第三章：酸碱平衡紊乱.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理学与病理生理学,讲授内容,一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节,二、反映酸碱平衡的常用指标,三、酸碱平衡紊乱的类型,（一）体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子（,H,）,的物质,如：,HCl H,2,SO,4,H,2,CO,3,NH,4,类型及来源,挥发性酸,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,CO,2,CO,2,CO,2,固定酸,H,2,SO,4,H,3,PO,4,尿酸 甘油酸,丙酮酸 乳酸,三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节,碱,能接受质子的任何物质,如:,OH,HCO,3,Pr,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸,脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜 果 豆 奶,含,Na,K,Ca,2,Mg,2,和 有机酸盐,2.肺的调节,肺通过改变,CO,2,的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆,pH,相对恒定,调节方式,CO,2,CO,2,CO,2,调节机制,PaCO,2,延髓化学,R,呼吸中枢,呼吸运动增强,肺通气量增大,特点：作用快，效能大。,PaO,2,pH,外周化学,R,3.肾脏的调节,肾脏通过排酸（,H,或固定酸）以及重吸收碱（,HCO,3,）,对酸碱平衡进行调节,调节方式,近端肾小管泌,H,远端肾小管泌,H,重吸收,HCO,3,肾小管泌,NH,4,（NH,3,）,特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。,近端肾小管泌,H,（Na,H,）,远端肾小管泌,H,和,HCO,3,重吸收,Na,K,Na,Na,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,HCO,3,H,H,HCO,3,HCO,3,H,2,CO,3,CA,CA,CO,2,H,2,O,CO,2,H,2,O,CA,H,2,CO,3,HCO,3,H,Cl,基侧膜,管腔膜,CA,H,2,CO,3,HCO,3,H,H,ATP,尿 的 酸 化,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H CO,3,-,H,H,Na,Na,Na,H CO,2,-,H PO,4,2,-,Na,H,2,PO,4,pH,肾小管细胞,血管,小管腔,NH,4,的排出,近端肾小管,集合管,管周毛细血管,肾小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH,3,-,酮戊二酸,HCO,3,-,NH,3,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,NH,4,NH,4,Na,Cl,-,Na,Na,HCO,3,-,NH,4,Cl,NH,3,NH,4,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,H,Cl,-,Cl,-,酶,CA,CA,H,ATP,4.,组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH,3,H,OH,-,NH,4,NH,3,尿素,骨骼,Ca,3,(PO,4,),2,H,Ca,2,PO,4,3-,Ca,2,PO,4,3-,H,H,2,PO,4,-,二、反映酸碱平衡的常用指标,pH,值,动脉血,CO,2,分压（,PaCO,2,）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,(,一）,pH,值和,H,离子浓度,意义：,判断酸或碱紊乱,不能确定紊乱的性,H,离子浓度的负对数即为,pH,值。,正常动脉血的,pH,值为,7.35-7.45,PH=Pka+LogHCO,3,-,/H,2,CO,3,（二）动脉血,CO,2,分压（,PaCO,2,）,血浆中呈物理溶解状态的,CO,2,分子产生的张力（,PaCO,2,）,。,反映肺的通气状态，,PaCO,2,与肺的通气量成反比。,正常值：33-46,mmHg(4.39-6.25kPa),意义：,是否为呼吸性酸碱紊乱，,代偿后的代谢性酸碱紊乱。,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐（,standard bicarbonate,SB）,全血在标准状态下所测得的血浆,HCO,3,-,含量,正常值：22-27,mmol/L(24),意义：,反映代谢性酸碱紊乱,呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,实际碳酸氢盐(,actual bicarbonate,AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的,HCO,3,-,含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响,当,ABSB 24mmol/L,时，正常,AB，SB,同时升高或降低，反映代谢因素,AB SB，,表示,CO,2,有潴留，合并呼吸因素,AB SB，,表示,CO,2,排出过多，合并呼吸因素,（四）缓冲碱（,buffer base,BB,）,包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。,正常值：4552,mmol/L(48),意义：,反映代谢性因素的指标,（五）碱剩余（,base excess，BE,）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至,pH7.40,时所需的酸或碱的。,正常值：-3.0 3.0,mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化,BE,负值增加，代谢性酸中毒,BE,正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多,用碱滴定，得负值，酸过多,（六）阴离子间隙（,anion gap,AG,）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl,-,HCO,3,-,UA,AG,AG UA UC,Na,(Cl,-,HCO,3,-,),140 （104 24）,12,mmol/L,（1014）,意义：,反映代谢性酸中毒的,指标（,AG,增高型）,三、酸碱平衡紊乱的类型,pH,HCO,3,-,H,2,CO,3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,（一）代谢性酸中毒（,metabolic acidosis,）,1.,概念：血浆,HCO,3,-,原发性减少，,pH,下降,2.,原因和机制：,HCO,3,-,减少,或,H,增多,HCO,3,-,丢失,肠道液丧失,肾小管酸中毒,碳酸酐酶抑制剂,烧伤血浆渗出,固定酸增多,乳酸酸中毒,酮症酸中毒,肾功能障碍,酸物摄入过多,血液稀释,高钾血症,反常性碱性尿,3.,代谢性酸中毒的分类,AG,增高型（血氯正常）,常见原因,摄入酸过多：水杨酸,产酸增加：乳酸 酮症酸中毒,排酸减少：肾小球滤过率严重减少,AG,正常型（高血氯）,常见原因,摄入酸过多：服用含氯酸性药,排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可,肾小管性酸中毒,碳酸酐酶抑制剂,HCO,3,-,丢失：腹泻 肠道引流,Na,Cl,-,AG,Na,HCO,3,-,Cl,-,HCO,3,-,HCO,3,-,Na,AG,Cl,-,AG,HCO,3,-,正常,AG,AG,增高,AG,正常（,Cl,-,）,4.,代谢性酸中毒时机体的代偿调节,血液及细胞内的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H,HCO,3,-,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,肺,H,Buffer HBuf,缓冲作用即刻发生，,HCO,3,-,被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K,特点,2-4小时起作用，易引起高钾血症,肺的调节,特点,H,颈动脉体,主动脉体的,化学感受器,反射,呼吸,中枢,兴奋,增加呼吸,频率,幅度,排出,CO,2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,有限，当,CO,2,过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,HCO,3,-,PaCO,2,pH,肾脏的代偿调节作用,加强泌,H,、,泌,NH,4,，,回吸收,HCO,3,-,H,HCO,3,-,pH,HCO,3,-,PaCO,2,特点,起效慢，3-5天达高峰，,有一定的局限性，,如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,5.,常用指标的变化趋势,通过代偿调节，若能使,NaHCO,3,/H,2,CO,3,的比值接近 20：1，血液,pH,可在正常范围内,，此时称为代偿性代谢性酸中毒；,如经代偿血浆,NaHCO,3,/H,2,CO,3,的比仍降低，,pH,下降,，称为失代偿性代谢性酸中毒；,其他指标的原发性变化是：,SB,降低，,AB,降低，,BB,降低，,BE,负值增加，,继发性变化是：,PaCO,2,降低，血,K,升高,。,6.,对机体的影响,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常,心肌收缩力减弱,血管对儿茶酚胺,反应性降低,高钾血症,H,升高,钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态：,乏力，倦怠,嗜睡，意识障碍,昏迷，死亡,-,氨基丁酸增多,氧化磷酸化抑制,ATP,减少,脑血管扩张,供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，,Kussmaul,呼吸；失代偿时抑制,（二）呼吸性酸中毒（,respiratory acidosis,）,1.,概念：由于,CO,2,排出障碍或,CO,2,吸入过多，使血,浆中,PaCO,2,原发性升高，导致,pH,下降,2.,原因：,呼吸系统,功能障碍,CO,2,排出,减少,3.,分类：,急性呼吸性酸中毒,慢性呼吸性酸中毒,4.,机体的代偿调节,急性呼吸性酸,中毒的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换,及细胞内缓冲,慢性呼吸性酸中,毒 的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO,2,RBC,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,HCO,3,-,Hb(O,2,),-,HHb(O,2,),Cl,-,HCO,3,-,Cl,-,特点,代偿有限，,CO,2,升高10，,HCO,3,-,升高0.7-1，,血浆,Cl,-,下降,5.,常用指标的变化趋势,当,HCO,3,-,/H,2,CO,3,低于20：1时，,pH,降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。,当,HCO,3,-,/H,2,CO,3,接近20：1时，,pH,在正常范围内，为 代偿性呼吸性酸中毒。,当,PaCO,2,原发性升高时，,ABSB（,升高），,HCO,3,-,继发性升高，,BE、BB,变化不大或增加,血钾升高,6.,对机体的影响,受,PaCO,2,升高的影响，主要对心血管、,中枢神经影响大;急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张,头痛,间接作用,血管运动,中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤，,精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,（三）代谢性碱中毒（,metabolic alkalosis,）,概念：血浆中,HCO,3,-,原发性增多，导致,pH,升高,原因和机制：,HCO,3,-,H,HCO,3,-,摄入或重吸收,H,丢失的原因,从胃丢失,呕吐,胃液抽吸,失氯性腹泻,H,、,Cl,-,、,K,有效循环血容量,均减少,H,丢失不能中和,肠道细胞分泌的碱,继发性醛固酮增多,低,K,、,低,Cl,-,使肾,K,H,交换,、,Cl,-,HCO,3,-,交换,减少,从肾脏丢失,利尿剂,盐皮质激素,糖皮质激素,排,Na,利尿剂（髓,袢）,，使远曲小管,Na,H,交换增,加（尿流速度），,重吸收,HCO,3,-,增加,醛固酮（样）作用,Cushing,综和症,低氯导致代谢性碱中毒的机制,使肾小管对,HCO,3,-,的重吸收增加，减少,HCO,3,-,的分泌,Cl,-,刺激致密斑，肾素醛固酮分泌增加,远曲小管,Na,H,交换增加，重吸收,HCO,3,-,增多,集合管中，伴,Cl,-,被动分泌的泌,H,过程加强,H,H,H,Cl,-,Cl,-,Cl,-,Cl,-,H,H,HCO,3,-,H,2,O CO,2,HCO,3,-,CO,2,H,2,O,Cl,-,HCO,3,-,交换减少,Cl,-,HCO,3,-,皮质集合管,Cl,-,Cl,-,HCO,3,-,HCO,3,-,HCO,3,-,过量负荷造成代谢性碱中毒,碱性药物摄入过多,输入大量库存血,脱水浓缩性碱中毒,肾功能下降,H,向细胞内转移,低钾血症反常性酸性尿,肝功能衰竭,血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多,代谢性碱中毒的类型,盐水反应性碱中毒,血容量减少，低钾，低氯,盐水治疗有效,盐水抵抗性碱中毒,原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，,Cushing,综合症,盐水治疗无效,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH,-,H,2,CO,3,/H,2,PO,4,-,HCO,3,-,pH,H,K,交换,低钾血症,呼吸抑制（限度,PaCO,2,55 mmHg）,肾的代偿调节,泌,H,泌,NH,4,减少，,HCO,3,-,重吸收减少,反常性碱性尿,作用不大,AB、SB、BB,均升高，,AB SB，BE,正值加大，,pH,升高,常用指标的变化趋势,PaCO,2,继发性升高,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,对机体的影响,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安,精神错乱,意识障碍,氨基丁酸,转氨酶活性增高，,谷氨酸脱羧酶,活性降低，,使,氨基丁酸,分解加强，生成减少,缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐,惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力,心律失常,（四）呼吸性碱中毒（,respiratory alkalosis）,概念：血浆中,H,2,CO,3,原发性减少或,PaCO,2,原发性降低,原因：,通气过度,分类：,急性呼碱,慢性呼碱,代偿调节：,急性呼碱,细胞内外离子交换,乳酸缓冲,红细胞氯碳酸氢盐交换,慢性呼碱,肾脏代偿和细胞内缓冲,影响：,眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，,（五）混合型酸碱平衡紊乱,双重性酸碱平衡紊乱,（1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,（2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒,（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,（4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,（5）,代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,三重性酸碱平衡紊乱,（1）呼吸性酸中毒合并,AG,增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,（2）呼吸性碱中毒合并,AG,增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,本章应该掌握的重点,酸碱平衡的调节机制,四种酸碱平衡紊乱的概念、代偿调节及其对机体的影响,思考题,H,+,异常升高对心血管系统有何影响,?,