牙髓病ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性牙髓炎的病理变化。,各型慢性牙髓炎的病理变化。,何谓牙髓坏死和牙髓坏疽？,学习要点,第九章 牙髓病,牙髓病,(,常见,):,a.,牙髓炎,(,最多,),b.,牙髓变性,c.,牙髓坏死,d.,牙体吸收等,病因,:,1.,细菌感染,(,常见,),龋病,损伤,深牙周袋或血源性途径,2.,物理因素,牙钻产热,深龋金属充填未垫底,不同的金属修复体咬合时在唾液中,产生电流,病因,:,3.,化学因素,窝洞消毒时刺激性消毒物如酚、硝酸银,充填材料如磷酸锌粘固剂的游离酸，复,合树脂在深龋时未垫底，有毒物经牙本,质小管进入牙髓。,第一节 牙髓充血,牙髓充血是指牙髓血管内血液含量增多,多由于受到各种刺激后所发生的扩张性充血,可分,生理性,和,病理性,两种,.,病理变化,肉眼观察：牙髓充血呈红色,显微镜下：（早期）血管扩张呈树枝状，血细胞充盈（晚期）血管壁通透性增加，浆液渗出，组织水肿，少量血细胞渗出,临床表现：明显激发痛（即刺激痛）,牙髓充血,第二节牙髓炎,牙髓炎是,最,常见的牙髓病，多由龋齿,.,牙外伤和牙周病导致，可分,急性牙髓炎和慢性牙髓炎,。,一急性牙髓炎,急性牙髓炎多是由慢性牙髓炎的急性发作。,临床表现,以,严重的自发痛、阵发痛,为特征。早期为间歇性锐痛；晚期疼痛持续发作，呈尖锐的跳痛。,疼痛难以定位,。,若炎性扩展到根尖周组织，则可产生咀嚼痛和叩痛。,病理变化：,病变局限在受刺激部位相对应的牙髓，如龋洞下方,牙髓血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿即,急性浆液性牙髓炎（早期）,水肿液集聚在微血管周围和结缔组织间，沿血管壁有中性粒细胞游出和纤维蛋白渗出,成牙本质细胞变性、坏死,髓腔压力增大，微循环障碍中性粒细胞浸润牙髓，形成小脓肿，髓室压力增加，最终使整个牙髓组织迅速坏死液化称为,急性化脓性牙髓炎（晚期）,急性牙髓炎早期,二 慢性牙髓炎,最常见，多由龋病引起,慢性牙髓炎分三型：,（一）慢性,闭锁性,牙髓炎,（二）慢性,溃疡性,牙髓炎,（三）慢性,增生性,牙髓炎,（一）慢性闭锁性牙髓炎：,未穿髓牙髓血管扩张充血，伴毛细血管增生，成纤维细胞增生活跃，肉芽组织形成。,慢性闭锁性牙髓炎,（二）慢性溃疡性牙髓炎：,较大穿髓,临床表现：遇冷热刺激痛或食物碎片嵌入龋洞时会引起剧烈疼痛。,病理改变：,较大龋洞的表面为炎性渗出物，食物残渣及坏死组织覆盖，有时可见不规则的，钙化物沉积或有修复性牙本质形成,（三）慢性增生性牙髓炎,主要表现为牙髓组织过度增生，又称牙髓息肉,乳磨牙或第一恒磨牙,临床表现：疼痛及出血（无明显自发痛）,牙髓息肉分为两种,:,一种为,溃疡性,息肉，肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。肉眼观察，呈红色或暗红色，探之易出血；,另一种为,上皮性,息肉，较坚实，粉红色，不易出血。,牙髓变性,(degeneration of the pulp),牙髓组织受到长期而慢性的刺激或因根尖孔缩窄、牙髓供血不足，使牙髓组织代谢障碍，表现出不同类型和不同程度的退行性变和功能的变化，称牙髓变性。由于这种改变的发展过程缓慢，一般不引起临床症状，常见的牙髓变性有以下几种：,成牙本质细胞空泡性变,常由于牙髓对细菌及其毒素、洞型制备的创伤、有刺激性充填材料的刺激所产生的早期改变。表现为成牙本质细胞内和细胞间液体集聚形成水泡，挤压邻近的成牙本质细胞，使其体积缩小变形，一些细胞挤压在一起，状似稻草束。严重时，成牙本质细胞减少，甚至消失，仅留下一些水泡。,牙髓网状萎缩,牙髓组织出现大小不等泡状间隙，其中充满液体，牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管和神经消失，呈现充满液体的纤维网状结构。多见于老年人牙髓。,纤维性变,纤维性变,(fibrous degeneration of the pulp),牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成份增多，粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行，或呈现均质状红染的玻璃样变。血管、神经减少。多见于老年人牙髓。,牙髓钙化,(pulp calcification),牙髓钙化有两种形式，一是,髓石形成,，多见髓室内,(fig.3,4),。另一种是,弥散性钙化,，多见于根管内。,髓石,是由于某些刺激，致牙髓细胞变性、坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。部分髓石内无牙本质小管,(,假性髓石,）可见不规则牙本质小管,(,真性髓石,）。髓石单个或多个，可游离在髓腔，也可附着在髓室壁。大者可充满整个髓室，,X,光片可显示出来。髓石一般没有临床症状，有时影响根管治疗。,弥散性钙化,：钙盐颗粒似砂砾状沿根髓长轴沉积于玻变的纤维组织中，少数也见于冠髓，小颗粒也可融合形成较大的团块,(fig.7),牙髓坏死,(necrosis of pulp),牙髓坏死多数是未经治疗的急、慢性牙髓炎的自然结局。此外，牙受创伤根尖血管断裂或栓塞致血供受阻，使用某些具刺激和腐蚀性化学药物如亚砷酸、三聚甲醛等均可能导致,牙髓坏死,。若牙髓坏死伴有腐败细菌感染而呈现黑绿色外观，称,牙髓坏疽,(gangren of pulp),。是因为坏死组织经腐败菌分解，产生的硫化氢与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈现黑色，而腐败菌分解蛋白质产生吲哚粪臭素等，造成恶臭。坏死牙髓在显微,镜下,表现为牙髓细胞核固缩、核碎裂、核溶解，牙髓结构消失。这是由于在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的,DNA,分解，核失去了与硷性染料的亲和力，染色变淡。残余蛋白质也被蛋白酶溶解，核完全消失，胞浆变红崩解呈红色颗粒状，整个牙髓呈现无结构的红染颗粒。,牙体吸收,牙体吸收,(resorption of teeth),有,生理性,吸收和,病理性,吸收之分。生理性吸收发生在乳恒牙交替乳牙脱落时，由于恒牙萌出时所产生的压力使乳牙牙根吸收。病理性吸收可分为,内吸收,和,外吸收,两种。,从,牙髓室内部,发生的牙体吸收称牙内吸收或特发性吸收,(idiopathic resorption),原因不清，可能因牙髓炎症或创伤致牙髓出血、机化时被肉芽组织取代。成牙本质细胞和前期牙本质破坏，失去屏障功能。炎性肉芽内的各类炎细胞释放细胞因子如前列腺素、白细胞介素等激活破骨细胞，导致从牙髓内壁开始由内向外的吸收过程。,牙内吸收多数发生在单个牙，一般无自觉症状，若吸收发生在冠部，且吸收达牙表面时，红色肉芽组织可透过薄层釉质，使牙冠显示出,粉红色斑点,。严重的牙内吸收可致患牙穿孔、破损或折断。,X,线片可见患牙显示圆形或卵圆形透射区，或髓室呈边缘不规则增大的透射区,(fig.1,左图,),。,内吸收,(internal resorption),镜下，牙髓被肉芽组织取代，成牙本质细胞和前期牙本质消失，牙髓腔面牙本质有不同程度的吸收，呈现不规则的凹陷，凹陷内可见胞浆红染的多核破骨细胞。有时可见吸收和修复两种情况同时存在。吸收陷窝部分或全部被修复性牙本质或骨样牙本质所替代，部分病例修复性牙本质或骨样牙本质又可出现再吸收。,未经治疗的牙内吸收必须去除牙髓内肉芽组织作根管治疗才能使吸收停止，严重牙内吸收甚至穿透牙本质和牙釉质或牙本质和牙骨质，此时则须拔除患牙。,外吸收,(external resorption),外吸收是指从,牙表面,开始的吸收过程，主要发生在,恒牙根部,。,发病原因甚多，如慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿、肿瘤或囊肿、牙周炎有深牙周袋时牙体可产生吸收、完全阻生或埋伏牙有时也可使牙冠或牙根发生吸收、再植牙的牙根往往发生严重的牙根吸收而脱落，过大的咬合力和作正畸治疗时超过生理限度的机械力，皆可使牙根多数区域发生吸收。此外，正常成年人也有无任何原因的恒牙根吸收，但这种吸收通常是轻微的。,镜下,，被吸收牙牙根表面出现蚕食状小凹陷，如处于吸收活动期，则可见凹陷内有破骨细胞,(fig.2),，若吸收相对静止时，则无破骨细胞，有时可见新形成的牙骨质沉积于凹陷内。,牙髓病比较,名称,定义,分类,/,分型,病理,临床,预后,备注,牙髓充血,(pulp hyperemia),刺激后扩张性充血,血管血液含量多,生理性,:,发育期,牙根吸收期,月经期,妊娠,高空病理性,:,牙髓炎早期,(,细菌,物理,化学,),肉眼,:,牙髓充血红色,.,光镜,:,血管扩张,血细胞充盈,早期为受刺激相应牙髓,晚期,:,血管通透性 浆液渗出,水肿,血细胞渗出,可有血栓,激发痛,温度尤其冷刺激敏感,去除后立刻缓解,无自发痛,去除刺激可恢复,否则可发展成急慢性牙髓炎,灶性可复性牙髓炎,focal reversible pulpitis:,细菌或理化因素低度慢刺激所致病理性充血,常为牙髓炎前期,急性牙髓炎,(acute pulpitis),由牙髓充血或慢性牙髓炎发展成的牙髓炎急性发作,早期,晚期,相应牙髓充血,血管通透性增加,浆液渗出,水肿,中性粒纤维蛋白渗出,成牙本质细胞局部变性破坏,炎性渗出压力高微循环障碍缺氧坏死,炎性介质释放,中性粒趋化坏死,释放溶酶体酶,组织细胞坏死液化成脓肿,由小变广全液化坏死为急性化脓性牙髓炎,(acute suppurative pulpitis),发病急,剧烈自发锐痛,难定位,.,持续短,间歇长,次数少,冷刺激加剧,去除刺激无缓解,.,剧烈跳痛,持续,夜间痛,热加剧冷缓解,.,伴根尖炎时咀嚼痛叩痛并可定位,.,引流可缓解疼痛,.,疼痛机制,:,髓室壁无扩张,随压力升高压迫神经引起剧烈痛,.,炎性介质刺激神经敏感性改变引起疼痛,慢性牙髓炎,(chronic pulptis),常见,细菌毒力低,机体抵抗力强,或急性炎症未彻底治疗,.,慢性闭锁性牙髓炎,(chronic closed pulpitis),局限相应牙髓侧,血管扩张充血,淋巴浆巨噬细胞浸润,毛细血管成纤维细胞增生,有肉芽,浆细胞渗出不明显,胶原纤维包绕炎症区或脓肿,伴深龋,未穿髓,自发痛,(+/-),部份间歇钝痛,温度,(+),去除刺激可持续,轻叩,(+),可转变为急性牙髓炎,慢性溃疡性牙髓炎,(chronic ulcerative pulpitis),穿髓,光镜,:,溃疡表面有食物、炎性渗出、坏死组织或钙化。下方肉芽及新生胶原纤维。深部活髓含淋巴浆巨噬细胞,自发痛（,-,），温度痛（,+,），食入嵌入痛（,+,）伴深龋或外伤并穿髓,慢性增生性牙髓炎（,chronic hyperplastic pulpitis),牙髓息肉,增生牙髓充满龋洞及髓腔，表层：坏死组织食物及炎性渗出。深层：肉芽组织（成纤维细胞及炎细胞：淋巴、浆、中性粒,自发痛（,-,），食物嵌入痛（,+,）伴出血，查：穿髓孔大，洞内充满红色软组织，探易出血，刺激不敏感,儿童青少年多,.,前提：根管粗血运佳穿髓孔大好发乳磨牙及第一恒磨牙。分二种：,1.,溃疡性：暗红易出血,.,上皮性：坚实不易出血,牙髓变性（,degeneration of the pulp),长期慢性刺激或年龄致牙髓供血不足代谢障碍表现的退行性变,1.,成牙本质细胞层空泡变（,vacuolar degeneration of the odontoblastic layer),成牙本质细胞内细胞间液体积聚成大小空泡，挤压邻近成牙本质细胞使其缩小变形，一些似稻草束或仅留水泡,牙髓对炎症、洞型制备、刺激充填物等刺激所产生的早期反应,2.,牙髓网状萎缩（,reticular atrophy of the pulp),液体积聚，细胞减少，成牙本质细胞血管神经消失，呈液体纤维网状结构,3.,牙髓纤维性变（,fibrous degeneration of the pulp),细胞少纤维多，或细胞消失，仅留粗大纤维束或均质性玻璃样变,多见老年人，肉眼见牙髓苍白坚韧,4.,牙髓钙化（,pulp calcification):,循环障碍营养不良致细胞变性钙化。,.,局限性（髓石）常在冠髓，卵圆或圆形同心圆状钙化团，个别有体位性自发痛，常无症状。,2.,弥散性，常在根髓，细小颗粒呈沙砾沉积在胶原纤维束中，或融成大团块,个别有体位性自发痛，常无症状,牙髓坏死（,necrosis of pulp),牙髓炎自然结局多伴细菌感染创伤或化学刺激、营养不良、退行性变,。,腐败菌感染称牙髓坏疽（,gangrene of pulp):,特殊颜色：黑色，腐败菌分解组织成硫化氢，与血红蛋白中铁结合成黑色硫化铁。蛋白分解产生吲哚、粪臭素等引起恶臭,肉眼：牙髓为暗黑色灰褐色条索或碎片。,光镜：核固缩、碎裂、溶解，牙髓呈无结构红染,髓室根管变空。,无痛觉，牙齿呈暗黄色或青灰色，牙髓活力（），牙髓坏疽开髓有恶臭,牙体吸收,(resorption of teeth),分生理性（乳恒牙交替）病理性（外界刺激所致的内吸收外吸收）,内吸收（,internal resorption):,牙髓成肉芽组织，分化出破骨细胞，髓腔内硬组织吸收可造成病理性牙折，常见外伤、再植牙、活髓切断术、盖髓术,光镜：牙髓被肉芽组织替代，成牙本质细胞、前期牙本质消失，髓腔不同程度吸收凹陷处有破骨细胞，可见修复性牙本质及骨样牙本质（含成牙本质细胞）但终被吸收,常见单个牙，无自觉症状，发生在冠部可显示肉芽组织的粉红色斑点。严重可至牙穿孔破损折断光示髓腔圆形卵圆形或不规则透射区,可在局部完全穿通牙本质牙釉质或牙本质牙骨质及早根管治疗否则需拨牙,外吸收（,external resorption):,主要在恒牙根，从牙体表面开始,的吸收过程,光镜：牙根表面蚕食状小凹陷（活动期可见破骨细胞），可有修复性牙骨质沉积,病因：慢性根尖炎、根尖肉芽肿或牙根附近的肿瘤囊肿，阻生或埋伏牙，再植牙，过大咬合力，正畸治疗用力过大或无任何原因。,