便血，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。上消化道大出血是临床常见的急重症，死亡率约占～。虽由于急诊胃镜等检查的逐渐普及及救治条件的改善，失血性休克的死亡风险已趋下降，但对短期内超过的大量出血、全身代偿功能差、老年伴有严重伴随疾病等患者仍有较高的病死率。因此，迅速确定病因、出血部位、准确估计出血量和及时处理，对预后有重要的意义。一、病因分类引起急性上消化道大出血的病因很多，依据其发生的部位可分为上胃肠道疾病性出血、门静脉高压性食管、胃底静脉曲张破裂出血、上胃肠道邻近器官或组织导致的出血和全身性疾病导致的上消化道出血。其中在重症患者以十二指肠溃疡、胃溃疡和食管静脉曲张占前三位，特别是应激性溃疡常见。（一）上胃肠道疾病．食管疾病食管炎（反流性食管炎。食管憩室炎），食管癌，食管消化性溃疡，食管损伤（物理损伤：食管贲门黏膜撕裂症，器械检查、异物或放射性损伤；化学损伤：强酸、强碱或其它化学剂引起的损伤）。．胃、十二指肠疾病消化性溃疡，胃手术后病变（胃肠吻合术后的吻合口溃疡、残胃炎、残胃溃疡或癌），胃黏膜脱垂，胃癌，急性胃扩张，胃血管异常（血管瘤、动静脉畸形、胃黏膜下哼径动脉破裂），十二指肠炎，其它病变（淋巴瘤、平滑肌瘤、息肉、血管瘤、钩虫病、杜氏病）。．空肠疾病空肠克隆病，胃肠吻合术后空肠溃疡。（二）门静脉高压引起食管、胃底静脉曲张破裂．肝硬化结节性肝硬化，血吸虫病性肝纤维化，胆汁性肝硬化等。．门静脉阻塞门静脉炎，门静脉血栓形成，门静脉受邻近肿块压迫。．肝静脉阻塞肝静脉阻塞综合征（综合征）。（三）上胃肠道邻近器官或组织的疾病．胆道出血胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆管。．胰腺疾病胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。．胸、腹主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠．纵隔肿瘤或脓肿破入食管（四）全身性疾病．血液病白血病，血小板减少性紫癜，血友病，再生障碍性性贫血等。．尿毒症．结缔组织病结节性多动脉炎，系统性红斑狼疮，其他血管炎。．应激性溃疡严重感染，创伤，烧伤，手术，休克，肾上腺皮质激素治疗后，脑血管意外或其他颅脑病变，急性呼吸窘迫综合征，重症心力衰竭等引起的应激状态。．急性感染流行性出血热，钩端螺旋体病等。二、临床表现（一）呕血及黑便呕血及黑便是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血以后均有黑便，黑便呈柏油样，粘稠而发亮，是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。出血部位在幽门以下者可只表现为黑便，在幽门以上者常兼有呕血。但在幽门以下如十二指肠病变出血量较大、速度快，血液可反流入胃，除黑便外也可有呕血。呕血多为棕褐色，呈咖啡样，这是由于血液在胃内潴留，经胃酸作用形成正铁血红蛋白所致。若出血速度快而出血量大，未经胃酸充分混合而呕出，则为鲜红色。当出血量大，血液在肠道内停留时间短，粪便呈暗红色，酷似下消化道出血。（二）失血性休克上消化道大量出血若出血量较大、失血较快、出血不止可致失血性休克，临床可出现头昏、黑蒙、晕厥、心悸、口渴、出冷汗等一系列组织灌注不足表现。由于循环血容量迅速减少，患者静脉充盈甚差，体表静脉塌陷，脉搏细弱，四肢湿冷，心率加快，血压下降。但在失血性休克早期，血压可因代偿而基本正常，甚至一时偏高，应注意血压波动、脉压变窄，如不及时抢救，血压将迅速下降甚至测不出。老年患者器官代偿功能低下，常伴有多种慢性疾病，即使出血量不大，也可引起多脏器功能衰竭，增加死亡率。（三）贫血上消化道大出血后均有急性失血后贫血。在出血早期因有周围血管收缩及红细胞重新分布等生理调节，红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积的数值可无明显变化。在出血后期，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经～小时以上才出现贫血。其程度除失血量外，还及出血前有无贫血基础、出血后液体平衡状态等因素有关。（四）氮质血症在上消化道大出血后，血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度增高，称为肠源性氮质血症。一般一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约～小时可达高峰，～日后才降至正常。如临床上无明显肾功能不全证据，而血尿素氮继续升高或持续超过～日，可提示上消化道继续出血或再出血。（五）发热大量出血后，多数病人在小时内出现低热，一般不超过℃，可持续～日。发病机理可能因循环血容量减少，周围循环衰竭，贫血，血分解蛋白的吸收等因素原因导致体温调节中枢功能障碍。分析发热还要注意寻找其他因素，比如有无并发肺炎。三、上消化道出血的诊断及评估（一）紧急评估患者出现呕血、黑粪及头晕、面色苍白、心率增快和血压降低等周围循环衰竭征象，急性上消化道出血诊断基本可成立。重症患者要点患者的意识状态、气道和呼吸以及血液动力状态进行严密评估。．意识判断意识障碍既是急性失血严重程度的重要表现之一，也是患者呕吐误吸，导致窒息死亡和坠积性肺炎的重要原因。评分在分以下表示患者昏迷，应当对呼吸道采取保护措施。．气道和呼吸评估　评估患者气道是否通畅，如存在任何原因的气道阻塞时，采取相应的措施，保持其开放。呼吸评估包括呼吸频率、呼吸节律是否正常，是否有三凹征等呼吸窘迫的表现，是否有氧合不良的表现。如患者出患者的呼吸频速、呼吸窘迫、血氧饱和度明显下降，特别是当使用高流量吸氧仍不能缓解时，应及时实施人工通气支持。对于伴有意识障碍的上消化道出血者，因无创通气增加误吸的危险，不提倡应用。．血流动力学状态评估对上消化道出血患者及时测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间，粗估失血量，判断患者的血流动力学状态是否稳定。（见表５－）表５－上消化道出血严重程度分级分级失血量() 血压() 心率(次) 血红蛋白() 症状休克指数* 轻度＜基本正常正常无变化头昏中度～下降＞～晕厥、口渴、少尿重度＞收缩压＜＞＜肢冷、少尿、意识模糊＞ *休克指数心率收缩压出现以下表现表明患者的血流动力学状态不稳定，应立即开始液体复苏：心率＞次分，收缩压＜或较平时水平下降超过，四肢末梢湿冷，出现发作性晕厥或其他休克表现，持续的呕血或便血。（二）二次评估（全面评估）大出血患者在解除危及生命的情况、液体复苏和初始经验治疗开始后，或初次评估患者病情较轻、生命体征稳定时，进行二次评估。二次评估的内容主要包括：病史、全面查体和实验室检查等。通过此次评估，对患者病情的严重程度、可能的疾病诊断、有无活动性出血及出血预后作出判断。．估算出血量少量出血：并无明显呕血症状及肉眼血便，同时大便和胃液潜血试验均显示为阳性，黑便的出现一般须每日出血量在～以上。中量出血：主要表现为持续性或间歇性呕血，或者肉眼观察可见明显黑便，并排除存在循环障碍者。胃内储积血量在～可引起呕血，一次出血量不超过时，因轻度的血容量减少可由组织液及脾储血所补充，并不引起全身症状。大量出血：短期内，呕出或排出大量暗红色血或鲜血，并伴随循环障碍。少数患者仅有周围循环衰竭征象，而无显性出血，应注意。．判断出血部位询问病史：详细询问患者或患者家属，了解其相关家族史，观察出血的颜色、色泽、稠度、出血部位及出血时伴随的症状。慢性、周期性、节律性上腹部疼痛多提示出血来自消化道溃疡，特别是在出血前疼痛加剧，出血后减轻或缓解，更有助于消化道溃疡的诊断。中年以上的患者近期出现上腹痛，伴有厌食、消瘦者，应警惕胃癌的可能。有服用阿司匹林等损害胃黏膜的药物、酗酒史或应激状态者，可能为急性胃黏膜损害。过去有病毒性肝炎、血吸虫病或慢性酒精中毒史，并有肝病及门静脉高压的临床表现者，可能是食管胃底静脉曲张破裂所致。．体征检查给予患者腹水、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌等检查，这些检查有助于肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血的诊断及鉴别；同时观察患者锁骨上淋巴结是否存在肿大现象，这有助于胃癌的诊断。．实验室检查实验室检查对于诊断消化道有着重要的作用，检查内容主要有血常规、出凝血时间、血型、呕吐物或大便的隐血试验、血肌及肝功能、尿素氮等。．辅助检查急诊钡餐因血块干扰影像，且须变换患者体位并按压腹部，急诊钡餐不适于重症患者，而且影像其它检查的进行，现已很少用于急性上消化道的诊断。过去使用过的吞线试验等也已不再使用。胃镜检查可迅速帮助医师确诊，是诊断消化道出血时常用的一种辅助检查方式，其安全可靠，能发现线钡剂检查时不易察觉的糜烂性胃炎、胃溃疡、贲门黏膜撕裂症等。胃镜检查应于液体复苏治疗、生命体征稳定后进行，需仔细检查贲门、胃底部、胃体垂直部、胃角小弯、十二指肠球部后壁及球后处，这些部位是易遗漏病变的区域血管造影内镜检查如无阳性发现，可做选择性动脉造影检查，经股动脉穿刺置入导管分别进行腹腔动脉、肠系膜上动脉造影，多可明确诊断。当出血量大于时能发现造影剂外溢，是最直接的血管造影阳性征象。该技术对大量出血患者的诊断定位率为～，但在少量活动性出血或出血停止时其诊断率却下降至。除了显示活动性出血外，血管造影还能诊断非出血病灶，如血管畸形和小肠肿瘤等。胶囊内镜是一种全新的消化道图像诊断系统，它由类似胶囊的图像捕获发射系统、体外图像接受系统及图像分析系统三部分组成。“胶囊”被吞服后，借助胃肠蠕动，通过消化道，将其连续捕获的图像以数字形式发送至体外，以备图像还原和观察。主要用于小肠疾病的诊断，缺点是不能操控，对病灶的暴露有时不理想，也不能取活检及进行内镜下治疗。放射性核素显影目前主要采用注射核素标记的自体红细胞后进行扫描，当出血量达到～时扫描即可得到阳性结果。创伤小，可起到初步的定位作用，对憩室合并出血有较大的诊断价值，可在或更长时间内反复扫描，但注射标记物后超过扫描，假阳性率会增高。．判断是否存在活动性出血一次出血后黑便持续天数受患者排便次数的影响，如每天排便一次，约天后粪便色泽恢复正常。因此，不能仅从有无黑便来判断出血是否停止。有下列迹象者，应认为有活动性出血，须予及时处理：（）呕血或便血次数增多，呕吐物由咖啡色转为鲜红色，或排出的粪便由黑色干便转为稀便、暗红血便；（）经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动、稍稳定又再下降；（）红细胞计数、血红蛋白及血细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高；（）补液及尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；（）胃管抽出物有较多的新鲜血。．出血预后评估临床上多采用评分系统来进行上消化道出血患者再出血和死亡危险性的评估。该评分系统将患者分为高危、中危和低危人群，评分≥分为高危，～分为中危，～分为低危（见表５－）。但因变量中有内镜诊断内容，限制了其在急诊诊疗中的早期应用。表５－再出血和死亡危险性评估系统变量评分年龄(岁) ＜～ ≥ 休克状况无休克心动过速低血压伴发病无心力衰竭、缺血性心脏病和其他重要伴发病肝衰竭、肾衰竭和癌肿播散内镜诊断无病变，综合征溃疡等其他病变上消化道恶性疾病内镜下出血征象无或有黑斑上消化道血液潴留，黏附血凝块，血管显露或喷血评分≥分为高危，～分为中危，～分为低危评分基于简单的临床及实验室检查变量，无需内镜检查且敏感性高，适合在急诊治疗中早期应用（见表５－）。评分≥分为中高危，＜分为低危。在预测对治疗需求或死亡风险方面，优于评分。表５－急性上消化道出血患者的评分项目检测结果评分收缩压（）～～＜血尿素氮（）～～～ ≥ 血红蛋白（）男性～～＜女性～＜其它表现脉搏≥次黑便晕厥肝脏疾病心力衰竭评分≥分为中高危，＜分为低危五、上消化道大出血的支持治疗上消化道出血的诊治过程可分为三个阶段，分别是紧急治疗期、病因诊断期和加强治疗期。（一）紧急治疗期　治疗目标是控制急性出血、维持患者生命体征平稳并针对患者病情做出初步诊断及评估，治疗手段以药物治疗为主。．紧急处置对紧急评估中发现意识障碍，或呼吸循环障碍的患者，应常规采取“”，即：吸氧（，）、监护（，）和建立静脉通路（，）的处理。心电图、血压、血氧饱和度持续监测帮助判断患者的循环状况。对于严重出血的患者，应当采用中心静脉穿刺置管开放静脉通路，并积极配血，开始液体复苏。意识障碍、排尿困难及所有休克患者均需留置尿管，记录每小时尿量。所有急性上消化道大出血的患者均需绝对卧床，意识障碍的患者要将头偏向一侧或建立气管插管，避免呕血误吸。意识清楚，能够配合的患者可留置胃管并胃肠减压，对判断活动性出血有帮助，但对于食道胃底静脉曲张出血及配合度差的患者留置胃管时应慎重，避免暴力操作加重出血。．液体复苏（）液体的选择常用的复苏液体包括生理盐水、平衡液、胶体溶液和血液制品。无论是否可以立即得到血液制品或胶体液，通常主张先输入晶体液。目前不主张应用人工胶体溶液进行液体复苏治疗，因葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，亦不推荐使用。（）输血多数上消化道出血的患者并不需要输入血液制品，但是存在以下情况时应考虑输血：收缩压＜或较基础收缩压下降超过；血红蛋白＜或血细胞压积＜；心率＞次。输注库存血较多时，每输血应静脉补充葡萄糖酸钙。对肝硬化或急性胃黏膜损伤的患者，尽可能采用新鲜血液。（）血容量充足的判定及输血目标进行液体复苏以及输血治疗需要达到以下目标：收缩压～；脉搏＜次；尿量＞；神智清楚或好转；无明显脱水貌。大量失血的患者输血达到血红蛋白，血细胞压积～为宜，不可过度，以免诱发再出血。（）限制性液体复苏和创伤性失血性休克的液体复苏一样，对于门脉高压食管静脉曲张破裂出血或活动性出血未控制前，血容量的恢复要谨慎，过度输血或输液可能加重出血。早期采用限制性复苏，收缩压维持在～以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血，出血控制后再进行积极容量复苏。液体控制策略在老年病人中应谨慎使用，对有高血压病史的病人也应视为禁忌。（）血管活性药物的使用在积极补液的前提下如果患者的血压仍然不能提升到正常水平，为了保证重要脏器的血液灌注，可以适当地选用血管活性药物，以改善重要脏器的血液灌注。．初始药物治疗对于病情危重，特别是初次发病、原因不详以及既往病史不详的患者，在生命支持和容量复苏的同时，可以采取“经验性联合用药”。严重的急性上消化道出血的联合用药方案为：静脉应用生长抑素质子泵抑制剂。当高度怀疑静脉曲张性出血时，在此基础上联用血管升压素抗生素，明确病因后，再根据具体情况调整治疗方案。（）生长抑素及其类似物生长抑素静脉注射后在内起效，内即可达峰浓度，半衰期为左右，有利于早期迅速控制急性上消化道出血。使用方法：首剂量μ快速静脉滴注（或缓慢推注），继以μ静脉泵入，疗程天。对于高危患者（、级），选择高剂量（μ）生长抑素持续静脉泵入。难以控制的急性上消化道出血，可根据病情重复μ冲击剂量快速静脉滴注，最多可达次。奥曲肽是人工合成的肽生长抑素类似物。皮下注射后吸收迅速而完全，血浆浓度可达到高峰，消除半衰期为。使用方法：急性出血期应静脉给药，起始快速静脉滴注μ，继以～μ持续静脉泵入，疗程天。（）抑酸药物抑酸药物能提高胃内值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性溃疡。临床常用质子泵抑制剂和受体拮抗剂抑制胃酸分泌。受体拮抗剂如法莫替丁、雷尼替丁，法莫替丁的使用方法为：生理盐水静脉推注，次天；雷尼替丁的使用方法为：次，稀释后缓慢静脉推注（超过），每～给药次。常用的质子泵抑制剂有埃索美拉唑、奥美拉唑等。使用方法：埃索美拉唑静脉推注后，以的速度持续静脉泵入。奥美拉唑使用方法：静脉推注后，以输注持续小时。（）血管升压素及其类似物包括垂体后叶素、血管升压素、特利加压素等。静脉使用血管升压素的疗效已在一些临床试验中得到证实，它可明显控制静脉曲张的出血，但不能降低病死率。为减少不良反应，静脉持续使用最高剂量血管升压素的时间限定为不应超过小时。垂体后叶素用法同血管升压素：～持续静脉泵入，最高可加至；治疗过程中应根据患者的心血管疾病情况以及对药物的反应可联合静脉输入硝酸酯类药物，并保证收缩压大于。特利加压素是合成的血管升压素类似物，可持久有效地降低肝静脉压力梯度、减少门静脉血流量，且对全身血流动力学影响较小。特利加压素起始剂量为：，出血停止后可改为次，次，一般维持天，以预防早期再血。（）抗菌药物肝硬化急性静脉曲张破裂出血者，活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗菌药物有助于止血，并可减少早期再出血及感染，提高存活率。短期应用抗生素可使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素。（）止血药物止血药物的疗效尚未证实，不推荐作为一线药物使用，对没有凝血功能障碍的患者，应避免滥用此类药物。对有凝血功能障碍者，可静脉注射维生素，为防止继发性纤溶，可使用止血芳酸等抗纤溶药；云南白药等中药也有一定疗效。对留置胃管者可灌注硫糖铝混悬液或冰冻去甲肾上腺素溶液（去甲肾上腺素，加入冰生理盐水～）。（二）病因治疗期急性出血得到控制或血液动力学稳定的情况下，行急诊内镜检查以明确病因并进行相应的治疗。内镜检查既是上消化道出血病因诊断的关键检查，又是及药物联合治疗的首选治疗方式。急性上消化道大出血的患者应当尽快完成内镜检查。内镜检查阴性者，可行血管造影、胶囊内镜、胃肠钡剂造影或放射性核素扫描等以明确诊断。病因明确后，根据不同的病因采取不同的治疗手段。．非静脉曲张出血的治疗药物治疗药物及内镜联合治疗是目前首选的治疗方式。一线使用质子泵抑制剂、生长抑素和抗菌药物的联合用药方法。内镜直视下止血局部喷洒孟氏液（碱式硫酸铁溶液），可使局部胃壁痉挛，出血面周围血管发生收缩，并有促进血液凝固的作用，从而达到止血的目的。或肾上腺素液，凝血酶～经内镜直视下局部喷洒。也可在出血病灶注射乙氧硬化醇、高渗盐水、肾上腺素或立止血。内镜直视下高频点灼血管止血适用于持续性出血者。内镜下激光治疗使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即起到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用，有氩激光（）和镒铝石榴石激光（）两种。氩激光对组织浅表（～）具凝固作用，安全性大。激光穿透性深，尤适宜于较大较深血管的止血，因它的穿透力强，注意避免穿孔。近年来开展的内镜下治疗还包括热探头、微波、止血夹等。介入治疗选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影，针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管加压素或去甲肾上腺素，导致小动脉和毛细血管收缩，使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞。手术治疗（）上消化道持续出血超过小时仍不能停止；（）小时内输血超过仍不能纠正血容量、血压不稳定；（）保守治疗期间再次出血者；（）内镜下发现有动脉活动性出血而止血无效者；（）中老年患者原有高血压、动脉硬化，出血不易控制者应尽早行外科手术。．静脉曲张出血的治疗药物治疗是静脉曲张出血的首选治疗手段。静脉曲张出血经内镜明确诊断后，使用生长抑素及抗菌药物联合治疗。内镜下硬化剂注射和套扎术经内镜注射硬化剂（如鱼肝油酸钠、乙醇胺），既可控制急性出血，又可以治疗食管静脉曲张。硬化剂可以用于血管内注射，亦可用于血管外粘膜下注射。胃底静脉曲张破裂出血，尚可注射组织粘合剂或选用金属夹。此类治疗一般无并发症，但是，在注射硬化剂的部位，局部可出现浅表糜烂，～周后自行修复。止血率约～。在内镜下用圈套器结扎曲张的食管静脉，国内外已广泛开展，并有良好疗效。气囊压迫止血可有效控制出血，但复发率高，吸入性肺炎、气管阻塞等严重并发症发生率高，严重者可致死亡。目前已很少单独应用，仅作为过渡性疗法，以获得内镜或介入手术止血的时机。进行气囊压迫时，根据病情～放气次，拔管时机应在血止后，一般先放气观察，著仍无出血即可拔管。经颈静脉肝内门—体静脉支架分流术（）主要适用于出血保守治疗（药物、内镜治疗等）效果不佳、外科手术后再发静脉曲张破裂出血或终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血等待处理。其特点为：能在短期内明显降低门静脉压，及外科门—体分流术相比，具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分流道直径、能同时行断流术（栓塞静脉曲张）、并发症少等优点。对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率达～，但其中远期（≥年）疗效尚不十分满意。影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞。外科手术尽管有以上多种治疗措施，但是仍有约的患者出血不能控制或出血一度停止后内再出血。肝静脉压力梯度＞（出血内测量）但级的患者行急诊分流手术有可能挽救生命；级患者多考虑实施急诊断流手术；级患者决定手术应极为慎重（病死率≥％）。需注意的是，外科分流手术在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性脑病风险，且及内镜及药物治疗相比并不能改善生存率。肝移植是可考虑的理想选择。六、中医认识及治疗中医将本病归为“血证”的范畴，病位在胃，及肝、脾有关。（一）中医病因病机本病病机可归结为火热、气虚、血瘀。火热者，或胃火炽盛，或肝火横逆犯胃，或虚火灼胃，迫血妄行；气虚者，为脾胃虚弱，不能统摄血液，血溢脉外；血瘀者，为瘀阻脉络，血不循经而致出血。．胃热炽盛，迫血妄行：过食辛辣、厚腻或饮酒过度，湿热内生，热伤胃络；或久病之后，脾气虚弱，阴液生化乏源，加之久病阴津耗伤，致阴虚火旺，虚火内灼胃络，迫血妄行。．肝火犯胃，灼伤脉管：情志不遂，恼怒伤肝，肝郁化火，横逆犯胃，脉管受损，引起吐血。．脾虚不摄，血溢脉外：饮食不节，脾胃中伤，致脾胃虚弱，脾失统摄，或久病之后，正气耗伤，气虚不能摄血，血不循经而溢出脉外。（二）中医治疗．治疗原则《景岳全书•血证》“凡治血证，须知其要，而血动之由，唯火唯气耳”。《血证论•吐血》“存得一分血，便保得一分命”。概言之，治血当循治火、治气、治血三个原则。临证当分虚实，或实火炽盛伤阴，或阴虚火动导致出血，治宜泻火之中顾其阴，或养阴之中清其火；气不摄血者，急则以大补元气、摄血固脱，缓则以补益心脾，摄血止血；瘀血阻络者，当祛瘀止血、凉血止血、收敛止血。．辨证论治（）胃火炽盛证吐血色鲜红或紫黯或咖啡色，常夹有食物残渣，口臭，胃脘胀闷、灼痛，大便色黑，舌红苔黄或腻，脉滑数。治法：清胃泻火，化瘀止血。代表方：泻心汤合十灰散加减。（）肝火犯胃证吐血色红或紫黯，口苦胁痛，或有黄疸，目赤，心烦易怒，寐少梦多，舌绛红，苔黄，脉弦数。治法：泻肝清胃，凉血止血。代表方：龙胆泻肝汤加减。（）脾虚不摄证吐血便血缠绵不止，血色暗淡，神疲乏力，心悸气短，面色苍白，大便稀溏色黑，舌质淡，脉细弱。治法：健脾益气摄血。代表方：归脾汤加减。（）气衰血脱吐血倾盆盈碗，血色暗淡，神识恍惚，烦躁不安，大汗淋漓，面色苍白，唇白，口干，舌淡，脉微欲绝。治法：益气固脱，回阳救逆。代表方：独参汤合参附汤。本病病情变化快，临床上，应考虑标本缓急。出血发生，应以西医急救止血处理为主，辅以中医药对因治疗；血止后，以分型辨治为主，兼以活血止。第二节　重症胰腺炎（见王醒编委著）第三节急性胃肠功能障碍重症医学有关急性胃肠功能障碍( ， )目前公认的定义是指：重症患者由于胃肠道实质和(或)功能的损害导致胃肠道的消化、吸收、运动和(或)粘膜屏障功能障碍的一组肠道综合征，其是脓毒症导致多器官功能障碍综合征( ，)的组成部分。研究显示约的患者发生胃肠功能障碍，其中发生腹胀，的表现为腹泻或对肠内营养不耐受；的患者表现为便秘，发生肠鸣音消失。同时临床早期存在禁食者高达，需要胃肠减压者为。可见几乎每例重症患者都存在不同程度胃肠功能问题。重症患者胃肠功能问题在的发生、发展过程中具有重要作用，尤其是胃肠道作为人体内最大的“储菌库”和“内毒素库”，若肠黏膜屏障完整性和保护功能遭到破坏，肠道内的细菌或内毒素发生向肠外组织移位（）被认为是触发或加重全身炎症反应( ，)和促进发生发展的“始动”环节。随着脓毒症和多器官功能障碍综合征()研究机制的不断发展，的发病机制目前证明主要包括胃粘膜血流灌注不足和组织缺氧、肠粘膜屏障损伤、胃肠道动力减弱以及胃肠功能停滞等方面，而重症患者一旦发生急性胃肠功能障碍，往往提示预后不良。一．急性胃肠功能障碍的分型（一）依据肠道损伤特点分型：第一型为功能性小肠长度绝对减少型，如短肠综合征（）。第二型为小肠实质广泛损伤型，如各种原因所致的肠外瘘、肠梗阻、肠坏死等，以及放射性肠损伤、炎性肠病所致的肠功能障碍。此型多数为急性发生，可逆转。第三型为以肠黏膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍，此型是临床中最常见的一型。（二）依据临床表现特点分型：包括：１.消化吸收障碍型：主要表现为腹泻或对肠内营养不耐受。导致该型的原因复杂，主要有肠粘膜结构改变；肠系膜血液供应减少；肠道水肿；消化酶活力减弱或缺失；菌群紊乱以及不恰当的肠内营养制剂和输注方式等。２.肠道动力障碍型：主要表现为腹胀、肠鸣音减弱及大便不通。其原因目前尚不完全清楚，主要认为各种原因导致的胃肠道平滑肌节律性或张力性收缩不全或丧失；胃肠神经性感知异常；脑中枢对胃肠神经－肌肉产生的激素调控异常，如瘦素、、羟色胺（）等（参考：第五章）。正常肠蠕动功能的意义不仅在于参及食物的消化、吸收和排泄，也是肠腔内环境的“清道夫”，可防止肠内有害物质（包括内毒素）的积聚，限制细菌生长。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”。临床上胃肠动力障碍可引起腹腔内压力增高，更容易导致细菌和内毒素易位，同时对全身各系统功能产生重要的影响。３.肠黏膜屏障损伤型：临床上主要表现为肠道细菌、内毒素移位，肠源性感染等。肠黏膜屏障受损为致病微生物经由“肠道门静脉肝脏—血液循环”和或“肠道－肠系膜淋巴血液循环”途径发生移位，导致肠源性内毒素血症或菌血症，引发或触发全身炎症反应，脓毒性休克，并加快的发展。肠黏膜屏障损伤原因主要由以下原因所致：①应激状态下的肠道有效血液供应不足使肠道绒毛处于缺血缺氧状态，导致黏膜水肿、坏死、绒毛脱落，甚至黏膜壁固有层脱落。②肠道黏膜营养不足使黏膜萎缩、降低肠细胞及蛋白合成、细胞增殖延迟，长时间可肠道黏膜分泌功能障碍，导致肠道黏液和免疫屏障的损伤。营养不足一方面是由于肠腔内营养物质缺失（如饥饿）使肠黏膜主要依赖摄取的营养物质不能从肠腔内提供（有研究肠黏膜的营养物质从肠腔内摄取），另一方面是肠黏膜特异需要的营养物质缺失，如谷氨酰胺、精氨酸、脂肪酸，以及微量元素等。③脓毒症和或严重感染时，由于细菌内毒素的直接作用及炎症介质和细胞因子的介导，导致肠道黏膜及黏膜下层炎性水肿，细胞凋亡加速和细胞坏死增多破坏了肠黏膜结构，引起肠道机械屏障损伤。④肠道抗原递呈细胞激活，释放血小板活化因子（）、肿瘤坏死因子（）等细胞因子，引起肠黏膜屏障功能损伤。４. 应激性溃疡（）：应激性溃疡是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。应激性溃疡的发生是由于多因素引起，包括胃酸分泌增多、返流，引起粘膜酸化产生溃疡；胃肠道缺血再灌注导致黏膜损伤；胃底部粘膜及胃幽门、小肠、结肠比较更易发生营养供应不足，使胃底部较幽门窦部容易发应激性溃疡。二、急性肠功能障碍的诊断及评估（一）诊断：目前对于重症患者的肠功能障碍诊断尚缺乏统一的标准，比较公认的诊断标准有以下二类。 .美国胸科医师协会和美国危重症医学会（，年）诊断标准：凡符合下列五项之一者即可诊断为胃肠道功能障碍：() 急性胃黏膜病变；() 应激性溃疡出血；() 腹胀、肠蠕动( 肠鸣音) 减弱；() 中毒性肠麻痹；() 少数患者出现无结石性胆囊炎或坏死性小肠结肠炎。 .王今达等（年）诊断标准：（）应激性溃疡或者需输血者；（）出现中毒性肠麻痹或者高度腹胀者；（）坏死性小肠结肠炎（）。符合上述三者之一考虑为肠功能障碍。（二）评估：重症患者胃肠功能障碍的评估主要是采用临床症状评分法和分级法。 .评分法（１）评分法：分定义为胃肠功能正常；分定义为不耐受饮料和食物或肠蠕动消失，但无应激性溃疡和结石性胆囊炎；２分定义为有应激性溃疡出血且小时内需输血２单位以上或坏死性小肠炎、胰腺炎、自发性胆囊穿孔。（）我国年重修病情分期诊断及严重程度评分标准：腹部胀气，肠鸣音减弱为分；腹部高度涨气，肠鸣音接近消失为分；麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血（具有项即可确诊）为分。临床评分方法并非根据临床客观证据，多是根据各自的临床经验制定的。其最大的局限性在于主观指标为主，且各种评分难以统一。另外，胃肠道功能相关监测指标的定量缺乏也限制了对其功能进行评估，临床多不适合临床。２.分级法（急性胃肠损伤分级）：为使重症患者胃肠功能评估更有利于临床评估，２０１２年欧洲危重病学会，欧洲危重病学会腹部疾病工作组把“胃肠道功能障碍”在重症患者中统一命名为“急性胃肠损伤”（，），是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道症状和营养不耐受产生的胃肠功能不全或障碍。并依据其临床症状和或腹腔压力提出了临床分级。（１）级(存在胃肠道功能障碍或衰竭的危险因素)：指自限性的胃肠道功能障碍改变状态，有向胃肠道功能损害或衰竭的风险；如腹部术后恶心呕吐及肠鸣音消失；休克早期肠动力减弱。（２）　级（胃肠道功能障碍）指胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求，但未影响患者一般状况，且经过干预能恢复正常胃肠功能的胃肠道功能障碍状态；如胃轻瘫伴有大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压()级(腹腔内压力～)、胃内容物或粪便中可见出血、食物不耐受(尝试肠内营养途径未达到／／目标)。（３）级（胃肠道功能衰竭）：指级经干预措施后仍不能恢复正常胃肠功能的胃肠功能障碍状态；如持续食物不耐受——大量胃潴留、持续胃肠道麻痹、肠管扩张、腹腔内高压进展至Ⅱ级(腹腔内压～ )、腹腔灌注压下降()(<)。 (４) 级(胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍)：指严重的胃肠道功能障碍状态,并累及其他器官功能导致新发器官功能障碍，随时有生命危险。如肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血、综合征、需要积极减压的腹腔间隔室综合征()。有关分级的临床症状和或腹腔压力的关系见表５. 表５分级的临床症状和或腹腔压力的关系ＡＧＩ分级 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 定义存在胃肠道功能障碍的危险因素有胃肠道功能障碍胃肠道功能衰竭胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍胃肠道症状恶心、呕吐、肠鸣音减弱、肠胀气肠麻痹、肠音消失、少量肠道出血等胃肠道麻痹恶化、肠道扩张、出血增加肠道缺血坏死、大量出血、休克喂养不耐受（）肠内目标热卡的～小于／／目标热卡腹腔压力（）＜～～＞三．胃肠功能障碍的临床症状及量化：胃肠道临床症状多样且表现复杂，常表现一个以上的症状。这些症状有食物不耐受、厌食、呕吐、胃储留、肠道排空异常、腹泻、便秘、消化道出血、肠鸣音减弱或消失、腹胀、肠道扩张以及肠麻痹、腹腔高压等症状及体征。然而，这些症状往往缺乏客观的定义和量化指标，２０１２年欧洲危重病学会腹部疾病工作组为解决这一问题提出了具体的定义和量化指标，目前在得到广泛认同。．食物不耐受( ，)：指因任何临床原因停止肠内营养，或连续不能由肠内营养途径达到最低的的肠内能量供给目标考虑。另外，如果发生引流管漏导致的不能肠内营养或发生腹腔间室综合征（）或腹部手术天仍不能喂养也该归为。 .呕吐和反流：指任何计量的呕吐物及反流物。．胃潴留或胃排空异常：指单次胃液回抽超过定义为大量胃潴留；残留量超过为胃排空异常。．腹泻：指不可控制的每天解三次或以上稀水样便，并且量大于～／(或超过／)。腹泻常可分为分泌性、渗透性、动力性和渗出性。在依据腹泻的原因分为疾病相关性腹泻、食物／喂养相关性腹泻和药物相关性腹泻。．肠鸣音减弱和肠蠕动消失：正常肠鸣音范围次分钟以上，肠鸣音减弱标准尚不统一。但至少在两个部位听诊分钟小于次，为肠鸣音减弱，若肠鸣音消失为肠蠕动消失。．肠管扩张或肠胀气：指当腹部平片或显示结肠直径超过 (盲肠超过 )或小肠直径超过即可诊断肠道扩张或肠胀气。．下消化道麻痹(麻痹性肠梗阻)：指患者无法表达的患者超过天肛门停止排便，但肠鸣音存在或消失，同时需排除机械性肠梗阻。．胃肠道出血：指任何胃肠道内腔的出血可见血性呕吐物、鼻饲管物或血性粪便以及经隐血试验证实。．腹腔内高压：指内至少两次测量≥。．腹腔间隔室综合征()：指腹内压持续增高，内至少两次腹内压测量均超过，并出现新的器官功能障碍。四．胃肠道功能监测（一）常规监测：主要包括：（）生命体征监测；（）腹部体征监测，如动态腹围测量、肠蠕动及肠鸣音、肠型、腹部压痛、腹水，以及排泄物等.（）辅助检查检测，如血培养、腹部超声、腹部线射片、腹部或核磁共振等，必要时行腹部血管造影。（）营养指标监测；如体重、、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、氮平衡等（详见ｘｘ营养支持章）。（）腹内压监测，腹腔内压监测己成为临床肠道功能监测的重要手段(详见ｘｘ章)。（二）特殊监测：胃肠道特殊功能监测研究是当前研究胃肠道功能的主要基础和临床方向，该研究领域广泛，且取得了很大进展，其中主要包括肠黏膜屏障功能监测、胃肠道动力功能监测、肠道菌群监测和肠道免疫功能监测四个方面。本节仅提供肠黏膜屏障和胃肠动力的主要研究方法。 .肠道黏膜屏障功能检测： ()肠道黏膜屏障通透检测：包括①糖分子探针比值测定；监测不同分子量物质在肠道上皮细胞的渗透能力，反应绒毛上皮细胞间和腺管细胞间紧密连接的程度。如甘露醇乳果糖（）比值法。②血浆二胺氧化酶（）测定：肠道黏膜细胞损伤或坏死血浆含量升高，通过测定的血浆含量能够反映肠黏膜的损伤和修复情况。③循环乳酸的测定：急性肠缺血导致肠道黏膜损伤可使血中乳酸浓度迅速升高，乳酸水平是诊断肠缺血所致肠通透性增加的敏感指标，另外研究证明血中乳酸水平和血中的变化呈显著正相关。④胃肠黏膜内值（）：胃肠黏膜内值能敏感的反映肠屏障损伤、缺血和逆转的程度。目前临床常用胃黏膜内值测定早期评估肠道缺血损伤情况。（）肠道细菌移位监测：包括①血液内细菌移位监测：对外周血培养菌通过平板接种的方法，进行革兰氏染色镜检或生化鉴定，以确定肠腔内细菌移位。②外周血中细菌片段检测：通过方法检测外周血细菌片段是目前证明细菌移位的最敏感的方法。③血浆内毒素含量测定：目前临床主要采用改良鳌实验进行定量测定。２. 胃肠道动力功能监测：（１）测压法：利用测压导管根据肠腔的压力变化，测定不同肠道部位的压力，了解各肠段的节段性收缩活动情况。根据压力传导介质不分同可为充液式和充气式。（２）恒压力和恒张力测定法：通过恒压力仪的内

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