第三节--地方性氟病.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,三、地方性氟病,氟化钠（,0.14%,，以氟计）,氟化钠,含氟牙膏,用还是不用？,氟是构成地壳的固有元素之一。它在地球上分布广泛，岩石、土壤、水体、植物、动物及人体内都含有一定量的氟。氟在周期表中居卤族元素之首，化学活性很强。早在,1802,年就有人用气体氟作过动物实验，但直到在人齿珐琅质、血液、乳汁特别是脑组织中都发现氟后，人们才重视氟的生物作用。氟对机体的影响随着摄入量而变动。,当氟缺乏时,，动物和儿童龋齿发病率升高，摄入适量的氟可预防龋齿，有益于儿童生长发育，可预防老年人骨质变脆。,氟过量时,可影响细胞酶系统的功能，破坏钙磷代谢平衡，所以氟是机体必需的微量元素之一，但当某一地区分布过高，人体摄入量偏多时又可引起特异的疾病,地方性氟病，或称地方性氟中毒。,地方性氟中毒是一种典型的地方病，病区和非病区境界分明，所以不少国家就以地区命名。如美国称之为“得克萨斯牙齿”，日本称之为“阿苏火山病”。这个病的主要特征是,氟斑釉齿和氟骨症,。,我国的氟中毒分布很广（图,5,3,），除上海市外，其他各省、市、自治区均有不同程度的氟中毒流行。全国共查出近,1000,个县中,71000,多个自然村屯有氟中毒发病，受威胁的人口达,727,万多，氟斑牙患者达,2100,多万人，氟骨症患者,100,多万人。,病区大部分分布在,黄河以北的干旱半干旱地区，西到新疆，东到黑龙江省西部,。我国南方的病区多呈点状分布，大部分是高氟温泉和富氟岩矿影响所致。,根据各地的环境特点和氟的来源，我国氟中毒病区可分为六种类型：,浅层高氟地下水型。北方干旱半干早地区的病区属之；,深层高氟地下水型。渤海沿岸的病区属之；,高氟温泉型。分布于各地高氟温泉出露区；,高氟岩矿型。主要指萤石矿地区的病区；,生活燃煤污染型。陕南、滇东北、湘南、贵州等地病区属之；,高氟茶水型。主要分布于四川省阿坝和甘孜州。,按成因分类，流行斑釉齿的富氟化学地理区有如下几种。,火山地区。将世界火山分布图和世界氟的化学地理区分布图相对照，便可看到火山和斑釉齿患区简直形影相随。世界著名活火山几乎皆为斑釉齿流行区。活火山附近的地区，斑釉齿流行时期的波浪性恰与火山活动息息相关。例如冰岛的斑釉齿及氟骨病在火山喷发期激增，而在火山静止期则逐渐地减少。,富氟岩石和氟矿床的地区。在北非的摩洛哥、阿尔及利亚、突尼斯、埃及一带埋藏着巨大磷酸盐矿床；美国的爱达荷、怀俄明、田纳西等州和加拿大的西南部为海相磷酸盐（其成分接近氟磷灰石）矿床地带，这是世界斑釉齿流行面积较大的地区之一。其次，格陵兰南部，前苏联乌拉尔山脉南段和美国科罗拉多州的派亚克斯山，均有冰晶石矿床，也是斑釉齿流行区。格陵兰的依佛克脱冰晶石矿区，慢性氟中毒成为矿工的职业病之一。,干旱半干旱地带的富氟盐湖和富氟盐渍土地区。由于气候干燥，蒸发浓缩作用强烈，地表水含氟量往往急剧上升，以致达到中毒的含量。如印度西北部塔尔沙漠北邻旁遮普邦的个别地方，饮水含氟量高达,16.2mg/L,。美国干旱区的西南部，地表水含氟量达,2,5mg/L,，斑釉齿比比皆是，故有“得克萨斯牙齿”之称。此外，苏联中亚某些地区也常有“富氟区”。我国甘肃雅布赖，陕西定边、罗泊滩，山西稷山县和河北阳原等斑釉齿患区部分布在富氟的盐湖和盐渍土地区，地表水含氟量为,1.5,16mg/L,。,某些温泉常常含氟量较高，如北京小汤山、陕西临潼骊山等温泉，含氟量达,1.7,6.5mg/L,。,受工业三废污染的地区。譬如电解铝、硫酸、黑色冶金、玻璃、磷肥和水泥等工业废气、废渣、废水，常常富含氟化物。,（二）氟中毒的症状,在一个固定地区（如一个乡内），饮水中含氟量超过国家规定标准（,0.5,1.0mg/L,）或因食物中含氟过高，造成人群发病时，即可定为,地方性氟中毒,。地方性氟中毒可出现中枢神经、肌肉、胃肠道等一系列症状，以及骨骼、牙齿的变化。但主要表现是牙齿和骨骼的损害，此外还是心血管疾病、癌症的诱因之一。,1.,氟斑釉齿,居住于高氟区（水氟高于,1.0mg/L,，或食物中氟高）排除其他原因，牙齿发生斑釉改变，即可定为氟斑釉齿。它是慢性氟中毒最早出现的症状之一，因牙齿生长期成釉细胞发生障碍所致。受损害时间是恒齿生长期；到恒齿钙化后，即不再受损害。,临床上把氟斑釉分为三型：,白垩型：牙齿表面失去光泽，粗糙似粉笔，触之有细沙感，可呈点状或线状，或为不规则小片；重者可波及牙的整个表面，非白垩区呈淡白浅黄色。,着色型：表面出现微黄色，逐年加重变为黄褐色或黑褐色。,缺损型：牙釉质损害脱落，呈点状或片状凹陷。或出现广泛的黑褐色斑块，有浅窝或斑样缺损。但分类型并不反映病情轻重，各型多为混合存在，单独存在者少见。,氟斑釉齿的损害程度可分三度：,轻度：仔细辨认用金属探针始能查出。,中度：用肉眼即能查出。,重度：对面讲话即能查出。一般调查常用,Dean,氏分度标准。,正常：牙釉质呈浅乳白色，半透明玻璃样结构，表面光滑有光泽。,可疑：釉质透明度轻微改变，有少量白色斑纹或斑点。,极轻：牙齿表面散布不规则的无光泽的白色区，也可呈条纹状，主要在唇颊面。无光泽面可占受害牙面的,1/4,1/3,。,轻度：无光泽白垩区占牙面,1/2,或更多。中度：牙齿呈白垩状并带棕色。重度：釉部深部受损害，呈棕色并有缺损。,2.,氟骨症,生活于高氟区，患有氟斑牙，具有痛、麻、抽、紧以及硬、弯、残、瘫等临床表现者；或生活于病区，无氟斑牙，但,X,线片有氟骨症变化者，即诊断为氟骨症。,骨骼是氟中毒损害的主要器官，骨氟随年龄增长而增长。由于骨骼的脱钙和肌腱、韧带的钙化，可以引起肢体变形、颈项强直，脊柱前弯受限制，呈现驼背畸形。甚至四肢大关节屈曲固定，肌肉挛缩，失去随意运动的能力。,病人自觉症状主要是四肢、脊柱酸痛，尤以膝、肘、腰为多见。发病初期即有关节酸痛，痛呈持续性，受季节性影响小，无炎症表现。发病过程先是下肢关节痛，然后到腰和上肢。,2025/5/18 周日,19,氟骨症患者肘关节功能障碍,Dysfunction of elbow joint in skeletal fluorosis patient,2025/5/18 周日,20,氟骨症患者膝关节功能障碍,Dysfunction of knee joint in skeletal,fluorosispatient,2025/5/18 周日,21,氟骨症患者脊柱弯曲畸形,Kyphosis of vertebral column in skeletal fluorosis patien,“,三不见,”,出门不见天；,说话不见人；,回家不见门。,2025/5/18 周日,22,3.,水氟与心血管病,水氟与心血管疾病问题，近来已引起人们的重视。流行病学方面，在日本首先观察到，有高氟地区心脏病患者多，低氟地区心脏病患者少的现象。,典型案例：,1945,年，美国密执安州某市，向饮水中加氟预防龋齿，五年后进行疾病调查时，居民心血管疾病死亡率，较之对照城市明显增高。之后，美国威斯康辛州某市，五十年代前水氟为,0.1mg/L,，,50,60,年代水中加氟到,1.0,1.25mg/L,后，心脏病死亡率骤增七倍，而与此同时，不加氟的城市无明显变化。六十年代该市停止水中加氟，在,1964,1965,年进行病死率调查时，心脏病死亡率显著下降。,1965,年该市再次向饮水中加氟，,1968,年后心脏病死亡率再度回升。,4.,水氟与癌,氟普遍存在于水、空气、食品中，化学活性高。而且易在体内蓄积，所以被怀疑为可能诱发恶性变的一个元素。但氟与癌的关系尚不能确定。,1977,年有人分析美国,10,个加氟城市,1100,万人口和,10,个未加氟城市,700,万人口的癌症死亡率。统计结果证明，在水中未加氟之前，两组城市的癌症死亡率比较近似。但于加氟之后，十个加氟城市的癌症死亡率都较未加氟的城市为高。,动物实验（,1977,）也证明，饮水加氟可使大鼠骨髓细胞的染色体改变，畸形率增加。小鼠饮含氟,1mg/L,的水，肿瘤发生率增加,1317,。同时也观察到，这样浓度的氟可干扰脱氧核糖核酸的修复。在临床上也观察到，用每日,16,150mg,氟化物治疗骨松症时，于,1,13,个月后，患者骨髓中出现巨核细胞。也有证据表明，空气中氟的浓度与肺癌，食物中氟的浓度与胃癌有某些关系。但也有报告指出水氟和癌并无关系。,鉴于以上各种事实，对于饮水中加氟预防龋齿问题，尽管有些地区还在提倡，但不少研究者已对之产生怀疑。原因是：,龋齿发生的原因是多方面的（如营养缺陷，钙质缺乏，维生素,A,、,D,不足、口腔卫生不良、牙齿组织易感性等），氟缺乏不一定是重要原因。,氟化自来水，只有,1,为牙齿生长的儿童饮用，其余,99,都形成浪费。,饮水中的氟只是氟进入机体的一个途径，有些地方的氟中毒就可由食物中含氟多而引起，如果不计其他途径的氟摄入量，只向饮水中加氟并无太大意义。,氟化饮水充其量不过防止几颗龋齿的发生，而人为地把一种毒物投入饮水中，可能是得不偿失的。因此，不仅不少学者反对向饮水中加氟，而且美国和西欧一些国家已经通过禁止向饮水中加氟的法律。目前饮水中加氟还是一个有争论的问题。,5.,氟对脏器的影响,（,1,）氟和甲状腺：在五十年代，国外有些报告指出，当饮水或饲料中含氟量超过,50mg/kg,时，甲状腺功能或结构发生变化，出现,甲状腺滤泡内胶体增加，上皮细胞萎缩,，因此推测甲状腺对氟似乎很敏感。此后，国内外一些学者在动物和人体进行反复验证后发现，长期摄入含氟,100mg/kg,的饲料或饮水，,甲状腺从解剖学上和组织学上都无改变,；血浆蛋白结合碘正常；而且地方性氟中毒病区内，查出的甲状腺肿或粘液性水肿病人，比对照组并无明显增加。,1977,年有人证明：氟在甲状腺中不蓄积，不影响甲状腺吸,131,碘率，不干扰碘对地方性甲状腺肿的预防作用。,1978,年四川医学院用动物实验证明，加氟组与对照组在甲状腺方面无明显差异。所以，现在可以认为,氟对甲状腺并无特殊的毒性作用,。,（,2,）氟和其他脏器：过去曾认为，饲料和饮水中含氟量为,36,100mg/kg,时，可出现,肾小管近端细胞的改变，坏死及间质水肿,。但近来的观察证明，长期摄入含氟高达,100mg/kg,的饲料或饮水，对,肾脏的个体或组织学方面都无影响,。同时一些实验也证实，较大剂量的氟对动物的脑、脑垂体、心、肝、脾、胰、肾上腺、乳腺、卵巢和子宫等在解剖学和组织学方面都无损害。慢性氟中毒病人，可有头痛、眩晕、食欲不振、恶心、腹痛、腹泄以及记忆力减退，易困和反应迟钝等表现，也有的报告中指出，氟可引起皮疹及神经系损害。,（三）氟中毒的机理和病因探讨,1,破坏钙、磷代谢,2,对牙齿的影响,3,抑制酶的活性,4,对其它系统的作用,1,破坏钙、磷代谢,F,+,Ca,2+,CaF,2,沉积于骨组织,(,主要,),骨质硬化、骨皮质增厚,X,线影象：粗大的阴影；,沉积于关节韧带肌腱等,硬化；,血钙,甲状旁腺分泌,溶骨作用加强,骨质,疏松或软化,X,线影象：骨密度,一系列症状。,2025/5/18 周日,29,2.,对牙齿的影响,1,）适量的氟对牙齿的作用,；,2,）过量的氟对牙齿的危害,氟斑釉齿,生长发育期的恒齿，门齿多见,2025/5/18 周日,30,3.,抑制酶的活性,过量的氟进人机体与钙、镁结合成难溶性的氟化钙及氟化镁，使体内许多需要钙、镁参加的酶的活性被抑制。,(),烯醇化酶、琥珀酸脱氢酶等,三羧酸循环障碍,影响体内糖代谢；,(),骨磷酸化酶,骨组织钙盐的吸收和蓄积障碍,2025/5/18 周日,32,（四）地方性氟中毒的防治,地方性氟中毒的发生是由于外环境高氟而使生活在该环境的人长期摄入过量氟所致。,控制地方性氟中毒的关键在于预防,根本措施：,控制氟的来源，减少氟的摄入量，促进氟的排泄，增强人体抗病能力。,2025/5/18 周日,33,1,饮水型地方性氟中毒的预防,降低饮水中氟的含量，使符合国家饮水卫生标准，这是该型地方性氟中毒预防的根本措施。,2025/5/18 周日,34,1,）改换水源,（,1,）打低氟深水井：,（,2,）引用低氟地面水,（,3,）收集降水,（,4,）混合水源,2,）饮水除氟,利用物理化学方法，使水中氛的含量,降低 可用混凝沉淀法或活性氧化铝法,2,生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防,最主要的是不用或少用高氟劣质煤，更换燃料或减少用煤量，最大限度地降低空气中氟含量,2025/5/18 周日,35,3,地方性氟中毒的个人防护,病区居民应注意个人防护，少用含氟量高的茶叶泡茶、不用含氟牙膏、免用含氟药物。改善膳食结构增加抗氟物质的摄入。,4,氟的卫生标准,我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等氟化物卫生标准如下：,饮水不超过,1,0mg,L,；大气一次最高容许浓度为,0,02mg,m,3,，日平均最高容许浓度为,0,007mg,m,3,；,大米、面粉、豆类、蔬菜、蛋类小于或等于,1,0mg,kg,；水果小于或等于,0,5mg,kg,，肉类小于或等于,2,0mg,kg,。,2025/5/18 周日,36,5,治疗,对地方性氟中毒尤其是氟骨症,目前尚无特效疗法。,治疗的一般原则：,1.(,),氟的吸收，,(,+),促进氟的排泄；,2.,对症治疗。,2025/5/18 周日,37,常用药物,(1),铝制剂如氢氧化铝凝胶，每日口服,12ml,，连服,3,6,个月可减轻症状。,(2),钙片、维生素,D,：成人每日口服钙片,1,3,克，每隔,10,天注射维生素,D 30,万单位，,6,个月为一疗程。,(3),蛇纹石片：每人每日,0.15,0,20,克，分二次或三次服用，同时加服复合维生素,B,、葡萄糖酸钙、维生素,C,等辅助药物。,(4),中药：通常可用舒筋活血、追风散寒的方剂，如苁蓉丸、麻芥丸等，可使重症病人症状缓解。,2025/5/18 周日,38,