第6章-呼吸系统疾病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理学与病理生理学,呼吸系统由,：,鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成,疾病包括,：,炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病：矽肺 肿 瘤：瘤、癌 其 它：支气管扩张、肺心病,气管,支气管,叶支气管（左2右3）,段支气管（左右各10）,小支气管,细支气管（,1mm）,终末细支气管（,0.5mm）,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺泡,气管和支气管系统：,终末细支气管,左主支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺 泡,肺泡囊,气管,支气管树结构示意图,慢性支气管炎,一,、概述,慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症。,临床特征：,反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持,续3个月以上，连续2年以上。,本病多见于40-65岁中老年人，尤以男性居多，病情持 续发展多并发,阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病,。,二、病因与机制,（一）理化因素,1,吸烟：为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人28倍）。,吸烟 烟雾 慢性支气管炎,2空气污染：如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。,3气候因素：,寒冷潮湿空气的致病作用。,焦油,尼古丁,镉,呼吸道粘膜损伤,小气道痉挛,外因,（二）感染因素：,为重要的致病因素。,病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。,细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球,菌、肺炎球菌等。,（三）过敏因素：,喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。,(一),早期，病变起始大中型支气管，逐渐累及细支气管，受累的支气管越多，气道阻力越高，肺组织损伤越重包括：,1.呼吸道沾液-纤毛系统受到损伤；支气管粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死、脱落，当其再生时，杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。,三病理变化,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,2.粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生，分泌粘液增多，造成气道阻塞，咳嗽，咳白色粘液泡沫痰，晚期粘液腺萎缩，痰量减少。,3.,管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。,4.平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。,5.晚期,病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚管腔闭塞,小细支气管炎,四临床病理联系,(一)杯状细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进,痰，白色泡沫状,并发感染脓性痰,听诊：肺部干、湿性罗音,(,二,),痰液、支气管粘膜炎症刺激咳嗽,(,三,),支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小支气管平滑肌痉挛,哮喘样发作、哮鸣音,呼吸急促，不能平卧,五结局,结局,(一)痊愈,(二)发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病,(三)并发支气管扩张及支气管肺炎,肺气肿,定义：,由于慢性阻塞性细支气管炎或其它呼吸系统疾病，导致的末梢肺组织残气增多，而呈持久性扩张的病理状态,类型：,范围：局限性肺气肿、弥漫性肺气肿,部位：肺泡性、间质性,病 理 变 化,大体：肺增大，灰白，柔软而弹性差，切面,海绵状或蜂窝状。,显微镜下：肺泡扩张，间隔变窄，,间隔断裂融合成大泡。,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,临床病理联系,.呼吸困难：气短（呼气延长，呼气困难）,.缺氧,紫绀,.体征：,视诊：桶状胸（前后径增大，呈桶状，肋骨上抬），呼吸运动,触诊：语音震颤减弱,叩诊：心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，肺呈过清音,听诊：呼吸音减弱，可闻及干、湿罗音、剑突下心音增强。,肺源性心脏病,1概念 是指因慢性肺、肺血管及胸廓病变引起肺动脉高压所致的一种心脏病。其特征为：右心室肥大、扩张、伴右心衰竭。,2原因与机制,原发性肺疾病：主要原因，慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿,最常见,限制性肺疾病：胸膜纤维化，胸廓和脊柱畸形等,肺血管疾病：少见，原发性肺小动脉硬化症,病理变化,肺组织病变：弥漫性肺纤维化或肺气肿，形成不可逆性肺病变,（器质性病变）,肺血管病变：肺泡壁毛细血管数目显著减少，肺小动脉平滑肌,增生，管腔狭窄。,心脏病变：以右心室病变为主,肉眼：心室壁肥厚，心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，,外观钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，心脏重量,增加。,镜下：心肌细胞肥大，核增大，深染，也可见缺氧引起的心肌,纤维萎缩、肌质溶解、横纹消失、间质水肿和胶原纤维,增生。,临床病理联系,肺疾病的症状和体征,呼吸功能不全：呼吸困难，气急、发绀,呼吸性酸中毒,右心衰竭：心悸、心率增快、全身淤血、肝,脾肿大、下肢水肿,一概念,：,指肺的急性渗出性炎症。,为呼吸系统的常见病，多发病。,肺炎分类,(一)按病因分类,1.感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎,2.理化性 放射性、吸入性肺炎,3.变态反应性 过敏性和风湿性肺炎,肺 炎,(二)按病变性质分类,浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等,(三)按,病变范围,分类,肺泡性、间质性、节段性,一大叶性肺炎,（一）概念,以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征,累及肺段及整个肺叶。,（二）病因及发病机理,90%由肺炎球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。,诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾 病,在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。,机 理,呼吸道防御功能被削弱，机体抵抗力,细菌感染,肺泡,肺泡壁Capi.通透性,细菌大量繁殖,邻近肺组织,整个大叶,大叶之间蔓延,32,诱因,（,三）临床病理联系,1,病变一般发生在单侧肺,以左肺或右肺下叶多见。,2 以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主 要临床表现。,3 多见于青壮年，男多于女，起病急，发病以寒冷季节多见，预后一般好,（四）病理变化,属纤维蛋白渗出性炎症，病变分为四期：,充血水肿期 红色肝样变期,灰色肝样变期 溶解消散期,1.充血水肿期 （第1-2天）,镜下,:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆,液性渗出物，混有少量红细胞，中性,粒细胞，并含有大量细菌,肉眼,：肺叶肿胀,重量 暗红,切面可挤出带,泡沫的血性浆液。,临床表现,毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰,听诊：湿性罗音,X线：此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影,实验室：白细胞升高,2.红色肝样变期,（第3-4天）,肉眼观病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝脏。,肺叶肿大、色暗红、质实变如肝,镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量,红细胞，一定量的,纤维素,、,中性粒细胞,。,肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维素和红细胞及少量白细胞，纤维素连接成网穿过肺泡间孔与相临肺泡中纤维素相连,临床表现,毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，,咳铁锈色痰,，胸痛。有明显的,缺氧和紫绀,症状。,累及胸膜，伴发纤维素性胸膜炎，患者胸痛，呼吸咳嗽时加重,叩诊呈实音，,听诊有支气管呼吸音,实验室检查：渗出物中检出多 量肺炎球菌,X线病变处显示大片致密的阴影。,红色肝样变期,3.灰色肝样变期,病变肺叶仍肿大、充血消退，颜色由红色变为灰白色，质实如肝脏。,镜下观：肺泡腔内充满大量中性粒细胞和呈网状的纤 维蛋 白渗出物，肺泡壁毛细血管受压而闭塞，充血消退。,临床表现,此期渗出物中肺炎球菌大多消灭,呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，痰由铁锈色变为粘液脓性，胸痛。,叩诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，,X线病变处显示大片致密的阴影。,镜下:,中性粒细胞变性崩解，肺泡巨噬细胞增多，,纤维素被溶解，肺泡内重新含气。,肉眼：,质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出,脓样混浊液体。,溶解消散期,（7天后，,持续13周,）,消散期,临床表现,患者各种症状逐渐消失，,听诊可有少量湿性罗音，,X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。,以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。,并发症,感染性休克,肺肉质变,脓肿及脓胸,败血症或脓毒败血症,肺肉质变(carnification),二、小叶性肺炎,（一）概念,小叶性肺炎,（lobular pneumonia），,也称为支气管,肺炎。是指以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症。,主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷的季节发病率高,。,（二）病因及发病机理,多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常见的病原体是致并病力较弱的肺炎球菌，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在某些诱因的作用下，机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。,常见于下列情况：,1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。,2.长期卧床的,坠积性肺炎,。,3.全身麻醉、昏迷的,吸入性肺炎,及围产期羊水吸入性肺炎。,（四）病理变化,病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎性病灶，常散布于各叶，以两肺下叶和背侧为多，,一般不累及胸膜,。,肉眼观：两肺表面及切面散在实变病灶，,下叶后部明显,病灶大小不等，形状不规则，,直径约1cm,。色灰白或浅黄色。病灶中央常见1-2个细支气管断面.严重时，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小叶性肺炎。,小叶性肺炎,镜下观：,病灶中心或周边部 细支气管,腔内有炎性渗出物，管壁充,血、水肿及中性粒细胞浸润；,肺泡腔内充满中性粒细胞，单,核细胞，纤维蛋白；可见代偿,性肺过度扩张。,细支气管壁充血水肿、炎细胞浸润，管腔及肺泡腔可见炎性渗出物,临床与病理联系,1.,咳嗽、咳痰支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。,痰液为粘液脓性痰,2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。,3.细湿罗音病变区细支气管和肺泡内渗出物。,4.X线肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或,斑点状阴影。,（三）临床特点及结局,：,发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿 性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。,及时治疗大多可以痊愈，,（四）并发症,小叶性肺炎并发症远较大叶性肺炎多见，,且危险性也较大，包括：,呼吸衰竭,心力衰竭,肺脓肿和脓胸,支气管扩张,57,大叶性肺炎,小叶性肺炎,病因,肺炎链球菌,金黄色葡萄球菌,年龄,青壮年,小儿、老人、体弱者,开始部位,肺泡,支气管、细支气管,病变范围,肺大叶,肺小叶,性质,纤维素性炎,化脓性炎,支气管受累,（,）,（+）,胸膜受累,（+）,（,）、融合性可能有,并发症,较少,稍多,临床,实变体征明显,咳铁锈色痰,无实变体征,咳粘液脓性痰,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,三、间质性肺炎,（一）概念,间质性肺炎,（interstitial pneunconia）：是指发生于肺间质的炎症。,病变部位,特点：,肺泡腔内渗出较少，多见于儿童,（二）病因,肺炎支原体,支原体肺炎,。,病毒,病毒性肺炎：上皮细胞内,包涵体,出现，,是病理诊断的重要依据,。,注：流感病毒性肺炎不易检出病毒包涵体,（三）特点,间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症的刺激引起剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳少量粘液脓性痰，肺部很少出现湿性啰音和实变体征。,支原体肺炎,1.概念：,是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。,肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以秋冬季常见。,2.病理变化,(1),特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。,肉眼：,暗红，可有红色泡沫液体逸出,镜下：,肺泡间隔明显增宽，充血水肿，淋巴细胞及单核细胞为主炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。,肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,2.临床与病理联系,(1),低热、咽痛、乏力、头痛等。,(2)剧烈,干咳,、气促、胸痛 。,(3)X线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影,(4)预后良好，死亡病例很少。,(五)病毒性肺炎,1.概念,上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。,主要由流感V、合胞V、,腺V,、麻疹V、巨细胞V 等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。,2.病理变化,（1）,早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。,（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。,（,3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。,（4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎,（5）,病毒包含体：,腺V、单纯疱疹V、巨细胞V,核内嗜碱性；,合胞V 浆内嗜酸性；,麻疹V 核、浆内均可,3.临床,病毒血症：发热，全身中毒；,剧烈咳嗽；,呼吸困难、紫绀,X,线：斑点状或片状阴影。,晚期或合并感染时,实变体征,心衰、呼衰。,严重急性呼吸综合征,SARS,一病因,主要是病毒、衣原体、支原体引起,二,病理变化（肺和免疫系统的病变为主）,肉眼：肺表面呈暗红色，斑块状实变，切面出血 灶。,特点：病情重，,危害大,，传染性强,镜下：,(一)肺间质充血、出血、水肿,(二)弥漫性 肺泡腔充满脱落的肺泡上皮、单核、淋巴、浆细胞,(三)病毒包涵体,(四)肺透明膜形成,(五)肺泡腔内渗出物肾小球样机化,(六)肺小血管壁纤维素样坏死,(七)微血栓形成,肺透明膜,病毒包涵体,三 临床表现,起病急，发热，头痛，咳嗽，少痰，不适，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。,抗击非典的经验：四早,早发现 早报告 早隔离 早治疗,